D-Asparaginsäure (D-AA) für mehr Testosteron?

D-Asparaginsäure (D-AA) für mehr Testosteron?

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Es gibt zwei Wege um sich mit den Muskelgöttern gütlich zu stellen: den Testosteronspiegel erhöhen ODER verhindern, dass zuviel Testosteron abgebaut bzw. zuviel Östrogen produziert wird (mit Letzterem haben wir uns bereits in diesem Artikel ausführlich auseinandergesetzt).

D-Asparaginsäure (D-AA) für mehr Testosteron?

Mit dem Begriff „Testo-Booster“ wird eine ganze Menge Schabernack in der Industrie getrieben. Klar, welcher Kerl hätte nicht gerne eine Wagenladung davon. Testosteron, dass ist der Stoff aus dem die Muskelträume sind und wer (subjektiv) nicht genug davon hat, der a.) lebt entweder damit, b.) holt es sich exogen oder c) hält nach möglichst verträglichen Wegen Ausschau, um die Produktion des Sexualhormons anzukurbeln. Steroidpräperate stellen vielleicht den bequemsten und erfolgversprechendsten Weg dar ( Weg a.) war und ist eigentlich keine Option), sind jedoch nicht jedermanns Sache – vorallem nicht ganz ungefährlich.

Im Bereich der Supplemente gibt es daher nur eine ganze handvoll testosteronsteigernder Substanzen, welche auch das halten, was sie versprechen (Testosteron selbst und dessen Derivate in Tabletten und Ampullenform mal ausgenommen). Zu nennen wären da z.B. DHEA, Vitamin D, Zink, Ingwer, Fenugreek, Blubine Natalensis und … D-Asparaginsäure. (und ich seh euch alle schon nach Ingwer googlen, haha)

Bei D-Asparaginsäure handelt es sich simpel formuliert um EINE der beiden möglichen Formen, in denen die Aminosäure Asparaginsäure vorkommen kann: L-Form und D-Form. Die Effekte von denen ich spreche, gelten ausschließlich für die D-Form der Aminosäure (auch bekannt als D-Aspartat) und daher sollte man beides tunlichst auseinanderhalten. Diese Aminosäure ist deswegen so interessant, weil sie – u.a. als Neurotransmitter und Metabolit von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) – im Hirnareal und in den Testikeln (Hoden bzw. Eierstöcken) auf bestimmte Hormone einwirkt, die dazu in der Lage sind den Testosteronspiegel zu beeinflussen (LH, FSH). Wo wir wieder bei dem vielsagenden Begriff Testo-Booster landen. Doch wievel „Booster“ steckt wirklich in diese mirakulösen Aminosäure? Wie wirkt D-Aspartat und welche Effekte entfaltet es im lebenden Organismus?

Der heutige Artikel widmet sich diesen Fragen und erörtert auch die derzeitige Studienlage rund um D-AA. Abschließend folgen noch ein paar väterliche Ratschläge in Form der bereits bekannten Praxistipps, Dosierungsempfehlungen usw..

Schnallt euch den Turbolader um. We’re doing science, bitch.

D-Asparaginsäure und das Geheimnis italienischer Liebe

Aus dem Englischen übersetzt und erweitert von D.N. „Furor Germanicus“ M. / copyright by silverhydra.com & Kurtis Frank

Zuerst einmal eine Pauschalaussage

Wenn ich mir bestimmte Substanzen genauer ansehe, dann unterscheide ich meistens zwischen „intrinsischen“ Substanzen und „extrinischen“ Substanzen. Es handelt sich zwar um keine offizielle Definition, aber konkret läuft die Sache so:

  • Als intrinische Substanzen gelten all jene Komposita, die entweder vom menschlichen Körper auf eine natürliche Art und Weise hergestellt werden oder seit Menschengedenken über die herkömmliche Ernährung aufgenommen werden (was dazu führt, dass unsere Körper in irgendeiner Form bereits an ihre Präsenz gewöhnt sind und sich adaptiert haben).
  • Als extrinsische Substanzen bezeichnen wir all jene Komposita, die nicht in die obere Kategorie fallen. Unser Körper stellt sie nicht her und sie sind auch nicht alltäglicher Bestandteil unserer Ernährung.

In die Kategorie der intrinsischen Supplemente fallen demnach Dinge wie Kreatin, Cholin und Coenzym-Q10. Ephinephrin, Vinpocetine und Rhodiola Rosea fallen dagegen in die zweite Gruppe, die extrinischen Supplemente.

Diese Dichotomie sollte keinesfalls so interpretiert werden: intrinisch = gut; extrinsisch = schlecht. Deswegen habe ich auch einige der besten extrinsischen Supplemente im obigen Beispiel aufgezählt – nur um das klarzustellen. Diese Einteilung dient jedoch einem sehr guten Zweck, nämlich der Verallgemeinerung in bestimmten Sachverhalten.

