Irisin: Wie Fettgewebe zum Energieverbraucher wird

Irisin: Wie Fettgewebe zum Energieverbraucher wird

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Wenn es um Fett – und insbesondere Körperfett – geht, dann machen viele Menschen keine Kompromisse: Fett ist schlecht. Fett will niemand haben und schon gar keiner sein. Was der Menschheit in den letzten Jahrtausenden dabei geholfen hat die eigene Spezies durch harte Wintermonate und Hungerperioden zu bringen, erweist sich im Zeitalter der Informationstechnologie, wo man harte körperliche Arbeit harte körperliche Arbeit sein lässt und wo man sich (da jeder permanent unter Zeitmangel und Termindruck steht) mal eben die Pizza ins Büro liefern lässt – als viel zu lästig. Die geistigen Kapazitäten sind ohnehin woanders vonnöten, da bleibt auch nicht mehr viel Denkschmalz für kreative Ideen in der Küche übrig. Die Quittung kommt schleichend und zeigt sich meist auf der Waage (und im Spiegel).

Irisin: Wie Fettgewebe zum Energieverbraucher wird

Während wir bereits in einem anderen Artikel geklärt haben, dass unser Göttervater (Odin!) die lieben Kalorien nicht alle gleich geschaffen hat (“Eine Kalorie ist eine Kalorie “), müssen wir uns weitere Eingeständnisse erlauben, indem wir diese Aussage erweitern und dehnen: Fett ist nicht gleich Fett. “Klar,” werden nun die meisten Ernährungsgurus unter euch sagen, “es gibt gute Fett und schlechte Fette.” (das ist die simple – und nicht ganz korrekte Form – die Dinge zu benennen; etwas detailierter haben wir das im “Ketose-Guide” bereits aufgedröselt). Als ich sagte “Fett ist nicht gleich Fett,” meinte ich jedoch gar nicht die ernährungsseitige Betrachtung, sondern zielte viel mehr auf Fett als Energiespeichermedium ab – die Art und Weise, was unser Körper mit dem Fett macht. Konkreter: die Art der Adipozyten (Fettzellen), die angelegt werden. Das ist auch der Zeitpunkt wo wir die Gefilde des Pseudo-Ernährunggurus, der sich relativ oberflächlich mit der Thematik beschäftigt hat, verlassen und Neuland betreten. Denn nur  Wenige von uns wissen – und unterscheiden zwischen( !)  weißem und braunem Fettgewebe.

Wo sich die Spreu vom Weizen trennt: Der liebe Gott (Odin, natürlich) hat nicht alle Fettzellen gleich erschaffen. Braunes Fettgewebe verbrennt im Gegensatz zu weißen Fettzellen Energie und beheizt den Körper ("Thermogenese"). Das Bild zeigt die Aktivität der braunen Fettzellen einer Probandin, die fror. Dreh die Heizung auf, Baby. (Bildquelle: Wikipedia.de)

Wo sich die Spreu vom Weizen trennt: Der liebe Gott (Odin, natürlich) hat die Fettzellen nicht alle gleich erschaffen. Braunes Fettgewebe verbrennt im Gegensatz zu weißen Fettzellen Energie und beheizt den Körper (ein Phänomen, das wir als “Thermogenese” kennen). Das Bild zeigt die Aktivität der braunen Fettzellen einer Probandin, die fror. Dreh die Heizung auf, Baby. (Bildquelle: Wikipedia.de)

Und ihr werdet auch gleich sehen, dass es durchaus Sinn macht eine solche Unterscheidung zu treffen. Eine dieser Fettgewebearten ist nämlich auf eine schräge Art und Weiße ziemlich sexy und nützlich, während die Andere einfach nur Scheisse aussieht (in Zeiten des Energiemangels aber auch sexy sein kann). Und wenn ihr Fett auf den Rippen haben wollt – oder müsst – dann ist es das braune Fettgewebe, welches ihr haben wollt. Trust me. Dabei handelt es sich nicht einfach nur um profane Diskriminierung, nein. Das braune (oder auch plurivakuoläre) Fettgewebe ist deswegen so cool (korrekter wäre eher der Begriff “hot”), weil es Energie verbraucht – und zwar Energie aus Fettsäuren. Vorallem in kalten Wintermonaten (oder wenn ihr viel im kalten Wasser schwimmt) dürftet ihr froh sein, wenn ihr diesen Typus “am Mann” (oder Frau) habt, denn die Energie wird maßgeblich zur Wärmeproduktion des Körpers, der sogenannten “Thermogenese” (mittels dem Transmembranprotein Thermogenin aka UCP1) verwendet.

