Insulinsensitivität – Teil 1: 5 Dinge, die sie ruinieren

Insulinsensitivität – Teil 1: 5 Dinge, die sie ruinieren

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Von Adel Moussa

Diabetes ist nur die letzte Station auf einer langen Reise, die für viele von uns bereits kurz nach der Geburt beginnt. Eine Reise, in deren Verlauf die Zellen unseres Körpers Tag für Tag, Woche für Woche und Jahr für Jahr weniger auf die Signale (Insulinausschuss) unserer Bauchspeicheldrüse reagieren. Doch wo liegen die Gründe dafür, dass immer mehr Menschen Insulin resistent werden? Und wie lässt sich diese Epidemie, die im Übrigen keinesfalls nur übergewichtige Menschen betrifft, aufhalten?

In meinem heutigen Artikel für Aesir Sports werde ich dieser Frage auf den Grund gehen und ein 10 Punkte Programm vorstellen, mit dessen Hilfe Ihr den Prozess aufzuhalten und/oder umkehren könnt.

Das Programm ist ein 2×5 Punkte Katalog bestehend aus fünf Dingen, die es zu vermeiden gilt und fünf Dingen, die es zu tun gilt, um Insulin sensitiv zu bleiben und / oder eure Insulin Sensitivität zu verbessern.

Insulinsensitivität – Teil 1: 5 Dinge, die sie ruinieren

Fünf Dinge, die es zu vermeiden gilt um Insulin sensitiv zu werden (und zu bleiben)

Da sich einige der “DOs” in Teil zwei dieses mit knapp 5,000 Wörtern als “Zweiteiler” angelegten Artikels unmittelbar auf die Liste der fünf “DON’Ts” beziehen, erscheint es mir sinnvoll mit besagten “DONTs” zu beginnen.

Vermeide #1: Übergewicht

Abb. 1: Fett ist nicht gleich Fett - Insbeson-dere bei normalgewichtigen Personen ist es das viskerale Fett nicht das unschöne, aber weitaus ungefährlichere subkutane (=unter der Haut) Fett, welches die Entwicklung von Insulinresistenz vorantreibt (Photo: thevisu-almd.com).

Abb. 1: Fett ist nicht gleich Fett – Insbesondere bei normalgewichtigen Personen ist es das viszerale Fett nicht das unschöne, aber weitaus ungefährlichere subkutane (=unter der Haut) Fett, welches die Entwicklung von Insulinresistenz vorantreibt (Photo: thevisualmd.com).

Es klingt fast schon zu einfach, aber ein normales Körpergewicht oder genauer gesagt ein Körperfettanteil im Normalbereich ist eine fundamentale Voraussetzung für maximale Insulinsensitivität.

Schlank zu sein allein ist allerdings kein Garant für eine hohe Insulinsensitivität. Studien zeigen, dass eine immer größer werdende Zahl vermeintlich schlanker Menschen eine Unmenge an viszeralem Körperfett im Bauchraum angesammelt hat.

Die Proteine, sogenannte Zytokine, die dieses Fett produziert, bewirken Immunreaktionen, die die Aufnahme von Glukose aus dem Blut behindern. Dass es sich hierbei nicht um einen korrelativen, sondern einen kausalen Zusammenhang handelt legen Studien, wie die von Gabriely et al. nahe.

Die Wissenschaftler vom Einstein College in New York konnten nachweisen, dass das Entfernen des Organfetts in Mäusen eine unmittelbare Verbesserung von deren Insulinsensitivität zur Folge hatte [1].

Vermeide #2: Bewegungsmangel

Abb. 2: Wer während der Bürozeit 14-mal jeweils 2 Minuten aufsteht und von einem Ende des Büros zum anderen läuft verzeichnet nach der nächsten Mahlzeit (diese war in der Studie aus der die Daten stammen natürlich standardisiert) einen niedrigere Anstiege von Blutzucker und Insulin (Dunstan. 2012).