Im Durchschnitt hat sich gezeigt, dass die intrinsischen Supplemente für den menschlichen Körper überaus verträglich sind. Sie sind weniger giftig, da unser Stoffwechsel genug Zeit hatte, um sich im Bezug auf ihre Ausscheidung und die Verarbeitung anzupassen. Es ist auch viel wahrscheinlicher das potenzielle adverse Effekte, die sie im Körper auslösen können, über irgendeinen dritten Mechanismus ausgekontert werden, was sie für uns zu relativ sicheren und zuverlässigen Supplementen werden lässt.

Auf der anderen Seite haben wir die extrinsischen Supplemente: die Effekte? Absolut unvorhersehbar. Sie können eine nahezu magische Wirkung entfalten und sie können mit schwerwiegenden Nebenwirkungen daher kommen. Man kann kein allgemeingültigen Aussagen für derartige Substanzen tätigen, da ihre hervorgerufene Wirkung nicht absehbar und in höchstem Maße variabel ist. (Nicht nur von Substanz zu Substanz, sondern auch von Individuum zu Individuum)

Weshalb ich das im Opener so en detail erläutere? Ganz einfach: Wann immer eine neue Substanz am Supplement-Himmel in Erscheinung tritt und nur über einen geringen wissenschaftichen Rückenwind verfügt (vor allem was die Wirkung im Menschen betrifft), so kann man eines mit fester Gewissheit sagen: wenn es sich um ein intrinsisches Supplement handelt, dann kann man wohlweißlich mehr Hoffnung in dessen Wirkungskraft legen, als wenn es sich um eine extrinsische Substanz handelt.

Nachdem das gesagt sei, kommmen wir nun zur D-Asparaginsäure, eine relativ neuen intrinsischen Testosteron-Booster am Nahrungsergänzungshorizont.

[irp]

D-Asparaginsäure (D-AA; oder D-Aspartat): Mechanismen & Funktion

D-Asparaginsäure wirkt auf zwei Hauptareale: Das Gehirn und die Hoden (technisch gesehen auch auf den Eierstock).

Die chemische Struktur von D-AA. Sexy.

Die chemische Struktur von D-AA. Sexy.

D-Aspartat kommt im Gehirn vor, welches in ein sehr prominentes Signal-Metabolit namens NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) umgewandelt wird. Dieser stetige Zustrom an NMDA in der Adenohypophyse und im Hypothalamus sorgt für eine akute Ausschüttung des Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH; das Hormon, welches dafür sorgt, dass das Wachstumshoron ausgeschüttet wird, auch bekannt als Somatoliberin), der Prolactin Releasing Factors (PRFs) und dem Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH, auch bekannt als Gonadoliberin). [1] Alle drei beteiligten Hormone begünstigen die Produktion und Ausschüttung des Wachstumshormons (GH), des Prolaktins, des Follikelstimulierenden-Hormons (FSH) sowie des Luteinisierenden Hormons (LH). [2] (Ich weiß: harter Tobak, aber das muss jetzt sein ;) )

Sagen wir einfach es handelt sich um eine sehr anabole Kaskade die hier ausgelöst wird.

Erwähnenswert ist auch die Tatsache, dass die Dopaminausschüttung temporär gehemmt wird, insofern hat die ganze Chose nicht nur gute Seiten (und wenn man bedenkt, dass zusätzlich noch Prolaktin ausgeschüttet wird, dann hat man es mit einer Kombo zu tun, die man nicht für lange Zeit haben möchte – mehr dazu in der praktischen Umsetzung des Ganzen).

Schließlich scheint dieser Prozess auch eine begünstigende Wirkung auf beide Melatonin-stimulierenden Faktoren und GABA, einen Neurotransmitter der bei der Entspannung im Hypothalamus eine Rolle spielt, zu haben. Dies führt  zu der interessanten Implikation, dass man gut daran tut die D-Asparaginsäure-Supplementation in die Abendstunden hin zu verlegen. (eben wenn wir entspannen wollen).

D-AA, ein Signalmolekül? Die Grafik zeigt einige der Rollen, die der Neurotransmitter in der Synapse spielt. Zum einen könnte eine D-Aspartat-Ausschüttung postsynaptisch auf die die L-Glu-Rezeptoren und die (angeblichen) D-Aspartat-Rezeptoren einwirken. Die Arbeit von D-Asparatat wird in dem Fall durch die sogenannte D-Aspartate oxidase unterbrochen. Darüber hinaus ist D-Aspartat in der Lage in Neuronen und Gliazellen über L-Glu-Transporter zu gelangen (wodurch es zu Interferenzen mit der L-Glu-Transmission kommt; Folge: die Halbwertszeit von L-Glu im synaptischen Spalt wird so verlängert!). Es wird ebenfalls über bis dato noch unidentifizierte D-Aspartat-Transporter spekuliert. (Bildquelle: D’Aniello et al. (2007))

