Hypertrophie: Load & Reload – Weniger Trainingsgewicht, mehr Muskeln dank Muskelproteinsynthese?

Hypertrophie: Load & Reload – Weniger Trainingsgewicht, mehr Muskeln dank Muskelproteinsynthese?

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Ist es möglich mit geringen Gewichten und hohen Wiederholungen ähnliche Ergebnisse im Hinblick auf Muskelwachstum zu erzielen, wie mit bockschweren Gewichten, die dafür weniger oft bewegt werden? Dieser Frage ging eine Reihe von Wissenschaftlern der McMaster University in Ontario nach. Wenn es nach Mitchell und Burd geht, könnte man diese Frage mit einem simplen “Ja” beantworten.

Nachdem ich bereits gestern die Studie von Mitchell gereviewed habe, folgt nun das Paper von Nicolas A. Burd, welches unter dem fuliminanten & vollmundigen Titel “Bigger weights may not beget bigger muscles: evidence from acute muscle protein synthetic responses after resistance exercise” im Applied Physiology, Nutrition and Metabolism erschienen ist.

Folgt man den Ausführungen der kanadischen Wissenschaftler, so lassen sich ähnliche Hyperthrophiewirkungen auch mit niedrigen Gewichten erziele
n – unter der Prämisse, dass man bis zum Exitus, also Muskelversagen, trainiert. Heisst dies nun im Umkehrschluss, dass eine Hundertschaft von praktisch erprobten Bodybuildern all die Jahre etwas falsch gemacht haben…? Nun, nein – natürlich nicht. Dies könnte lediglich nur heissen, dass es auch einen anderen Weg nach Rom gibt. 

Hypertrophie: Load & Reload – Weniger Trainingsgewicht, mehr Muskeln dank Muskelproteinsynthese? 

The road to glory: eine positive Netto Protein-Bilanz [1]

Diggin’ deep: ein Review zum Thema Hyperthrophie & Muskelwachstum

Grundsätzlich basieren die Grunddaten auf dem Setup, welches ich bereits gestern vorgestellt habe. Im ScienceDaily heisst es sogar, dass es sich bei den Probanden um “resistance-trained young men” handelt – was zumindest das Argument abmildern oder teilweise entkräften würde, welches der User KstefanK im Diskussionsthread angebracht hat (es ging um die langfristige Sicht im Bezug auf die nötige Progression).

Auch die Wissenschaftler geben in ihrer Einführung zu bedenken, dass ein “static snapshot” der Muskelproteinsynthese für die Übertragung auf “dynamic measurements of the phenotypic response,” also die langfristige Entwicklung – zumindest bei Menschen – auf wackligen Beinen steht. [2]Erschwerend kommt hinzu, dass die Proteinsynthese über mehrere Pfade, sogenannte “pathways,” stimuliert werden kann. Fernerhin muss für ein langfristiges Muskelwachstum auch eine positive Netto-Protein Retention im Tagesverlauf erzielt werden (sog. “positive Stickstockbilanz,” siehe Grafik).

Die Muskelproteinsynthese, kurz MPS, kann aber über sportliche Betätigung, wie es z.B. das Widerstandstraining ist, in Kombination mit einer proteinreichen Ernährung durchaus zum positiven manipuliert werden – zumindest effektiver, als eine auf Protein basierende Ernährung alleine. Dies zeigen insbesonders eindrucksvolle Untersuchungen von Phillips, Biolo, Tipton &∓ Moore. [3][4][5][6] Nicolas Burd spricht von “chronic resistance training” (”RT”) als Mediator zur (langfristigen) Hyperthrophie, basierend auf dem Stimulus der Proteinsynthese. [7][8][9][10][11][12[13][14][15][16][17]Aber insbesondere dieser Part des Reviews hat meine Aufmerksamkeit geweckt:

“Our laboratory conducted a series of acute experiments that manipulated various resistance exercise variables (e.g., intensity, volume, and muscle time under tension) that has lead to the thesis that maximal fibre activation represents the primary stimulus to maximize MPS during resistance exercise recovery. Our findings uncovered a concept that is commonly not recognized. Specifically, high-intensity contractions (lifting heavy loads) are not the only driver of exercise-induced rates of MPS. The aim of this article, therefore, is to discuss the idea that full muscle fibre recruitment, and not merely high-intensity contractions, is the fundamental variable underpinning resistance exercise-induced MPS rates.” [1]

 

Unkonventionelle Methoden, unkonventionelle Maßnahmen: Die MPS Stimulation 

Figure 4 aus Burd et al. 2000b. Dargestellt ist die myofibrillare Proteinsynthese in Abhängigkeit von der Aktivierung des Signalproteins 4EBP1. Je höher der 4EBP1-Wert desto höher die MPS.