Abb. 2: Wer während der Bürozeit 14-mal jeweils 2 Minuten aufsteht und von einem Ende des Büros zum anderen läuft verzeichnet nach der nächsten Mahlzeit (diese war in der Studie aus der die Daten stammen natürlich standardisiert) einen niedrigere Anstiege von Blutzucker und Insulin (Dunstan. 2012).

Wer den ganzen Tag nur rumsitzt gibt seinen Muskeln keine Chance, die in Form von ATP und Glykogen in Muskeln und Leber gespeicherte Energie zu verbrennen.

Werden die Speicher nicht geleert, kann zusätzlich konsumierte Energie allenfalls in Form von Körperfett gespeichert werden. Dieser Prozess begünstigt nicht nur die Entwicklung von Übergewicht, er dauert auch schlichtweg zu lange, um den schnellen Anstieg des Blutzuckers nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit im Zaum zu halten.

2012 hat eine Gruppe von Wissenschaftlern um David W. Dunstan hierzu eine interessante Studie vorgestellt. Im Rahmen der Studie haben die Wissenschaftler den Anstieg von Insulin und Blutzucker nach einer standardisierten Mahlzeit gemessen und festgestellt, dass aktive Pausen von 14×2 Minuten im Büroalltag den Anstieg von Blutzucker und Insulin nach einer standardisierten Mahlzeit um 21% bzw. 24% reduzieren können. [2]

Um den Blutzuckeranstieg im Zaum zu halten, schüttet die Bauchspeicheldrüse mehr und mehr Insulin aus, das – wie früher das Geschrei Eurer Mütter, wenn ihr mal wieder nicht Euer Zimmer aufgeräumt habt – nach und nach seine Wirkung verliert.

Das Ergebnis: Die Insulinsensitivität sinkt und die negativen Effekte des Bewegungsmangels potenzieren sich– ein Teufelskreis wird in Gang gesetzt.

Vermeide #3: Eine kohlenhydrat- und fettreiche Ernährung

Anders, als es nach wie vor von vielen Ernährungswissenschaftlern propagiert wird, ist es weniger der Fettkonsum per se, denn der Konsum großer Mengen von Fett im Kontext einer insgesamt kohlehydratreichen (insbesondere Einfachzucker) Ernährung, der die Entwicklung von Insulinresistenz begünstigt.

Abb. 3: Die Grafik links oben, die aus einer Studie von Nuutila et al. (1992) stammt, zeigt, wie erhöhte Mengen von Fett in der Blutbahn (FFA) die Blutzuckeraufnahme im ganzen Körper, insbesondere aber in der Muskulatur behindern.

Abb. 3: Die Grafik links oben, die aus einer Studie von Nuutila et al. (1992) stammt, zeigt, wie erhöhte Mengen von Fett in der Blutbahn (FFA) die Blutzuckeraufnahme im ganzen Körper, insbesondere aber in der Muskulatur behindern.

Während der Körper bei einer ketogenen Ernährung dazu gezwungen ist, sich auf die Verwertung von Fetten als Energielieferant zu spezialisieren (Stichwort: Ketose), ist er mit der gleichzeitigen Verwertung großer Mengen an Zucker und Fett schlichtweg überfordert.

Fat + Carbs = Lower Insulin!? Vorsicht Bro-Science!

Im Internet kursiert nach wie vor das Gerücht, dass man durch die Zugabe von Fett zu kohlenhydrathaltigen Mahlzeiten den Anstieg des Insulinspiegels reduzieren könnte. Das genaue Gegenteil ist allerdings der Fall. So konnten Collier & O’Dea bereits 1983 zeigen, dass die Zugabe von Butter zu 50g Kartoffeln den Insulinanstieg relativ zum Anstieg des Blutzuckerspiegels steigerte und damit die Insulinsensitivität reduziert. [4]

Itoh et al. konnten darüber hinaus kürzlich nachweisen, dass insbesondere gesättigte Fette, wie sie in Butter, Schmalz und allen industriell gefertigten Produkten mit Palmfett (getarnt als “Pflanzenfett” auf der Verpackung) vorkommen zu einer Erhöhung der Insulinproduktion beitragen, indem sie eines der Kontrollhormone, das sogenannte Glukoseabhängiges insulinotrope Peptid, kurz GIP, stimulieren (Itoh. 2014) [5] (Damian hat darüber hier schon berichtet.)

