Hartnäckiges Fettgewebe: Was es ist und wie man es los wird

Hartnäckiges Fettgewebe: Was es ist und wie man es los wird

7 Kommentare 📅23 Oktober 2014, 16:56
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Von Philipp Rauscher

Zwischen „schlank“ und „ripped“ – das hartnäckige Fettgewebe!

Schon einmal eine Diät gemacht? Bis zum bitteren Ende? Und mit „bis zum bitteren Ende“ ist eine Form und ein Körperfettanteil gemeint, die ausreicht um auf eine Bodybuilding Wettkampfbühne zu steigen – zumindest was die Härte betrifft. Keine schöne Sommerform, keine Freibadfigur. Denn dieser kleine Unterschied, von „Strandfigur“ zu „Stage Ready“ ist das hartnäckige Fettgewebe. Der letzte Rest an subkutanem Körperfett, der scheinbar einfach nicht weichen möchte. Für den man WIRKLICH leiden muss, um ihn zu eliminieren. Das ist der „Gang durch die Hölle“, von dem Wettkampfbodybuilder häufig sprechen.

Nun, das soll kein Aufruf dafür sein, dass jeder Fitness Sportler auf eine Bodybuildingbühne muss. Keineswegs. Aber es soll verdeutlichen, dass Fettgewebe scheinbar nicht gleich Fettgewebe ist. Und genau darum soll es in diesem Artikel auch gehen.

Was ist dieses „hartnäckige Fettgewebe“? Warum ist es so hartnäckig und was kann man dagegen tun, um es schneller und besser wegzubekommen – oder es überhaupt einmal wegzubekommen?

Die unterschiedlichen Arten des Körperfettes

In der Einleitung haben wir bereits festgestellt, dass Körperfett nicht gleich Körperfett ist. Es gibt unterschiedliche Arten von Körperfett, welches unterschiedliche Eigenschaften besitzt und unterschiedliche Reaktionen auf hormonelle Umstellungen und Situationen aufzuweisen hat. Nehmen wir als Beispiel die Reaktion auf Adrenalin. Ein erhöhter Adrenalinausstoß führt in der Regel dazu, dass die Fettsäuren aus dem Fettgewebe herausgelöst werden, was, wie wir noch sehen werden, der erste wichtige Schritt der Fettverbrennung darstellt. Bei hartnäckigem Fettgewebe kann Adrenalin jedoch unter Umständen genau das Gegenteil bewirken. Das bedeutet, durch Praktiken die grundsätzlich gut sind für den Fettabbau, passiert beim hartnäckigen Fettgewebe zunächst einmal gar nichts. Es macht seinem Namen also wahre Ehre.

Das essentielle Körperfett

Das essentielle Körperfett ist, wie der Name es auch schon treffend sagt, essentiell; quasi „lebensnotwendig.“ Wir sprechen dabei von Fettgewebe, welches sich um unsere Organe anlagert, vor allem aber Fettgewebe und Strukturen in unserem Gehirn und weiteren Nervenzellen. Diese Art des Fettgewebes soll an dieser Stelle auch nicht weiter behandelt oder betrachtet werden, da es keinen Einfluss auf unser Ziel – einen durchtrainierten und fettfreien Körper zu erreichen – hat. Dennoch soll es der Vollständigkeit halber angesprochen sein.

Allgemeine Einteilung von Körperfett in Kategorien

Klassifikation Frau Mann
Essenzielles Fett 10-12 % 2-4 %
Athleten 14-20 % 6-13 %
Fit 21 – 24 % 14 – 17 %
Akzeptabel 25 – 31 % 18 – 25 %
Risikobehaftet + 32 % + 25 %

Das viszerale Fettgewebe

Das viszerale Fettgewebe ist ebenfalls Fettgewebe, welches sich unmittelbar rund um unsere Organe befindet und diese schützen soll. Viszerales Fett ist in gewissem Maße sehr wünschenswert, denn ein guter Schutz unserer Organe ist natürlich nicht verkehrt. Allerdings kann ein „zu viel des Guten“ an viszeralem Fettgewebe massive gesundheitliche Schäden anrichten und bewirken. So steht zum Beispiel eine große Menge an viszeralem Fettgewebe steht in direkter Korrelation mit Insulinresistenz, Diabetes mellitus Typ 2, diversen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und weiteren Stoffwechselstörungen.

Viszerales Fett kann man vor allem bei Personen beobachten, die einen so genannten „Bierbauch“ haben. Hierbei wird das Körperfett nicht direkt unter der Haut gespeichert, sondern im Bauchinnenraum – es kommt also nicht zu einem „Schwabbelbauch“, sondern zu einem Kugelbauch.