D-AA, ein Signalmolekül: Die Grafik zeigt einige der Rollen, die der Neurotransmitter in der Synapse spielt. Zum einen könnte eine D-Aspartat-Ausschüttung postsynaptisch auf die die L-Glu-Rezeptoren und die (angeblichen) D-Aspartat-Rezeptoren einwirken. Die Arbeit von D-Asparatat wird in dem Fall durch die sogenannte D-Aspartate oxidase unterbrochen. Darüber hinaus ist D-Aspartat in der Lage in Neuronen und Gliazellen über L-Glu-Transporter zu gelangen (wodurch es zu Interferenzen mit der L-Glu-Transmission kommt; Folge: die Halbwertszeit von L-Glu im synaptischen Spalt wird so verlängert!). Es wird ebenfalls über bis dato noch unidentifizierte D-Aspartat-Transporter spekuliert. (Bildquelle: D’Aniello et al. (2007))

Die LH/FSH (Luteinisierendes Hormon & Follikelstimulierendes Hormon) lassen sich bis zu den Hormonen herunterverfolgen, die für die Reproduktion verantwortlich sind – dies ist auch der Punkt, wo der zweite Effekt des D-AA beim Mann in Erscheinung tritt: in den Hoden.

D-AA wirkt nämlich auf die Hoden in vielfältiger Art und Weise. Der primäre Wirkungsmechanismus des D-AAs (in seiner freien Form in den Hoden zirkulierend), ist in der Lage die mRNA-Synthese (Boten-RNA-Synthese) eines Proteins hochzuregulieren, welches wir als STAR kennen, dass Stimulating steroidogenic Acute Recovery Protein. [3] Dieses Protein moduliert die körpereigene Testosteronproduktion in den Hoden. Das erhöhen der Proteinaktivität steigert somit das Limit der Testosteronsynthese.

Merke: Der Mechanismus über den D-AA die Testosteronsynthese ankurbelt, lässt sich auf die Hochregulation der mRNA zurückführen, welche wiederum das Protein STAR produziert – den sogenannten „Flaschenhals der Testosteronproduktion (siehe Sektion unten). [3] Darüber hinaus wirkt D-AA indirekt über die gestiegenen LH-Spiegel auf die Testosteronproduktion in den Testikeln ein. [10][11]

Im Bezug auf Östrogen ist das D-AA in der Lage auf direktem Wege auf das Aromatase-Enzym einzuwirken, welches dafür bekannt ist, dass es Testosteron in Östrogen umwandelt. (siehe den Aesir Sports Artikel „Aromatase & Aromatase-Hemmer“ für die genaue Wirkung des Enzyms). Jepp, ihr habt richtig gelesen und gerade deswegen kann die Story auch schnell ins Auge gehen. In einer Situation in der wir es mit einem Testosteronüberschuss zu tun haben, wird auch die Aktivität der Aromatase hochreguliert, jedoch sieht es ganz so aus, als ob D-AA auch auf anderem Wege auf diesen Balance-Mechanismus einwirken würde.

Auf dieser Info bauen wir jetzt auf.

Der Flaschenhals der Testosteronproduktion: STAR

Das Luteinisierende Hormon liefert den ersten Schrtitt für die Testosteronproduktion in den Testikeln (Hoden), indem es an die Leydig-Zwischenzellen bindet. Die Energiekraftwerke der Zelle, die Mitochondrien, erhalten das Signal umliegendes Cholesterin zu sammeln (und wie ich es in „Fettstoffwechsel & Fettsäuren“ bereits erläutert habe, brauchen wir Fett, also Cholesterin, damit alles rund läuft. Low Fat? Sag dem Testosteron adé!). Der Knackpunkt ist folgender: das Cholesterin kann auf eigene Faust nicht in das Mitochondrium eindringen, weshalb ein anderes Protein, welches für den Cholesterintransport verantwortlich ist, benötigt wird. Und wir alle wissen welches Protein ich meine, oder? Das Stimulating steroidogenic Acute Recovery Protein – kurz: STAR. [13][2]

Damit dürfte schnell klar sein, wo der limitierende Faktor der Testosteronproduktion zu finden ist: kein STAR, keine ausgebiege Testosteronproduktion. All das LH und Cholesterin im Körper bewirkt rein gar nichts, wenn die Aktivität dieses Proteins behindert wird oder minimal ausfällt – da das Cholesterin nicht dorthin kommt, wo es benötigt wird. Deswgen würde manch einer behauptet, dass die Erhöhung der STAR-Aktivität Top-Priorität genießen sollte, wenn man seinen Testo-Spiegel auf Vordermann bringen möchte. Das lasse ich einmal so unkommentiert stehen.

Wie bereits in den oberen Sektionen erwähnt, zeigt D-AA in klinischen Studien vielversprechende Effekte, die in der Hochregulation von STAR münden. Konkret: D-Asparat ist eine der wenigen Aminosäuren von denen wir wissen, dass sie einen nenneswerten Effekt auf STAR ausübt und dessen Aktivität steigert. Fakt.