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Dabei unterdrückt die Präsenz großer Mengen freier Fettsäuren und Triglyceride im Blut die Aufnahme von Blutzucker in Muskel und Fettgewebe. Dies wiederum bedingt einen Anstieg des Blutzuckerspiegels, auf den die (gesunde) Bauchspeicheldrüse mit einer erhöhten Insulinproduktion reagiert. Da Insulin aber die Verwertung von Fett als Energielieferant unterdrückt, wird auch das im Blutkreislauf zirkulierende Fett nur langsam abgebaut.

Das Ergebnis: Wiederum ein Teufelskreis, der die Insulinsensitivität mittelfristig reduziert und, sofern dies chronisch, also etwa jeden Tag auftritt, die Entwicklung von Diabetes Mellitus begünstigt.

Vermeide #4: Ein erhöhter Konsum zuckerhaltiger Lebensmittel

Grundsätzlich ist gegen Zucker (und Fruchtzucker aka Fruktose) nichts einzuwenden. Für den durchschnittlichen Bürohengst, dessen Glykogenspeicher aufgrund des weiter oben diskutierten Bewegungsmangels stets prall gefüllt sind, stellt der heute als “normal” geltende enorme Konsum schnell verdaulicher Kohlenhydrate aus Softdrinks und Snacks allerdings ein Problem dar.

Abb. 4: Zuckerhaltige Getränke sind im Bezug auf das Risiko insulinintolerant zu werden vor allem deshalb gefährlich, weil der Zucker noch schneller ins Blut gelangt als es bei Schokolade, Plätzchen und Co der Fall wäre. Das liegt übrigens nicht am Fett, sondern schlichtweg daran, dass der Zucker noch aus dem Speisebrei gelöst werden muss (Bildquelle: Wikimedia / Liftarn/SMC ; CC Lizenz)

Abb. 4: Zuckerhaltige Getränke sind im Bezug auf das Risiko insulinintolerant zu werden vor allem deshalb gefährlich, weil der Zucker noch schneller ins Blut gelangt als es bei Schokolade, Plätzchen und Co der Fall wäre. Das liegt übrigens nicht am Fett, sondern schlichtweg daran, dass der Zucker noch aus dem Speisebrei gelöst werden muss (Bildquelle: Wikimedia / Liftarn/SMC ; Public Domain Lizenz)

Während komplexe (oft auch “lang-” oder “verzweigtkettig” genannt) Kohlenhydrate im Verdauungstrakt erst in Einfachzucker zerlegt werden müssen und so den Blutzuckerspiegel nur langsam ansteigen lassen, gehen Zucker und Co. im wahrsten Sinne des Wortes “direkt ins Blut“. Dort angekommen können sie entweder (a) in Muskeln, Hirn, Leber oder anderen Organen verbrannt oder (b) in die Glykogenspeichern der Organe eingelagert werden. Geht das nicht, weil (a) so viel Energie zurzeit schlichtweg nicht benötigt wird und/oder (b) die Glykogenspeicher bereits bis zum Bersten gefüllt sind, bleibt nur noch der Weg in die Fettzellen.