Braunes Fettgewebe (plurivakuolär) ist kleiner als sein weißer Bruder (univakuolär), verfügt über kleine Lipidtropfen und verbraucht deswegen Energie, weil es über Energiekraftwerke, die sogenannten Mitochondrien, verfügt, welche für die braune Färbung der Adipozyten verantwortlich sind.

Leider, leider muss man an dieser Stelle sagen, dass wir heutzutage viel zu wenig vom braunen und dafür viel zu viel vom weißen Fettgewebe mit uns herumschleppen. Ich will nicht lügen, aber beheizte Wohnräume und die Tendenz zum weinerlichen Frostbeulen-Dasein (also das Vermeiden jeglicher Kälte und (mehr als) dick anziehen) hat unter anderem dazu geführt, dass unser Körper nach und nach immer weniger von dem “guten Körperfett” mit sich herumträgt. Das sind epigenetische (umweltbedingte) Einflüsse der Evolution und Selektion (« use it, or lose it » – unseren Wikingerfreunden wäre das nicht passiert !!!).

Es gibt aber Auswege aus dem Dilemma: Studien haben gezeigt, dass die akute Kälteexpression und die daraus folgnde Aktivierung des Proteins UCP1 in der Lage ist, braune Fettzellen zu bilden, was man als “adaptive Thermogenese” bezeichnet. [13][14] Dies stellt einen interessanten Weg dar, um die gewünschten Adipozyten zu generieren. Zugegeben – für die meisten Frostbeulen unter uns, die Eisbaden und Kaltduschen nicht mögen und schon bei dem Gedanken an Schnee zu frieren beginnen, ein hartes Brot.

Jetzt kommen wir aber zum interessanten Part – einen anderen, potenziellen Weg zu mehr braunem Fett (und weniger Weißem): Sport. Genauer gesagt über das (schon immer vorhandene aber) neu entdeckte Zytokin Irisin, ein Hormon, welches von der Muskulatur freigesetzt wird. [11][12]

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Die durch Sport induzierte Expression von PGC1-α, einem Protein, welches gleichzeitig als Ko-Aktivator bestimmter Gene wirkt, stellt ein Schlüsselelement im Energiehunger der Skelettmuskulatur dar. Dies ist aber nicht die ganze Geschichte, denn die Aktivierung von PGC1-α im lokalen Muskel, so fanden die Wissenschaftler heraus, hat einen globalen Impact im Körper, u.a. dadurch, dass weißes Fettgewebe eine höhere UCP1-Aktivität aufweißt. Die Forscher machten sich also auf die Suche nach einem Intermediär, der eine Verbindung zwischen PGC1-α und der UCP1-Aktivität herstellen konnte – und sie fanden ihn in einem Membranprotein namens FNDC5, welches ein bis dahin unbekanntes Hormon aktiviert: das Irisin. Das Peptid mit der Fähigkeit weiße Fettzellen in braune Fettzellen zu transformieren, was man als sog. “browning” bezeichnen kann. (Bildquelle: Villarroya (2012))

Thor, einer unser Autoren, hat sich die Mühe gemacht und ein paar interessante Studien zum Thema Irisin, braunem Fett und den Auswirkungn von Sport herausgekramt. Allerdings muss ich euch an dieser Stelle vorwarnen: es wird sehr biochemisch und es wird nicht mit Fachvokabular gegeizt, allerdings haben wir uns bemüht, dort – wo es nötig war – die entsprechenden Erklärungen nachzureichen oder die Sachverhalte explizit darzulegen. Dennoch hoffen wir, dass euch der Artikel gefällt und euren Horizont zu diesem sehr interessanten, neu entdeckten Hormon erweitert. Falls weitere Fragen oder Anregungen auftauchen sollte, bitten wir euch daher die Kommentarfunktion zu bemühen – es wird garantiert kein Comment unbeantwortet bleiben. Damit übergebe ich das Zepter:

Enter Thor

IRISIN – Neues Supplement im Sport?