D-AA_STAR_Cholesterin_Pathway_AS

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D-Asparaginsäure: Nicht nur ein Testosteronbooster?

Eine Sache die mich während meiner Recherche über D-AA fasziniert hat, war dessen Fähigkit einen direkten Einfluss auf das Aromatase-Enzym auszuüben. Rein theoretisch bedeutet das nämlich, dass die Ergänzung mit D-Asparaginsäure das aktive Östrogen erhöhen sollte, selbst wenn die Testosteronspiegel unbeeinflusst bleiben.

Weitere Recherchen zeigten, dass genau dieser Sachverhalt in den Hoden von Wildschweinen und den Eierstöcken von Eidechsen bestätigt wurde. [4][5] Das Aromatase-Enzym unterscheidet sich in diesen Tieren von dem des Menschen nicht besonders signifikant, also ist es durchaus möglich, dass ähnliche Effekte im Menschen auftreten können (hier müssen wir aber noch ein Weilchen auf ein paar Studien, z.B. bei Frauen, abwarten).

Die Grafik zeigt die direkten und indirekten Effekte (Signalwege) von D-AA & NMDA auf die Hormone, wirksam durch die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Wie wir bereits aus dem Artikel erfahren haben, wirken die Substanzen auf zwei elementaren Wegen. Erster Pfad: 1.) Im Gehirn wird L-Asparatat z.T. durch das Enzym Aspartate racemase zu D-Asparat konvertiert, wo es anschließend 2.) in NMDA, ein weiteres Signal-Metabolit, umgewandelt wird (mittels NMDA synthetase). Das im Gehirn produzierte NMDA sorgt für 3.) eine erhöhte GHRH-, GnRH- und PRFs Faktoren-Ausschüttung, welche wiederum 4.) in der Hypophyse für die Ausschüttung des Wachstumshormons, des Luteinisierenden Hormons, des Follikelstimulierenden Hormons, sowie des Prolaktins sorgt. 5.) Das Luteinisierende Hormon und das Follikelstimulierende Hormon kurbeln nun die Testosteron- und Progesteronproduktion in den Hoden bzw. Eierstöcken an. Zweiter Pfad: 1.) D-Aspartat besitzt eine geringe Einflusskraft auf die Hypophyse – und sorgt selbst für eine Ausschüttung des Luteinisierenden Hormons und des Folllikelstimulierenden Hormons, welches anschließend 2.) in den Hoden bzw. den Eierstöcken die Testosteron- bzw- Progesteronproduktion ankurbelt. (Bildquelle: D’Aniello et al. (2007))

Die Grafik zeigt die direkten und indirekten Effekte (Signalwege) von D-AA & NMDA auf die Hormone, wirksam durch die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Wie wir bereits aus dem Artikel erfahren haben, wirken die Substanzen auf zwei elementaren Wegen.

Erster Pfad: 1.) Im Gehirn wird L-Asparatat z.T. durch das Enzym Aspartate racemase zu D-Asparat konvertiert, wo es anschließend 2.) in NMDA, ein weiteres Signal-Metabolit, umgewandelt wird (mittels NMDA synthetase). Das im Gehirn produzierte NMDA sorgt für 3.) eine erhöhte GHRH-, GnRH- und PRFs Faktoren-Ausschüttung, welche wiederum 4.) in der Hypophyse für die Ausschüttung des Wachstumshormons, des Luteinisierenden Hormons, des Follikelstimulierenden Hormons, sowie des Prolaktins sorgt. 5.) Das Luteinisierende Hormon und das Follikelstimulierende Hormon kurbeln nun die Testosteron- und Progesteronproduktion in den Hoden bzw. Eierstöcken an.

Zweiter Pfad: 1.) D-Aspartat besitzt eine geringe Einflusskraft auf die Hypophyse – und sorgt selbst für eine Ausschüttung des Luteinisierenden Hormons und des Folllikelstimulierenden Hormons, welches anschließend 2.) in den Hoden bzw. den Eierstöcken die Testosteron- bzw- Progesteronproduktion ankurbelt. (Bildquelle: D’Aniello et al. (2007))

Wenn diese Ergebnisse jedoch auf den Menschen übertragbar sind, dann kann D-Asparaginsäure als eine Substanz gesehen werden, die tatsächlich in der Lage ist den körpereigenen Testosteronspiegel zu erhöhen – genauso wie die Östrogenspiegel bei Frauen. D-AA könnte dann mit Fug und Recht als ein vielseitiges Supplement gesehen werden – mehr als ein „endokrinischer Regulator,“ denn als Testo-Booster.

Die augenblickliche Studienlage

Führt man zu diesem Thema eine ausführliche Sucher über dem Studienportal PubMed durch, so kann man leicht in die Irre geführt werden. Da D-Aspartat ein Metabolit von NMDA, einem gut bekannten intrinsischen Signalmolekül ist – und letzteres als Neuromodulator identifiziert wurde – gibt es auch eine ganze Menge Studien, die man über das Schlagwort finden kann.