Nun heißen Fettzellen offensichtlich nicht deshalb “Fettzellen”, weil sie Zucker speichern. Um die Energie aus dem Blutzucker dort mittel- und langfristig zu speichern, muss der Blutzucker daher zuerst in Triglyceride umgewandelt werden. Das ist ein vergleichsweise aufwendiger Prozess, der auch dann, wenn noch genug Platz in den Fettzellen vorhanden ist, nur selten schnell genug abläuft, um den aus dem Verdauungssystem in die Blutbahn strömenden Zuckermengen Herr zu werden. (siehe hierzu auch unseren Artikel „Fettstoffwechsel & Fettsäuren: Eine Einführung“)

Das Ergebnis: Ungeachtet der stetig ansteigenden Insulinlevel wird der Blutzuckerspiegel nicht niedriger. Gleichzeitig produziert die Leber immer mehr Triglyceride [6] Das verlangsamt zwar den Anstieg des Blutzuckerspiegel ein wenig, bedingt aber, dass nun auch die Fettzellen, die zuvor noch selbst Zucker in Triglyceride umgewandelt haben, keinen Blutzucker mehr aufnehmen – sie bedienen sich stattdessen des bereits im Blut befindlichen Fetts und lagern dieses für die heutzutage in aller Regel nie eintretenden “schlechten Zeiten” ein.

Abb. 5: Beim Konsum großer Mengen an schnell in die Blutbahn gelangendem Zucker entsteht ein Teufelskreis, der sich im Endeffekt nur wenig von demjenigen unterscheidet, der zuvor für den gleichzeitigen Konsum großer Men-gen von Fett und Kohlenhydraten beschrieben wurde.

Abb. 5: Beim Konsum großer Mengen an schnell in die Blutbahn gelangendem Zucker entsteht ein Teufelskreis, der sich im Endeffekt nur wenig von demjenigen unterscheidet, der zuvor für den gleichzeitigen Konsum großer Men-gen von Fett und Kohlenhydraten beschrieben wurde.

Durch den Konsum großer Mengen schnell verdaulicher Kohlenhydrate stellt sich also bereits nach kurzer Zeit ein ähnliches Szenario ein, wie ich es zuvor für den Konsum von fett- und kohlehydratreicher Nahrung beschrieben habe: Blutfette und –zucker sind gleichzeitig erhöht und behindern – vermittelt durch den durch die Triglyzeride noch verstärkten stetigen Anstieg des Insulinspiegel [7] – die Verwertung des jeweils anderen Nährstoffes.

Abb. 6: Verglichen mit Glukose bedingt der Konsum großer Mengen von Fruktose insbesondere bei übergewichtigen Menschen einen wesentlich stärkeren Anstieg der Triglyzeride im Blut (Teff. 2009) – Es stellt sich ein Effekt ein, der dem Konsum großer Mengen von kohlenhydrat- und fettreicher Nahrung ähnelt und die Entwicklung von Insulinresistenz begünstigt.

Abb. 6: Verglichen mit Glukose bedingt der Konsum großer Mengen von Fruktose insbesondere bei übergewichtigen Menschen einen wesentlich stärkeren Anstieg der Triglyceride im Blut (Teff. 2009) – Es stellt sich ein Effekt ein, der dem Konsum großer Mengen von kohlenhydrat- und fettreicher Nahrung ähnelt und die Entwicklung von Insulinresistenz begünstigt.

Dabei ist der Effekt für Fruktose, also den angeblich so gesunden “Zucker aus Früchten”, vor allem deshalb wesentlich ausgeprägter, weil die Energie aus Fruktose, wenn sie nicht unmittelbar verwertet wird, nur in Form von Triglyceriden gespeichert werden kann [8]. Dies bedingt, dass die Triglyceridproduktion der Leber und damit der die Verwertung von Blutzucker inhibierende Anstieg des Triglyceridspiegels im Blut für größe Mengen an flüssiger (jedoch nicht zuerst aus dem Fruchtfleisch ganzer Früchte zu extrahierender) Fruktose in aller Regel wesentlich stärker ausfällt, als dies für Glukose der Fall ist [9].

Vermeide #5: Stress und zu wenig Schlaf

Es ist allgemein bekannt, dass ein chronischer Schlafmangel die Entwicklung von Typ II Diabetes begünstigt. Die Tatsache, dass jedoch bereits eine Nacht mit zu wenig Schlaf die Insulinsensitivität junger, gesunder Menschen um mehr als 20% reduziert wird von Partyfreunden, TV- und Internetjunkies gerne ignoriert [10].