Letztes Jahr erfreute sich in den US-amerikanischen Sportforen ein besonderes Thema relativ grosser Beliebtheit: Die Entdeckung eines neuen Hormons, das Forscher IRISIN nannten. Diesem wurde eine besondere Wirkung zugeschrieben, die vollmundiger nicht hätte sein können : die Umwandlung des unliebsamen weissen Fettgewebes in braune (oder besser: aktive) Fettzellen, die wiederum verstärkt die Thermogenese unterstützen könnten. Es wird seither auch über eine Verwendung in Pillenform spekuliert: Ist IRISIN als ein neues Supplement für die körperliche Fitness (speziell im Bereich des Kraft- und Ausdauersports) sowie ein probates Mittel gegen Krankheiten wie Diabetes?

Zu allererst die schlechte Nachricht: IRISIN alleine wird die sportliche Ertüchtigung nicht ersetzen können. Hierzu äusserte sich Bruce Spiegelman, einer der Forscher, der an der damaligen Entdeckung maßgeblich beteiligt war: “The last thing in the world we’re trying to do is substitute for diet and exercise.” [1]

Trotz dieser Aussage scheint IRISIN eine gewichtige Rolle im menschlichen Stoffwechsel einzunehmen. Spiegelman konnte bereits an Mäusen (und Menschen) nachweisen, dass selbst der geringe Anstieg der IRISIN-Blutlevel zu einem grösseren Energieverbrauch führten, ohne dass sich  Änderungen oder Auswirkungen im und auf das Essverhalten zeigten. Auch der Aktivitätslvel der Probanden blieb unbeeinflusst, konkret : die Probanden (Mäuse, Menschen) bewegten sich nicht mehr/weniger als zuvor. [2]

Kann das Hormon IRISIN den menschlichen Metabolismus pushen?

Um die Wirkungsweisen bzw. Korrelationen von IRISIN mit metabolischen Prozessen und anthropometrischen Faktoren aufzudecken, war die um Spiegelman durchgeführte Studie in der gefahrenen Wirkungsbreite viel zu eng gefasst.

Ein anderes Forschungsteam unter der Leitung von Schneider machte sich schliesslich daran eine umfassendere Untersuchungen an Menschen durchzuführen. Hierfür wurden drei Gruppen an Probanden rekrutiert:

  • 117 gesunde (griechische) Frauen mittleren Alters (BMI Durchschnitt 30)
  • 14 stark übergewichtigen Personen (BMI-Durchschnitt 50)
    • ihnen wird ein Magenband eingesetzt, 6 Monate später wurden nochmals Werte ermittelt
  • 15 junge, moderat trainierte Personen (BMI-Durchschnitt 21,5)
    • 3x Sprinttraining/Woche, die Messung der Werte erfolgte vor und nach Training sowie nach 8 Wochen

Bevor wir uns näher mit den Ergebnissen beschäftigen, soll an dieser Stelle noch ein kurzer Abriss hinsichtlich der IRISIN-Ausschüttung und deren Abhängigkeiten von anderen Hormonen gegeben werden.

Es ist bereits nachgewiesen worden, dass das den Metabolismus regulierende Protein PGC1α, Hauptauslöser für den IRISIN-Anstieg in Mäusen, verantwortlich zeichnet. [2] Es wird in erster Linie durch Ausdauerbelastungen induziert, [3] regt jedoch zugleich die Exprimierung (Ausschüttung) von FNDC5 an. Dieses Protein sekretiert sodann IRISIN als Myokin (Botenstoff), das FNDC5 mRNA auch in nicht-muskuläre Organe, wie beispielsweise die Lunge und Leber, transportiert. (Die  Exprimierung im Fett beträgt knapp 1% im Vergleich zur Ausschüttung im Muskel) Die Abhängigkeit FNDC5-IRISIN dürfte soweit klar sein.

In der Studie, die von den Forschern unter der Leitung von Schneider durchgeführt wurde, konnte sodann in jungen Athleten eine extrem hohe Konzentration von FNDC5 nachgewiesen werden – die propagierte These: Der Hauptauslöser für das endokrine IRISIN dürfte in sportinduzierten Muskelverletzungen (muscle damage) und der Exprimierung von FNDC5 mittels PGC1α zu finden sein:

Die Aufgabe von IRISIN? Als Botenstoff bringt es insbesondere FNDC5 mRNA (Messenger-RNA des muskelinduzierten Proteins FNDC5) in die verschiedenen Organe. Es ist somit das kleine Zahnrädchen, dass das Zusammenspiel der einzelnen Organe ermöglicht.