Das Konzept ist, wie Burd selbst zugibt in Fachkreisen bisher “not recognized.” Die Theorie, die das Team durch die Auswertung der Daten und zahlreichen Studien erarbeitet hat, ist dabei wie folgt:

Die Faktoren, die bei Widerstandstraining zur Hyperthrophie beitragen, die Variablen, sind quasi >>legion<<. Abseits der Intensität zählt man hierzu auch z.B. die Volumenarbeit, die “Muscle Action,” die Belastungsdauer, die Kadenzen (Dauer der exzentrischen, konzentrischen & statischen Phasen), die Kontraktionsart und die Regenerationszeiten zwischen den Sätzen. [18] All diese Faktoren wirken auf dasprotein turnover” und tragen somit in der Summe zur Hyperthrophie bei. Das macht insofern Sinn, als niemand ernsthaft behaupten könnte, dass Muskelwachstum lediglich von 1-2 Variablen, z.B. die Höhe des Gewichtes und die Anzahl der Wiederholungen, abhängen würde.

Im Paper heißt es weiterhin, dass auch das hormonelle Millieu, welches die mechanischen Reize durch intramuskläre Signale weitergibt, auf die Stärke der Muskelproteinsynthese signifikant einwirkt. Dabei beziehen sich die Forscher auf Studienergebnisse von Biolo et al. von 1997 (in dem es btw. heißt, dass der durch das Training angeregte Blutfluss, die Versorgung der Muskeln mit Aminosäuren, und damit die MPS, positiv beeinflusst: “perhaps in part because enhanced blood flow”). [4]

Ferner konzentrieren sich Burd et al. auf die Aktivierung der MPS die via RT zu Hyperthrophie führt (und nicht auf “strength gains”). [1]

Themenverwandter Artikel:
HMB: Besserer Muskelaufbau, bessere Körperkomposition?

Weiterentwicklung der Theorie 

Die typischen Empfehlungen, wonach man sich in einem Trainingsbereich von 70-80 % des max. 1 RM für optimale Hyperthrophie bewegen sollte, basieen u.a. auf Arbeiten des American College of Sports Medicine [18]. Die gängige Theorie fusst dabei auf der positiven Korrelation von Kraftentwicklung und erhöhter “muscle electromyographic activity,” die von Alkner et al. Im Jahre 2000 näher untersucht wurde (hierbei geht es um die Rekrutierung der Muskelfasern).[19] Doch dieses Verhältnis scheint im Bereich von 60-90 % des max. 1 RM auf ein Plateau zu stoßen. [20]

Aber was heißt das nun? Bleibt geistig bei mir und es dürfte relativ schnell klar werden, was gemeint ist, denn laut Burd müsste der Körper nun über einen intrinsischen (d.h. einen eingebauten) Mechanismus verfügen, der ihm signalisiert, ob nun 60 % oder 90 % des 1 RM bewegt werden – worauf der Körper dann mit einer Rekrutierung weiterer Muskelfasern für die mechanische Arbeit reagieren müsste.Wenn aber bereits bei annährend 60 % des max. 1 RM das Gros der Fasern aktiviert und die Option somit nahezu ausgeschöpft ist, dann würde es im Endeffekt keinen (oder nur wenig) Sinn machen, das Gewicht weiter zu erhöhen. Im Paper heißt es dazu:

“Thus, there would be little reason to expect a large difference in MPS unless the muscle fibre had an intricately sensitive mechanism to detect a difference between 60% and 90% of 1RM, a concept that appears, at least according to all available data, highly unlikely. […]

Against this background, it would seem reasonable to assume that lower intensities performed to volitional fatigue (i.e., task failure) could achieve a similar degree of muscle fibre activation to that of high-intensity resistance exercise regimes performed to task failure, and presumably a similar stimulation of MPS during recovery.” [1] 


Die Thesis macht aber insbesondere dann Sinn, wenn man davon ausgeht, dass kurz vor Muskelversagen nahezu alle Reserven, die noch in Form von “untätigen Muskelfasern” (bei kontinuierlich steigender Belastungsdauer) vorhanden sind, aktiviert werden, wie es der Datensatz von Wernborn et al. von 2009 unterstützt. [21]

Figure 1 aus Burd, et al. 2012 mit Abbildung des sog. “Threshold” [3]

Figure 1 aus Burd, et al. 2012 mit Abbildung des sog. “Threshold” [3]

Die links eingeblendete Grafik aus dem Review macht den Sachverhalt einmal visuell deutlich. Auf der Abzisse (die X-Achse) ist die Intensität des Trainings abgetragen. Auf der Ordinate (die Y-Achse) die Muskelproteinsynthese. Die durchgezogene Linie repräsentiert den Schwellenwert, sog. “threshold,” an dem das Gros der Muskelfasern an der mechanischen Arbeit beteiligt ist. Über diesem threshold ist der Zuwachs nur noch marginal: das ist das Plateau von 60-90 % des max. 1 RM, welches oben erwähnt wurde.