Angesichts der enormen Auswirkungen einer durchfeierten Nacht ist es dann auch kein Wunder, dass epidemiologische Studien, also Studien die Phänomene für große Gruppen, wie 10,000 Menschen, die repräsentativ für “alle Deutschen” stehen, evaluieren, zeigen dass Menschen die weniger als 6 Stunden pro Nacht schlafen ein 28% erhöhtes Diabetes-Risiko haben.

Abb. 7: Eine Meta-Analyse von Studien mit mehr als 100.000 Teilnehmern legt nahe, dass nicht ein- oder durchschlafen zu können das Diabetes Risiko stärker erhöht, als zu wenig (<5-6h) Schlaf (Cappucino. 2009)

Abb. 7: Eine Meta-Analyse von Studien mit mehr als 100.000 Teilnehmern legt nahe, dass nicht ein- oder durchschlafen zu können das Diabetes Risiko stärker erhöht, als zu wenig (<5-6h) Schlaf (Cappucino. 2009)

Abb. 7: Eine Meta-Analyse von Studien mit mehr als 100.000 Teilnehmern legt nahe, dass nicht ein- oder durchschlafen zu können das Diabetes Risiko stärker erhöht, als zu wenig (<5-6h) Schlaf (Cappucino. 2009)

Dieselbe Meta-Analyse von 13 Studien mit insgesamt 107.756 Teilnehmern zeigt aber auch, dass die Schlafqualität einen weit größeren Einfluss auf das Diabetesrisiko zu haben scheint, als die pure Länge des Schlafes. So weisen Menschen, die partout nicht einschlafen können ein 57% erhöhtes und Menschen die nicht durchschlafen können ein 84% erhöhtes Diabetes Risiko auf.

Doch Schlafmangel ist offensichtlich nicht der einzige Stressfaktor, dem wir ausgesetzt sind. Auch pyschosozialer Stress am Arbeitsplatz oder im Privatleben trägt nachgewiesenermaßen zur Entwicklung von Insulinresistenz bei [11]. Inwiefern derartiger Stress auch mit den zuvor diskutierten Einschlaf- und Durschlafproblemen korreliert, ist m.E. noch nicht erforscht worden. Es erscheint aber naheliegend anzunehmen, dass es hier zumindest für einige der 107.756 Teilnehmer der von Cappucino et al. ausgewerteten Studien einen Zusammenhang gibt.

Abschließende Worte

Apropos Stress, wer weiß, dass weder Damian noch ich unsere Miete und unser Essen mit Artikelschreiben bezahlen können, wird sicher verstehen, dass ich die Diskussion der 5 TODOs für eine optimale Insulinsensitivität auf Teil zwei dieses Artikels vertage. Ich meine, wer wäre ich denn, wenn ich meine eigenen Tipps nicht befolgen und mich durch zu viel Stress meine Insulinsensitivität aufs Spiel setzen würde?

Ach übrigens, mit Liponsäure, Zimt & Co. gibt’s beim nächsten Mal auch eine Reihe Supplements, die Ihr eurem vermutlich ohnehin zu umfangreichen Supplement Stack hinzufügen könnt. Ihr braucht euch also nicht stressen, wenn ihr die zuvor diskutierten DONTs ohnehin nicht praktiziert und nun denkt, aus dem Artikel keine neuen Erkenntnisse ziehen zu können. Versprochen!


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Über den Autor

SuppVersity-LogoAdel Moussa: “In den Seminaren die ich im Fachbereich Physik an der Uni halte, geht es darum den Studenten Daten, Fakten und Techniken zu vermitteln, die – obschon sie nichts mit Religion zu tun haben – so sicher sind, wie das sprichwörtliche “Amen in der Kirche”. Gerade das aber, also “Daten und Fakten” findet man im Internet kaum, wenn man nach Informationen über Training, Ernährung und Nahrungsergängzungsmitteln sucht. Das war jedenfalls vor ca. 4 Jahren so, und Grund genug für mich meinen eigene Blog zum Thema zu starten.