Wenn man allerdings nach Studien Ausschau hält in denen D-Asparaginsäure als ein Supplement untersucht wurde, dessen Aufgabe darin liegt den Testosteronspiegel zu erhöhen (nämlich als „Testo-Booster“), dann ist die Ausbeute schon sehr mickrig. Genau genommen: es gibt nur eine nennenswerte Studie.

Eine einzige… [EDIT: Mittlerweile sind es zwei, nämlich eine Folgestudie von D’Aniello et al. (2012); siehe unten]

Glücklicherweise sind die Ergebnisse dieser einen Studie sehr vielverprechend und daher ist es sehr wahrscheinlich dass noch mehr Studien in Kürze folgen werden. Diese Studie, [6] welche über einen Zeitraum von 12 Wochen durchgeführt wurde, fand heraus, dass…

  • … das Luteinisierende Hormon im Durchschnitt nach rund 6 Tagen der Supplementation um 107 % anstieg. Nach 12 Tagen lag der Wert gar bei 133 %. Nach Beendigung der Supplementation (exakt: 3 Tage danach) sank der Wert des LH auf 114 % zurück.
  • … dass der Testoseronspiegel im Durchschnitt  nach rund 6 Tagen der Supplementation um 115 % anstieg. Nach 12 Tagen lag der Wert bei 142 %. Nach Beendigung der Supplementation (exakt: 3 Tage danach) sank der Testosteronwert auf 129 % zurück.

Das heisst dass der LH-Spiegel in den Ratten – nach einer 12-tägigen Ergänzung –  auf einen bis zu 1,5-fachen Wert angestiegen ist. Beim Testosteronspiegel haben wurde sogar eine 2,03-fache Erhöhung festgestellt – der Wert hat sich also mehr als verdoppelt (ebenfalls nach 12 Tagen).

Das Balkendiagramm zeigt die Auswirkungen der Na-D-Asparat-Ergänzung auf das Luteinisierende Hormon (links) und die cGMP-Synthese (rechts) in der isolierten Ratten-Hypophyse. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigen die Supplementationsgruppen, 0.1 mM und 1.0 mM Na-D-Aspartat, erhöhte Werte. (z.T fast das 3-fache!) (Bildquelle: Topo et al. (2009))

Das Balkendiagramm zeigt die Auswirkungen der Na-D-Asparat-Ergänzung auf das Luteinisierende Hormon (links) und die cGMP-Synthese (rechts) in der isolierten Ratten-Hypophyse. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigen die Supplementationsgruppen, 0.1 mM und 1.0 mM Na-D-Aspartat, erhöhte Werte. (z.T fast das 3-fache!) (Bildquelle: Topo et al. (2009))

Das Balkendiagramm zeigt die Auswirkungen der Na-D-Asparat-Ergänzung auf das Testosteronspiegel (links) und die cAMP-Synthese (rechts) in isolierten Ratten-Leydigzellen (Testikel). Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigen die Supplementationsgruppen, 0.1 mM und 1.0 mM Na-D-Aspartat, erhöhte Werte. (mehr als doppelt so hoch!) (Bildquelle: Topo et al. (2009))

Das Balkendiagramm zeigt die Auswirkungen der Na-D-Asparat-Ergänzung auf das Testosteronspiegel (links) und die cAMP-Synthese (rechts) in isolierten Ratten-Leydigzellen (Testikel). Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigen die Supplementationsgruppen, 0.1 mM und 1.0 mM Na-D-Aspartat, erhöhte Werte. (mehr als doppelt so hoch!) (Bildquelle: Topo et al. (2009))

Die Autoren spekulieren darüber, dass die Verzögerung der ansteigenden Werte, welche sich erst nach einigen Tagen der Supplementation zeigt, zum einen dadurch zu begründen sind, weil 1.) die Erhöhung des Testosterons maßgeblich durch den ansteigenden LH-Spiegel (damit STAR) initiiert wird und 2.) der Körper erst einmal etwas Vorlaufzeit benötigt, um das gewünschte D-Aspartat in den Hoden zu produzieren. Dies ist auch die Begründung dafür, weshalb die Effekte bei Beendigung der Supplementation immer noch einige Tag nachwirken.

Empirie & Praxis

Aus der Perspektive der Supplementation betrachtet muss man anmerken, dass D-Asparat vor nicht allzu langer Zeit als Nahrungsergänzungsmittel auf breiter Basis noch gar nicht erhältlich gewesen ist. Meistens wurde es als eine typische Mixtur, die man einfach nur „Aspartat“ nannte, verkauft. (Diese Mixtur bestand aus beidem: D-Aspartat und L-Apartat). Die Umwandlung von L-Aspartat (L steht für linksdrehend, von lat. levo) zu D-Aspartat (D steht für rechtsdrehend, von lat. devo) vollzieht sich mittels eines Enzyms namens Aspartate Racemase. Diese enzymatische Transformation ist jedoch nicht in der Lage den benötigten akuten Überschuss von D-Aspartat zu imitieren, deswegen sind Erfahrungswerte, die sich auf diese Mixtur zurückführen lassen für D-AA nicht besonders repräsentativ. (zu geringe Konzentration!)