Geht man nun von niedrigen Gewichten aus, so muss man sich das Ganze wie folgt vorstellen: Zu Beginn des Satzes ist die Arbeit, die verrichtet wird, noch relativ unproblematisch (X-Achse), doch je länger der Satz andauert, desto höher wird die Intensität, desto höher steigt die Kurve, bis sie schließlich bei der gestrichelten Linie den Punkt erreicht, wo die Rekrutierung maximal wird und die Stimulation auf die Proteinsynthese ihren Spitzenwert erreicht. (Muskelversagen)
Und genau dieser Sachverhalt wurde in der Studie untersucht, die ich gestern bereits gereviewed habe und die unter Mitarbeit von Mitchell durchgeführt wurde. Rufen wir uns noch einmal das Setup in Erinnerung: 
18 junge, trainingserprobte, Männer im Durchschnittsalter von 21 Jahren (21±1 yr, 22.6±2.1 kg∙m-2 means±SE) wurden dabei verschiedenen Intensitätsstufen zugelost, die sich in der % der maximalen 1 RM unterschieden. Konkret heißt das:
die Satzzahl variierte je nach Gruppe von 1-Satz-Übungen zu 3-Satz-Übungen
Gruppe 1: 30 % des max. 1 RM und 3 Sätzen
Gruppe 2: 80 % des max. 1 RM und 1 Satz
Gruppe 3: 80 % des max. 1 RM und 3 Sätzen
Zeitraum: 10 Wochen bei 3 Workouts die Woche
Schwere Gewichte: 8-12 WDH/Satz “before fatigue”
Leichte Gewichte: 25-30 WDH/Satz “before fatigue”

Dabei handelt es sich, wie ich aus dem Paper von Burd entnehmen konnte, um resistance trained young men, also um genau jene Personengruppe, die uns auch selbst als trainierende Sportler interessiert. Keine Couchpotatoes, keine übergewichtigen Hausfrauen. Sportler.

Eines, der interessanten “findings” der Studie bestand darin, dass das “30 % max. 1 RM”-Setting einen “long lasting effect on MPS at 21-24h” hervorrief. [22]
Figure 1-Burd-2000b-Proteinsynthesis
Figure 1 aus Burd et al. 2010 zeigt die Proteinsynthese bei unterschiedlicher Belastung (% des 1RM) [4]
“The observation of a sustained elevation in myofibrillar protein synthesis rates after the low-intensity–higher volume regime corroborates recent data demonstrating that exercise volume is an integral factor for sustaining the myofibrillar protein synthetic response during exercise recovery (Burd et al. 2010a). Thus, an additional benefit of low-intensity resistance exercise is that it allows for higher total number of repetitions to be performed, which is an important variable to sustain the response, and still eventually results in full motor unit recruitment. […]

Thus, we speculate that low-intensity training would result in a similar amount of training-induced muscle mass as high-intensity resistance training.” [1]

Takeaway 


Die Studienergebnisse von Burd et al. geben eine interessante Richtung vor, die bis vor kurzem noch relativ unerhört geblieben ist (und damit nicht ausgiebig genug untersucht wurde). Der für die Hyperthropie entscheidende Schlüsselfaktor, der sich aus einem ganzen Set von Variablen zusammensetzt (Volumen, Kadenzen etc.), liegt in der Muskelproteinsynthese verborgen. Zwar gibt es mehrere Wege, diese Synthese anzukurbeln (z.B. proteinreiche Kost), doch zeigen Studien eindeutig, dass Sport und insbesondere Widerstandstraining den Grad und die Stärke der MPS noch weiter nach oben schrauben.