Die Aufgabe von IRISIN? Als Botenstoff bringt es insbesondere FNDC5 mRNA (Messenger-RNA des muskelinduzierten Proteins FNDC5) in die verschiedenen Organe. Es ist somit das kleine Zahnrädchen, dass das Zusammenspiel der einzelnen Organe ermöglicht. Und jetzt schätzt mal, welche Körperteile allem Anschein nach am meisten IRISN produzieren. Na? Richtig: unsere Muskeln.

Die Studienergebnisse

Wachstumshormone

Die Messwerte suggerieren eine positive Korrelation von IRISIN mit dem Wachstumshormon (GH), Ghrelin sowie IGF-1 (insbesondere Gruppe 1), die allesamt u. a. Wachstumsreize im Körper auslösen resp. vermitteln. Stieg insbesondere der Ghrelin-Spiegel an, schossen die IRISIN-Werte ebenfalls in die Höhe.

Abbildung A : Anstieg des Wachstumshormonspiegels in Folge eines Intermittent Fasting Regimens. Abgetragen an der Y-Achse ist die Konzentration des GH-Levels, während die X-Achse die fortschreitende Zeit in Stunden wiedergibt. (Quelle : Eat Stop Eat , 2007)

Abbildung A : Anstieg des Wachstumshormonspiegels in Folge eines Intermittent Fasting Regimens. Abgetragen an der Y-Achse ist die Konzentration des GH-Levels, während die X-Achse die fortschreitende Zeit in Stunden wiedergibt. (Quelle : Eat Stop Eat , 2007)

Zur Erinnerung: Die Ghrelin-Spiegel steigen während des Fastenzustandes kontinuierlich an, sodass letztlich eine Ausschüttung der Hormone GH/IGF-1 ebenfalls ausgelöst wird. Diese scheinbar paradoxe Reaktion des Körpers erklärt sich bekanntlich in der biochemischen Abhängigkeit des Katabolismus-Anabolismus. [5] Ein kataboler Reiz (im Fastenzustand, sowie im Training) akkumuliert den anabolen Folgezustand, der bekanntlich auch in Form einer positiven Beeinflussung der Insulinausschüttung einhergeht (Stichwort: Post-Workout-Nutrition). Laut Martin Berkhan erreicht der GH/IGF-1-Wert nach ca. 16 Stunden Fasten einen optimalen Wert, bei dem die positiven Aspekte die aus dem Fasten heraus resultierenden negativen Effekte überwiegen (deswegen auch « 16/8 » und nicht z.B. « 20/4 ». (mehr zur GH-Ausschüttung siehe Hartmann et. al. (1992) [8] bzw. Grafik [A]). Wie die Studie nahelegt, steigt der IRISIN-Level zeitgleich an – obwohl kein Training erfolgt (impliziert die Abhängigkeit IRISIN-Ghrelin).

Abbildung_2_IRISIN_AesirSports

Die Grafik zeigt die Korrelationen zwischen diversen Hormonen/Vitalparametern zur Irisin-Konzentration auf, u.a. Adiponectin, Ghrelin, dem Glukose- und dem Cholsterinspiegel.

Die Konsequenz aus dieser Korrelation ist uns schon lange bekannt: Insofern die IRISIN-Spiegel positiv mit zirkulierendem Insulin korrelieren, bedeutet dies nichts weiter als – wie in der Grafik zu sehen – eine positive Wechselwirkung mit Glukose im Serum. Diesen Zusammenhang machen sich seit längerer Zeit Nahrungsformen wie die Warrior Diet, Carb Back-Loading und Intermittent Fasting zunutze: Der normale menschliche Hormonhaushalt spielt ihnen in die Karten. IRISIN liefert diesbezüglich einen Hinweis auf ein weiteres involviertes Hormon, das die o.g. Nahrungsformen bestätigt/-en könnte (?)

Aus dieser Abhängigkeit könnte man nun aber gar annehmen, dass die IRISIN-Level unabhängig von der körperlichen Verfassung sein müssten, und genau diese Annahme wird durch die Werte der Probanden bestätigt:

IRISIN-Level

  • 117 gesunde (griechische) Frauen mittleren Alters (BMI Durchschnitt 30)
    • Durchschnitt: 113.1±20.6ng/ml
  • 14 stark übergewichtigen Personen (BMI-Durchschnitt 50)
    • Durchschnitt: 112.7±32.2ng/ml
      • Männer:102.0±13.5ng/ml
      • Frauen: 126.9±44.9ng/ml
  • 15 junge, moderat trainierte Personen (BMI-Durchschnitt 21,5)
    • Durchschnitt: 473.4±36.4ng/ml

Moment! Wieso weisen ausgerechnet die Sportler einen derartig hohen Durchschnittswert auf? Widerspricht das nicht der oben angeführten Aussage? Nüchtern betrachtet : Ja und gleichzeitig nein.