Erstaunlicherweise wird D-AA bereits seit einer Weile in Italien unters Volk gebracht – und zwar unter dem Markennamen DADAVIT. Die versprochene Wirkung: Die Erhöhung der Viskosität der Samenflüssigkeit (zurückzuführen auf einen erhöhten LH-Spiegel). Bei DADAVIT handelt es sich um eine flüssige Lösung mit einem D-AA-Gehalt von 3.12 Gramm (zusammen mit anderen Zusätzen, wie Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure).

Zu dem Zeitpunkt, wo dieser Artikel geschrieben wird, war es mir leider nicht möglich einige authentische Realbeispiele im Bezug auf dieses Supplement aufzutreiben. Ich habe mir erlaubt diese Sektion dennoch hinzuzufügen, um aufzuzeigen, dass man die D-AA Supplementation wohl am besten mit einem Vitamin-B-Komplex kombinieren sollte (was die Rattenstudien nicht getan haben, aber dennoch einen beachtlichen Effekt erzielen konnten). Wenn ihr also ein solches Präperat zur Hand habt, könnt ihr es gleich mit dem Vitamin-B-Komplex verwenden. Die Studie von Topo et al (2009) hat mit DADAVIT gearbeitet (Human- + Rattenstudie):

Methods: For humans: A group of 23 men were given a daily dose of D-aspartate (DADAVIT®) for 12 days, whereas another group of 20 men were given a placebo. For rats: A group of 10 rats drank a solution of either 20 mM D-aspartate or a placebo for 12 days. Then LH and testosterone accumulation was determined in the serum and D-aspartate accumulation in tissues. The effects of D-aspartate on the synthesis of LH and testosterone were gauged on isolated rat pituitary and Leydig cells. Tissues were incubated with D-aspartate, and then the concentration (synthesis) of LH and cGMP in the pituitary and of testosterone and cAMP in the Leydig cells was determined.

Results: In humans and rats, sodium D-aspartate induces an enhancement of LH and testosterone release. In the rat pituitary, sodium D-aspartate increases the release and synthesis of LH through the involvement of cGMP as a second messenger, whereas in rat testis Leydig cells, it increases the synthesis and release of testosterone and cAMP is implicated as second messenger. In the pituitary and in testes D-Asp is synthesized by a D-aspartate racemase which convert L-Asp into D-Asp. The pituitary and testes possesses a high capacity to trapping circulating D-Asp from hexogen or endogen sources.

Conclusion: D-aspartic acid is a physiological amino acid occurring principally in the pituitary gland and testes and has a role in the regulation of the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats.” [6]

In einer weiteren Studie untersuchten D’Aniello et al. (2012) die Auswirkung einer D-AA Supplementation bei unfruchtbaren Männern (n=60). Die Probanden wiesen entweder eine geringe Spermienanzahl (n=30) auf oder die Spermien verfügten über eine eingeschränkte Beweglichkeit (ebenfalls n=30; beides firmiert unter dem „Decknamen“ oligo-asthenozoospermia). Das erklärte Ziel der Probanden: Daddy werden. Bei einem Behandlungszeitraum von 2-3 Monaten bei einer täglichen Dosis von 2.66g D-AA war die Erfolgquote allerdings nicht so bahnbrechend: 4 % bzw. 33 % wenn nur die Spermienbeweglichkeit betroffen war.

Es dürfte sich von selbst verstehen, dass eine derartige Studie für den enthusiastischen Eisenjünger, der mehrmals in der Woche schwer hebt, nicht besonders repräsentativ ist. Die oligo-asthenozoospermia ist bekannt dafür, mit erniedrigten Testosteronspiegeln einherzugehen – den genauen Wirkungsmechanismus (von LH zu T) habe ich in den vorherigen Sektionen dagegen dargelegt). Welche Quintessenz lässt sich also aus dieser Studie ziehen? Wenn du Vadder werden willst, supplementiere ggf. mit D-AA.

[irp]

Supplementation & Dosierungsempfehlung

Was die zyklische Zufuhr betrifft, so hat sich Chaos Theory, ein Mitglied des Mind & Muscle Forums via Privatanfrage an die Hersteller des DADAVIT gewandt – sicherlich ein Zitat wert für alle, die jetzt mit dem Gedanken an eine Supplementation spielen:

„You can use Dadavit for 90 or more days without problems. We have trials that show it. D-Aspartic Acid is sure [what the Italien correspondent meant was “safe”] also if you use 5.2 g everyday for a long time. D-Aspartic Acid is an endogenous amino acid found in the nervous and endocrine system of various invertebrates and vertebrates. Lh and testosterone are significantly increased in 12 days,but if you use D-aspartic to improve spermatozoa you have to use it for 90 days.”