Vernachlässigt man einmal die Kraftentwicklung, die zwar positiv mit der MPS korreliert, aber für die Hyperthrophie nicht den alles entscheidenden Faktor darstellt, so stellt das kanadische Forschungsteam um Nicolas A. Burd eine interessante Theorie der Hyperthrophie vor, die unter anderem durch Studienergebnisse von Biolo et al. (”blood flow”)[4] und Kumar et al. (”plateau between intensities of ~60-90% of 1RM”) gestützt werden. [4] Desweiteren zeigen die first-hand erhobenen Daten der 18 trainingserpropten Probanden, die von einem Trainingsregimen mit leichteren Gewichten, hohen Wiederholungen und moderaten Satzzahlen ([24]) profitierten, dass die hier präsentierte Theorie nicht abgelehnt werden kann. In einer anderen, erst jüngst zum Abschluss gebrachten Studie von Burd et al. konnten die Forscher verifizieren, dass die Belastungsdauer des arbeitenden Muskels erhebliche Auswirkungen auf die nachfolgende Muskelproteinbiosynthese hat. Dabei heisst es in der Conclusio:

“These data show that greater muscle time under tension increased the acute amplitude of mitochondrial and sarcoplasmic protein synthesis and also resulted in a robust, but delayed stimulation of myofibrillar protein synthesis 24-30 h after resistance exercise.” [23]


Bei der präsentierten Theorie handelt es sich also mitnichten um eine “Wild-West-Theory,” die nur auf Behauptungen und einem einzigen Experiment basiert. Das Konzept von Burd baut auf der steigenden Belastungskurve (Intensität) bei höherer Wiederholungszahl auf. Das Training bis zum Muskelversagen (”muscle failure”) – oder zumindest einem Zustand der sehr nahe daran heranreicht – soll mit einer maximalen Rekrutierung der Muskelfasern einhergehen und damit einen signifikanten Stimulus für die MPS darstellen.   

Ausblick


Soll man nun also stets bis zum Muskelversagen trainieren?
Tja, schwierige Frage – das Training bis zum Muskelversagen stellt stets eine erhebliche Belastung für das zentrale Nervensystem dar ([21][22]) und schwächt damit auch das körpereigene Immunsystem. Nicht wenige Kraftsportler nutzen diese “Technik” in zyklischen Abständen. Der inflationäre “Missbrauch” dieser “Intensitätstechnik” kann aber auch relativ schnell ins Overreaching (und bei chronischer Anwendung bis zum Limit sicher auch zum Übertraining) führen.

Daher bleibt das Training bis zum “Exitus” stets ein zweischneidiges Schwert.
In wiefern die höhere Wiederholungszahl bei niedrigeren Gewichten auf die langfristige Entwicklung wirkt, bleibt indes noch mit Fragezeichen versehen. Aber ich bin sicher, dass Burd & Mitchell noch weiter an ihrerm Theoriegebäude arbeiten und forschen werden. Burd selbst gibt am Ende seines Papers einen Ausblick auf die Wichtigkeit der Arbeiten, die vielleicht für Athleten mit wahren Kraftamibitonen nicht wegweisend sein werden (K3K), sich im mittleren Segment des Bodybuilding aber durchaus etablieren könnten. Der Ansatz des holistischen Trainingsprinzips geht zumindest in dieser Richtung und auch das PITT- & Doggcrapp-System basiert auf einer recht hohen Wiederholungszahl (wenn auch mit Einschnitten bei der Satzzahl).

Es bleibt also abzuwarten, mit welchen Details uns die Forschung in naher Zukunft beglücken wird.


Furor Germanicus.


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Über Damian Minichowski

Damian N. „Furor Germanicus“ Minichowski ist der Gründer und Kopf hinter dem Kraftsport- und Ernährungsmagazin AesirSports.de. Neben zahlreichen Gastautorenschaften schreibt Damian in regelmäßigen Abständen für bekannte Online-Kraftsport und Fitnessmagazine, wo er bereits mehr als 200 Fachartikel zu Themen Kraftsport, Training, Trainingsphilosophie, Ernährung, Gesundheit und Supplementation geschrieben hat.

Zu seinen Spezialgebieten gehört das wissenschaftlich-orientierte Schreiben von Fachartikeln rund um seine Passion – Training, Ernährung, Supplementation und Gesundheit.

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Quellen & Referenzen
 
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[4] Biolo, G. et al. (1997): An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. In: The American Journal of Physiology: 1997; 273 (1 Pt 1): 122 – 129. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9252488?dopt=Abstract . (abgerufen am 01.05.2012)
 
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Bildquellen

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[3] Burd, NA. et al. (2012): Bigger weights may not beget bigger muscles: evidence from acute muscle protein synthetic responses after resistance exercise. In: Applied Physiology, Nutrition and Metabolism: 2012; 10.1139/h2012-022 . URL: http://www.nrcresearchpress.com/doi/full/10.1139/h2012-022 . (abgerufen am 01.05.2012)
 
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Bildquelle Titelbild: deviantart / ShynTheTruth ; CC Lizenz

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