Die Daten lassen die Forscher annehmen, dass die IRISIN-Level vom BMI und insbesondere der Muskelmasse (hierfür wurde die ‘biceps circumference’ angewandt) abhängen, jedoch nicht z. B. von der fettfreien Masse (MM) per se. Also ist IRISIN doch kein so vorteilhaftes Hormon, wenn es beinahe immer und überall vorkommt?

Nicht so vorschnell . Die Tatsache, dass ältere Personen geringere IRISIN-Level aufweisen, könnte damit begründet sein, dass mit zunehmendem Alter die körpereignen Steroidproduktion zurückgeht. Das geht wiederum mit einem Muskelmasseverlust einher. Das Resultat: Weniger Muskelmasse, weniger IRISIN im Blut. Zumindest ist dies die derzeitige Annahme. Plain & simple.

Zugleich scheint es zwischen IRISIN und Glukose im Serum eine gewisse Wechselwirkung zu geben. Das dürfte auch der Grund sein, weshalb die Forscher verstärkt auf IRISIN bauen: Sie schreiben dem Hormon eine kompensatorische Wirkung zu. [5]

Steigen die Glukosewerte, steigen die IRISIN-Spiegel, um dem Glukosewert entgegenzuwirken (insbesondere in der Adipositasgruppe 3). Hier kann tatsächlich ein guter Ansatzpunkt zur Bekämpfung von Diabetes mellitus liegen. Jedoch ist es fraglich, ob eine Supplementierung mit IRISIN wirklich sinnvoll erscheint – denn, wie gesehen, fungiert IRISIN in Abhängigkeit der Masse eines Menschen, was implizit heisst: Je mehr Masse (BMI), desto mehr IRISIN wird produziert. Hier haben wir unseren “kompensatorischen Effekt” bei der Arbeit. Wie diese Kompensation (wenn überhaupt) erreicht wird, konnte bisher keine Studie nachweisen.

Implikationen für Sportler : Training, Ernährung und das richtige Timing?

Der vorläufig ernüchternde Sachverhalt: In der 1. Gruppe konnten keine Korrelationen von LDL Cholesterin, Triglyceride, Cortisol und freiem Testosteron mit IRISIN ausfindig gemacht werden. Dies liefert abermals Hinweise darauf, dass eine Fastenzeit (technisch gesehen nicht zwingend, eher, die Abwesenheit von Kohlenhydraten in der Ernährung) vorteilhaft sein könnte. So äußerte sich z.B. der Herr Kiefer (Autor von CBL/CNS) in extensiver Form zum Thema Frühstück . Gemäß seinen Ausführungen sollte man nach dem Aufstehen, d.h. nach einer nächtlichen Fastenphase von ca. 8 Stunden, die Zufuhr von Kohlenhydraten meiden, um den Fettabbau nicht zu behindern und die Cortisol möglichst unangetastet zu lassen. Durch den Anstieg von GH/IGF-1/Ghrelin sind die IRISIN-Level bereits erhöht und das GH setzt – wie uns die Biochemie lehrt – hierbei verstärkt Fettsäuren (d.h. Triglyceride) frei, um sie zu verbrennen. [6]

Vorausgesetzt, dass Carb Back-Loading, Intermittent Fasting und die Warrior Diet « Recht haben », hätte es eine direkte Korrelation von Triglyceriden und Cortisol mit IRISIN sowieso nicht geben dürfen. Und dies scheint auch der Fall zu sein.

Geht die Milchmädchenrechnung auf? Die durch Sport induzierte Expression von Irisin (über PGC1-α & FNDC5) sorgt für eine Umwandlung von weißem Fettgewebe in braunes, energiehungriges Fettgewebe. Die Folge: Sportler profitieren von einem höheren Energieverbrauch und einer höheren Wärmeproduktion des Körpers. (Bildquelle: Nature.com)

Geht die Milchmädchenrechnung auf? Die durch Sport induzierte Expression von Irisin (über PGC1-α & FNDC5) sorgt für eine Umwandlung von weißem Fettgewebe in braunes, energiehungriges Fettgewebe. Die Folge: Sportler profitieren von einem höheren Energieverbrauch und einer höheren Wärmeproduktion des Körpers, welche wiederum für die Aufrecherhaltung eines schlanken Daseins sorgt.. (Bildquelle: Nature.com & Li, J.)