Der Name “SuppVersity” – Ihr hört schon, da stecken die Worte “University” und Supplement” drin – ist Programm. Unter www.suppversity.com nehme ich dort täglich die neusten Studien aus den Gebieten Training, Ernährung und Gesundheit unter die Lupe. Immer auf der Suche nach dem, was es vermutlich gar nicht gibt: Dem optimalen Trainings-, Ernährungs und Nahrungsergänzungsplan für mich, Euch und jedermann.”

Quellenangaben (draufklicken)

[1] Gabriely, I., et al. (2002): Removal of Visceral Fat Prevents Insulin Resistance and Glucose Intolerance of Aging An Adipokine-Mediated Process? In: Diabetes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12351432.

[2] Dunstan, DW., et al. (2012): Breaking up prolonged sitting reduces postprandial glucose and insulin responses. In: Diabetes care. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22374636.

[3] Nuutila, P., et al. (1992): Glucose-free fatty acid cycle operates in human heart and skeletal muscle in vivo. In: Journal of Clinical Investigation. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC295871/.

[4] Collier, G. / O’Dea, K. (1983): The effect of coingestion of fat on the glucose, insulin, and gastric inhibitory polypeptide responses to carbohydrate and protein. In: The American journal of clinical nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6342357.

[5] Itoh, K., et al. (2014): High saturated fatty acid intake induces insulin secretion by elevating gastric inhibitory polypeptide levels in healthy individuals. In: Nutrition Research. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0271531714001201.

[6] Kuo, PT. / Bassett, DR. (1965): Dietary Sugar In The Production Of Hyperglyceridemia. In: Annals Of Internal Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14295502.

[7] Olefsky, JM. / Farquhar, JW. / Reaven, GM. (1974): Reappraisal of the role of insulin in hypertriglyceridemia. In: The American journal of medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4372881.

[8] Thorburn, Aw., et al. (1989): Fructose-induced in vivo insulin resistance and elevated plasma triglyceride levels in rats. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2658534.

[9] Teff, KL., et al. (2009): Endocrine and metabolic effects of consuming fructose-and glucose-sweetened beverages with meals in obese men and women: influence of insulin resistance on plasma triglyceride responses. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19208729.

[10] Donga, E, et al. (2010): A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20371664.

[11] Cappuccio, FP., et al. (2010): Quantity and Quality of Sleep and Incidence of Type 2 Diabetes A systematic review and meta-analysis. In: Diabetes care. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19910503.

[12] Räikkönen, K, et al. (1996): Psychosocial stress and the insulin resistance syndrome. In: Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8969288.

Bildquelle Titelbild: Flickr / Jahred Zammit ; CC Lizenz

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  • Richard

    Hi, klasse Artikel, ich verschlinge die Artikel von aesirsports reihenweise
    Aber bedeutet ein erhöhter insulinanstieg, bei erhöhtem Blutzuckeranstieg nicht auch eine erhöhte insulinsensitivität?

    • Eigentlich nicht. Insulinsensitivität ist die Kunst mit geringen Mengen Insulin den Blutzucker zu kontrollieren. Eine erhöhte Ausschüttung (absolute Werte) impliziert eine gewisse Resistenz der Zellen ggü. Insulin. Ist ein wenig wie mit reden: Wenn du mich nicht hörst, dann schreie ich eben (lauter), bis du mich verstehst. Bei der Blutzuckerkontrolle ist es eben so, das mehr Insulin ausgeschüttet wird, um den Zucker – wenn nötig – mit Gewalt in die Zellen zu pressen. Das geht so lange gut, bis es irgendwann nicht mehr klappt – dann hast du erhöhten BZ und das nicht nur einmal.

      besten Gruß