Examine.com dagegen empfiehlt eine Dosis von bis zu 3.000 mg (3g) täglich. Die Zufuhr sollte – und damit werden die Ergebnisse der zitierten Studien gewürdigt – in einem bestimmten Schema gecycled werden (better safe than sorry):

  • 12 Tage on, gefolgt von 7 Tagen off; beliebig oft wiederholt
  • Oder 3 Wochen on, gefolgt von 2-4 Wochen off; beliebig oft wiederholt

Die Einnahme sollte möglichst abends erfolgen (entspannende Wirkung) und mit einem Vitamin-B-Kompe kombiniert werden. (Wer noch keinen hat, MyProtein bietet sowas verdammt günstig an)

D-Asparaginsäure in unserer Nahrung

Damit hätten wir zur bequemen Lösung, der einfachen Supplementation einige Worte verloren. Und wie sieht es mit dem umständlicheren Weg aus?. Inwiefern diese Sektion eine Relevanz auf die oben geschilderten Mechanismen hat, bleibt spekulativer Natur. Es könnte sich ein ähnlicher Sachverhalt wie beim Kreatin erweisen: Kommt in unserer alltäglichen Ernährung vor, aber man müsste Nahrungsmittel X schon kiloweise schaufeln, um auf eine nennenswerte Konzentration der gewünschten Substanz zu kommen.

Leider ist es vermutlich auch so,  meine Freunde. Das D-Isomer der Aminosäure kommt u.a. in folgenden Lebensmitteln vor:

  • Soja-Protein (9 %)[8]
  • Instant-Formula auf Sojabasis (10.8 %)[8]
  • sog. simulated bacon (13 %)[8]
  • Kaffeeweißer (17 %) [8]
  • Kasein (31 %) [8]
  • Zein, also Maisprotein (40 %) [8]

Damit dürfte aber auch klar sein, dass vermutlich keiner von euch (mich eingeschlossen) auf nennenswerte Asparginsäurewerte in der D-Form kommt. Soja- & Sojaprotein mögen vielleicht die häufigsten Quellen sein, aber die darin enthaltenen Mengen sind ausgesprochen gering und was ich von Soja halte, habe ich bereits in mehren Artikeln dargelegt. (Für diejenigen, die es verpasst haben, daher noch einmal: Soja, der Proteinkiller & im Proteinpulverguide unter Soja). Simulierter Bacon….? Da sag ich jetzt mal gar nichts zu – eine Ausgeburt der Hölle und pure Blasphemie ;). Den Kaffeeweißer wird sich vermutlich auch niemand eimerweise reinjubeln, während Zein (vorwiegend in Mais) nicht bei jedem auf der Speisekarte stehen dürfte. Einzig und allein das Kasein macht eine gute Figur, womit Milchprodukte für ein gesteigerte D-Asparat-Zufuhr predestiniert wären (oder eines der vielen Kaseinproteine, welche ich im Proteinpulverguide dargelegt habe).

Eine Randbemerkung: Theoretisch ließe sich auch eigene D-Asparaginsäure herstellen. Das garen/kochen bzw. erhitzen sorgt dafür, dass sich die L-Form in die D-Form transformiert. So berichtet man stellenweise von einer Verdopplung des D-AA-Gehaltes in rohe Milch via Pasteurisation – von 1.5 % auf 3 %. (WOOHOO, baby!) [9] (Viel Spaß bei GOMAD ;)

Zusammenfassung

Es stellt sich heraus, dass wird es bei D-Asparaginsäure um eine Novelisation zu tun haben – einem intrinsischen Testo-Booster, der obendrein sehr vielversprechend aussieht. Leider scheint es aber auch hier Makel zu geben, wenn es um die D-Aparat-Ergänzung geht, was eine vorsichtige Verwendung als ratsam erscheinen lässt. Ohne Aromatase-Kontrolle (und eine Dauereinnahme dieses Supplements ohne Zyklen) können die Östrogen- und Prolaktinspiegel ansteigen und die Dopaminspiegel fallen. (Alles Faktoren, die für einen griechischen Götterkörper nicht unbedingt von Vorteil sind).

Sofern D-AA sorgfältig angewendet und mit gängigen Aromatase-Hemmern kombiniert wird und sofern die Einnahme auf zyklischer Basis erfolgt (also keine Dauereinnahme), kann man es als höchst potentes, sicheres und nützliches Supplement ansehen. Humanstudien sind zur Zeit in denen dieser Artikel geschrieben wurde, ersteinmal vorläufig – allerdings sollte man bei D-AA und die damit verbundenen neusten Erkenntnisse stets ein Auge offen halten und die Ohren spitzen.