Ein weiterer positiver Fakt dieser Studie, der im Einklang mit Kiefers, Berkhans, Ferrugias und Hofmeklers Ansätzen steht: IRISIN korreliert mit Insulin, und das dürfte nicht verwunderlich sein, denn die Insulinsensitivität ist nach dem nächtlichen Fasten am höchsten. [8]  Zerschiessen wir dieses Fenster mit Kohlenhydraten, zieht das Insulin als Gegenspieler unsere potenten anabolen Monster IGF-1/GH und Ghrelin regelrecht nach unten und das Cortisol (insofern morgens Kohlenhydrate zugeführt werden) bringt uns demzufolge auf eine ausgeglichene Positiv-Negativ-Rechnung bzgl. Anabolismus-Katabolismus. Das würde nun bedeuten : Wir blieben so, wie wir sind. Der Erhalt des Status-Quo. Für den Ottonormalvebraucher eine eigentlich tolle Sache (immerhin haben die meisten ja schon im Alter Probleme nicht aufzugehen wie Hefeklöße), aber für den ambitionierten Kraftsportler der dem progressiven Gauben anhängt? Wohl weniger …

IRISIN-Werte & Sport: Anaerobes Training & dessen Auswirkungen

Schauen wir uns als nächste mal unsere dritte – und wohl spannendste – Gruppe an. Diejenige der moderat trainierten jungen Menschen, die allesamt als ‘lean‘ gelten (und damit meine ich keine KFA-Werte im Bereich von 5% oder ähnlich übertriebene Dimensionen). Dies dürfte wohl die für den Leser als repräsentativste Kombo durchgehen.

Zunächst einmal waren die IRISIN-Werte im Ausgangsstadium, d. h. vor dem Training, bereits um ein Vielfaches höher als bei den gesunden Damen mittleren Alters und den stark adipösen Personen: 473.4±36.4ng/ml vs. ca. 113ng/ml. Da hier keine genaueren Daten bezüglich der Probanden vorliegen (Ernährungsform, Kfa etc.), müssen wir den Forschern dahingehend vertrauen, dass die Muskelmasse ausschlaggebend für die IRISIN-Level ist (Merke : die im Alter unter normalen Umständen zum Negativen schleicht), wenngleich ebenfalls die Gesamtmasse (siehe BMI-Abhängigkeit) eine im wahrsten Sinne des Wortes gewichtige Rolle spielen kann. Skepsis ist aber geboten, denn in diesem Aspekt ist man sich noch nicht ganz einig.

Anerobes Training und die Resultate

Die jungen Sportler wurden 3 mal pro Woche auf die Sprintbahnen getrieben, um ein ingesamt 8-wöchiges Training zu absolvieren. Die Messwerte wurden jeweils vor und nach dem Training sowie nach 8 Wochen ermittelt.

Die IRISIN-Level stiegen in der Folge ca. 30 Minuten nach dem Training in einem signifikanten Ausmaß an (473.4±36.4 vs 560.4±46.3, p=0.001). Diese Reaktion deuteten die Forscher als ATP-Ausgleichmechanismus: Die Korrelation von IRISIN, ATP, ADP und Laktat legte eine Verbindung von zirkulierender IRISIN-Exprimierung und Muskelkatabolismus nach dem Training nahe. Fällt ATP ab, steigt zum Ausgleich der IRISIN-Anteil im Blut. Bleibt ATP konstant, ändert sich der IRISIN-Spiegel ebenfalls nicht.

Nach dem achtwöchigen Schinden auf anerober Ebene stellten sich jedoch nur sehr geringe (Langzeit-)Verbesserungen ein: Während die (gefallenen) IRISIN-Level – vom Trainingsstandpunkt aus – konstant blieben (420.3±32.7 vs 435.1 ±38.5, p=0.5), fanden sich geringe Verbesserungen hinsichtlich des ATP-Abbaus im Muskel, sowie von Glukose und Glycerol-3-Phosphat.

Während die IRISIN-Level per sé recht konstant blieben (420.3±32.7 vs 435.1 ±38.5, p=0.5; hängt das evtl. mit der nicht signifikant erhöhten Muskelmasse zusammen?), fanden sich geringe Verbesserungen hinsichtlich des ATP-Abbaus im Muskel sowie von Glukose und Glycerol-3-Phosphat.