Wenn ihr auf der Suche nach günstigem D-AA seid, dann habt ihr die Wahl: Entweder bei einem Großhändler die günstige Massenversion kaufen (und es selbst Stabilisieren), dem unten aufgeführten Amazon-Link zum Primaforce-Produkt folgen oder ihr schaut bei MyProtein.com vorbei. Auch hier gibt es günstiges D-Asparat bzw D-Asparaginsäure. Aber denkt dran: Es wird gecycled! Keine Dauereinnahme, sonst könnten die vermeintlich guten Effekte schnell ins Gegenteil verkehrt werden. ;) Ansonsten dürfte D-AA aber eine sichere Sache sein. Freu mich auf euer Feedback


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Quellenangaben (draufklicken)

[1] Pampillo, M. / Scimonelli, T. / Bottino, MC. / Duvilanski, BH. / Rettori, V. / Seilicovich, A. / Lasaga, M. (2002): The effect of D-aspartate on luteinizing hormone-releasing hormone, alpha-melanocyte-stimulating hormone, GABA and dopamine release. In: Neuroreport: 2002; 13 (17); S.2341-2344. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12488823 .

[2] D’Aniello, A. (2007): D-Aspartic acid: an endogenous amino acid with an important neuroendocrine role. In: Brain Research Reviews: 2007; 53 (2); S.215-234. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17118457 .

[3] Nagata, Y. / Homma, H. / Matsumoto, M. / Imai, K. (1999): Stimulation of steroidogenic acute regulatory protein (StAR) gene expression by D-aspartate in rat Leydig cells. In: FEBS Letters: 1999; 454 (3); S.317-320. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10431830 .

[4] Lamanna, C. / Assisi, L. / Botte, V. / Di Fiore, MM. (2007): Involvement of D-Asp in P450 aromatase activity and estrogen receptors in boar testis. In: Amino Acids: 2007; 32 (1); S.45-51. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17469225 .

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  • Arwen

    Hallo,erstmal Danke für den klasse Artikel. Und ich habe auch gleich eine ganz gro�e Frage, weil ich bisher dazu nichts gefunden habe. Wie ist das mit dem �strogenspiegel und der DAA-Einnahme bei Frauen? Ich habe bei Heidi Vuorela gelesen, dass sie DAA nimmt, sie schrieb nichts von einem Aromatasehemmer, daher nehme ich auch keinen. Meinen �strogenspiegel will ich ja weder erhöhen, noch senken. Nur den Testosteronspiegel erhöhen. Wisst ihr, ob ich einen Aromatasehemmer, vielleicht in geringer Dosis auch als Frau hinzusupplementieren sollte? Falls ja, welche Dosis wäre da anzuraten?

    • Hallo Arwen,

      delikate Frage. Bei Frauen hat das Östrogen ja noch eine ganze Palette an wichtigen Funktionen. Zuviel Östrogen ist bei Frauen auch schädlich, deswegen wäre mein erster Gedanke auch Aromatasehemmer zu verwenden. Müssen natürlich keine Holzhammer-Methoden sein (d.h. nicht gleich die übelste Keule für teuer Geld), sondern mit den basalen Dingen, wie Ernährung (Kamillentee, Champignions) und gängigen Supplementen (Zink z.B.) ergänzen. Gewissheit gibt natürlich nur ein Bluttest mit entsprechender Messung, daher kann es u.U. Sinn machen noch einen günstigen speziellen Aromatase-Hemmer hinzuzunehmen.

      Wäre ja interessant zu wissen was deine Referenzquelle zu dem Thema meint.

      besten Gruß
      Furor Germanicus

      • Arwen

        Vielen Dank für die schnelle Antwort. :) Heidi hat bislang leider nicht geantwortet und ich schätze mal, dass sie es auch nicht mehr tun wird. Zink wird immer mit supplementiert, ganz klar. ;) Ã�ber einen Bluttest habe ich nachgedacht, aber allein die Vorstellung meiner Ã�rztin erklären zu müssen, was ich nehme und warum…sie ist zwar Sportmedizinerin, aber eher auf der Ã�kolinie. der Gedanke ihr von meinen Bodybuildingambitionen zu erzählen gruselt mich. Aber vielleicht überwinde ich mich ja noch. Danke auf jeden Fall für eure Infos. ;)

        • Sag ihr einfach du isst in letzter Zeit viel Soja und hast gelesen, dass die Phytoöstrogene den Östrogenspiegel eventuell beeinflussen. Wenn sie gut ist, wird sie versuchen dir eine Erklärung zu geben, dass da mehr Wirbel drum gemacht wird, als eigentlich dahinter steckt. (Ist definitiv nicht so, da streiten sich die Experten eher noch bis heute). Dann sagst du einfach, du möchtest es trotzdem machen, weils dich interessiert. Feddich. ;) Musst da gar nicht mit DAA argumentieren.

          lieben Gruß
          Furor Germanicus