Während die IRISIN-Level per sé recht konstant blieben (420.3±32.7 vs 435.1 ±38.5, p=0.5; hängt das evtl. mit der nicht signifikant erhöhten Muskelmasse zusammen?), fanden sich geringe Verbesserungen hinsichtlich des ATP-Abbaus im Muskel sowie von Glukose und Glycerol-3-Phosphat.

Interessant ist hierbei insbesondere die Herunterregulierung der IRISIN-Level vor und nach dem Training: In Woche 1 lagen die Werte noch bei 473.4±36.4 vs 560.4±46.3, nach 8 Wochen betrugen sie  420.3±32.7 vs 435.1 ±38.5, p=0.5. Eine Deutung wurde von Seiten der Forscher nicht versucht, doch lassen sich viele Gedankenspiele durchführen:

  1. Möglichkeit: Da die Intensität des Sprinttrainings identisch blieb, haben wir es lediglich mit einer Ökonomisierung des Körpers als Antwort auf die scheinbar habituell gewordenen Sprinteinlagen pro Woche zu tun, so wie man es bei Läufern/Sprintern ebenfalls sieht, sprich : eine Adaption. [1] Das IRISIN braucht nicht mehr soviel zu « arbeiten » wie zuvor, da die Verbesserungen bzgl. der Speicherung des Muskel-ATP, sowie der Glukose etabliert ist bzw. verbessert wurde.
  2. Möglichkeit: Da keine Intensivierung des Trainings erfolgte, blieb eine signifikante Erhöhung der Muskelmasse aus (Stagnation; und eine Gewichtsreduzierung kann ebenfalls nicht ausgeschlossen werden; leider liegen diesbezüglich keine Daten). Da die Muskelmasse (in Verbindung mit der Gesamtmasse; die « ratio » entscheidet) jedoch der Hauptfaktor für die IRISIN-Level ist, kann die Abschwächung mit einer geringeren ratio Gesamtmasse-Muskelmasse korrelieren.
  3. Möglichkeit: Ein Misch-Resultat aus Möglichkeit 1 und 2.

Als klarer Konsens kann vorerst geschlussfolgert werden, dass die IRISIN-Level-Änderungen Auskunft über die körperliche Substanz/Potenzial geben und bei der Ökonomisierung resp. Anpassung an habituelle Aufgaben (“Adaption”) helfen (können). Ob eine Supplementierung von IRISIN bei Ausdauersportlern sinnvoll erscheint, kann auf der Grundlage der zur Verfügung stehenden Daten nicht eindeutig beantwortet werden, denn es muss bedacht werden: IRISIN ist ein Myokin wie z.B. das IL6 (Interleukin-6; IL6 sind jene Myokinen, die kurz nach physischer Ertüchtigung ansteigen, um die Thermogenese und den Metabolismus zu regulieren, auf lange Sicht jedoch keine Auswirkungen haben). Die oben nachgewiesene Verbesserung bzgl. ATP-Bereitstellung kann, muss aber nicht, mittels des IRISINS zustande gekommen sein.

Darüber hinaus bleibt auch eine zentrale Frage unbeantwortet: Als Botenstoffe wurde IRISIN nachgesagt, dass es einen gewissen Einfluss auf die (eingangs getätigte) Modifikation hinsichtlich weisser in brauner (bzw. beiger) Fettzellen zu haben scheint. Leider hat die Studie diesbezüglich keine weiteren Daten ermittelt – schade! Eine positive Auswirkung – ob direkt oder indirekt – hat der Botenstoff  anscheinend allemal.

Ein Manko der Studie liegt darin begründet, dass innerhalb der anderen beiden Gruppen keinerlei Sport durchgeführt wurde (was für sportorientierte Erkenntnisse vielleicht zielführender gewesen wäre). Eine Messung vor und nach dem Sport bzgl. der IRISIN-Level hätte zum Beispiel einen besseren Vergleich mit der 3. Gruppe sowie deren Ergebnisse zugelassen. So bleiben Schlussfolgerungen bzgl. sportlicher Auswirkungen rein spekulativer Natur.

Metabolismus-Paradoxon

In den bisherigen Untersuchungen wurde erklärt, dass IRISIN womöglich positive Auswirkungen auf den Metabolismus des Menschen/der Mäuse haben könnte. Diese Annahme muss wohl künftig einige Revision unterzogen werden: Die stark adipösen Personen (Gruppe 2) bekamen ein Magenband eingesetzt, was zur Folge hatte, dass sie an Gewicht verloren (ohne genauere Informationen zur Nahrungsaufnahme Vorher-Nachher) und der BMI somit sank. Dies führte dazu, dass die Insulin-Spiegel und Leptin-Level absanken und eine metabolische Balance wieder herzustellen. Wozu sollte dies führen? Die Meinung der Forscher: Wenn IRISIN positiv auf den Metabolismus wirkt, müssten die IRISIN-Spiegel zur Übermittlung dieser Verbesserung ebenfalls ansteigen, doch das Gegenteil trat ein und die Spiegel sanken (98.6±22.1ng/ml). Doch darüber hinaus fielen auch die FNDC5-Level innerhalb der Muskelzellen ab.

In diesem Fall sanken die IRISIN-Werte wie bei den Sportlern: Ist dies auf eine Ökonomisierung als Resultat eine besseren körperlichen Ausgangslage (BMI, [9] Gesamtmasse, Muskelmsse) zu sehen? Das bleibt zu klären. Dass das Absinken der FNDC5-Level jedoch negativ konnotiert ist, sollte zu denken geben, denn ein Mangel an FNDC5 könnte gar neurodegenerative Krankheiten fördern. [10] Im Umkehrschluss: Können optimale IRISIN-Werte ebenfalls vor solchen Erkrankungen schützen? Das möchte ich anzweifeln, denn sie sind lediglich die Transportmittel für die wichtigen FNDC5 mRNA, die schützend wirken.

Abschließende Worte

IRISIN ist ein Myokin; man kann sich IRISIN somit als eine altmodische Postkutsche vorstellen, die den Inhalt (z. B. FNDC5 mRNA ; “Boten-RNA“) in die Organe schleust und somit unter anderem zu einer potenziellen Verbesserung in Sachen Glukosetoleranz beitragen.

Eine ähnliche Aufgabe könnte IRISIN bezüglich der Hormone des Wachstumshormons (“growth hormone”), Ghrelin und IGF-1 einnehmen, die allesamt positiv mit diesem Botenstoff korrelieren. Hierauf gründet mitunter auch eine etwaige temporäre Insulinsresistenz als Folge eines z.B. kohlenhydrathaltigen Mahlzeit.

Fraglich ist unter diesen Gesichtspunkten ob eine Supplementierung – jenseits der möglichen Behandlung im Rahmen von Diabetes – sinnvoll wäre: Was bringt es, ein Überangebot an Postkutschen auf die Strassen (Körper) zu schicken, die jedoch u. U. keine Ladung (FNDC5 mRNA etc.) “ausliefern?” Sie würden – metaphorisch gesehen – wohl eher die Strassen verstopfen und zu einem Stau führen, sich ggf. sogar behindern oder andere negative Auswirkungen auslösen. Eine Optimierung der Muskel-ATP und Bereitstellung bzgl. HIIT-Einheiten kann IRISIN bewirken – aber auch hier wird es sicherlich ohne produzierte und auszuliefernde “Ladung,” unsere FNDC5 mRNA, nicht optimal funktionieren.

Abgesehen davon steht fest, dass IRISIN durch die Verbindung zum FNDC5 und dem dadurch exprimierten FNDC5 mRNA insbesondere in Korrelation mit Schäden am Muskeln (« muscle damage ») steht. Mit Vorsicht ausgedrückt heisst das : Die Korrelationen mit respektiven Nicht-Abhängigkeiten von Parametern wie z. B. Glukose im Serum, Cortisol, Triglyceriden und insbesondere den höchst anabol-wirkenden Hormonen IGF-1, GH sowie Ghrelin, liefert den derzeit gehypten Ernährungsystemen Carb Back-Loading, Intermittent Fasting, der Warrior Diet, Eat Stop Eat und der Renegade Diet eine weitere Daseinsberechtigung und suggeriert auf Basis der Tatsache, dass FNDC5 im Muskel exprimiert wird und die IRISIN-Level von Wachstumshormonen, als auch der Magermasse, abhängig sind, dass insbesondere Widerstandstraining – zumindest aber (wie angesprochen) anerobes HIIT – bevorzugt werden sollte.

Ob IRISIN die Wunderwaffe gegen Diabetes & Co. sein wird, bleibt abzuwarten. Ob die Sportindustrie IRISIN vermarkten wird? Wahrscheinlich. Eventuell stellt sich unterdessen aber auch heraus, dass es ein weiteres, für uns langweiliges Myokin wie IL6 ist. Es bleibt also spannend.


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Quellen & Referenzen

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