Das Problem an viszeralem Fett besteht darin, dass es verglichen mit dem Unterhautfettgewebe sehr viel stoffwechselaktiver ist. Und das führt dann eben wie beschrieben, zum Anstieg des Risikos sich verschiedene Erkrankungen zu zuziehen. Stresshormone wie Adrenalin oder auch Cortisol führen hier sehr schnell zu einem Freisetzen der Fettsäuren aus dem Fettgewebe in die Blutbahn.

Personen mit einem hohen Anteil an viszeralem Fettgewebe haben aber meist nicht deshalb einen so großen Bauch und eine derart hohe Menge an viszeralem Fettgewebe, weil sie sich ausgewogen ernähren und sich viel bewegen, sondern logischerweise aus genau dem gegenteiligen Grund. Kommt zu diesem wenigen bewegen nun chronischer Stress und damit auch ein chronisch erhöhter Anstieg der Stresshormone hinzu, wie dies bei vielen Büromenschen usw. der Fall sein kann, die den ganzen Tag am PC sitzen, sich schlecht ernähren und keinen Sport treiben, dann kommt es permanent zu einer Freisetzung an Fettsäuren in die Blutbahn – ohne die Möglichkeit, diese freigewordene Energie zu verbrennen. Die Folge ist ein immer schlechter werdendes Blutbild (vor allem was die Fettmarker im Blut anbelangt).

(Bildquelle: Wikimedia / ImagingFat ; CC Lizenz)

Fett ist nicht gleich Fett: Es macht einen Unterschied, ob wir es mit subkutanem (unter der Haut) oder viszeralem (in der Bauchhöhle) zu tun haben. Ersteres ist eher harmlos, letzteres geht mit einem erhöhten Krankheitsrisiko einher. Die Grafik zeigt eine TOFI-Analyse von zwei dicken Personen (beide haben eine Menge subkutanes Fett an der Peripherie). Die rechte Person verfügt darüber hinaus über eine hohe Menge an abdominalem Fettgewebe (das Weiße im Körper) – und somit über mehr vizerales Fettgewebe. (Bildquelle: Wikimedia / ImagingFat ; CC Lizenz)

Nun, auch dieses Fettgewebe ist nicht direkt mit unserem Ziel, alles hartnäckige Fett wegzubekommen in Verbindung zu bringen. Denn das Schöne an viszeralem Fettgewebe ist ja, dass es durch die hohe Stoffwechselaktivität eigentlich recht einfach durch die Veränderung der Lebensgewohnheiten „beseitigt“ werden kann. Also wieder einmal genau das Gegenteil von dem, was hartnäckiges Fett ausmacht.

Wer allerdings einen dicken Bauch besitzt der auf viszerales Körperfett zurückzuführen ist, sollte sich umgehend daran machen, dies zu ändern und sich ein wenig intensiver um seine Gesundheit kümmern!

Das subkutane Körperfett

(Bildquelle: Wikimedia / Octomocto ; CC Lizenz)

Subkutanes Fett: Wabbelt und schwabbelt. (Bildquelle: Wikimedia / Octomocto ; PublicDomain Lizenz)

Das subkutane Körperfett ist nun die Art von Körperfettgewebe, welches sich direkt unter unserer Haut ansiedelt. Wenn wir von Körperfett sprechen, meinen wir meist das subkutane Körperfett, denn bis zu 60% unseres Gesamtkörperfettanteils ist in der Regel subkutanes Körperfett. Und das hartnäckige Körperfett ist sozusagen „The Bad Evil of Subcutaneous Body-Fat“.

Das subkutane Körperfett ist in aller erster Linie ein Energiespeicher unseres Körpers. Zwar besitzt auch subkutanes Körperfett noch einige andere Eigenschaften und man kann nicht direkt von „totem Gewebe“ reden, aber die primäre Aufgabe ist und bleibt die Speicherung überschüssiger über die Ernährung aufgenommener Energie. Einfach ausgedrückt: Wer zu viel frisst wird fett. (Sorry für die direkte Ausdrucksweise).

Nun können wir daraus aber auch umgekehrt schlussfolgern, dass wir zum Abbau dieser Art von Körperfett (und natürlich auch für alle anderen Arten von Körperfett), um eine kalorienreduzierte Diät nicht herum kommen. Im Gegensatz zum viszeralen Körperfett ist das subkutane Körperfett jedoch metabolisch sehr viel träger. Die Stoffwechselaktivität dieses Energiespeichers ist sehr viel geringer. Es ist also kein Spaziergang dieses loszuwerden. Doch mit einer gut gestalteten Diät, einem ordentlichen Trainingsplan und ggf. noch etwas Nachhilfe über Nahrungsergänzungsmittel und diverser Ergogenics, schaffen wir es dann doch, die Menge an subkutanem Körperfett langsam, aber sicher, zu reduzieren. Bis…ja, bis wir zum hartnäckigen Körperfett gelangen.

Das hartnäckige Körperfett ist abhängig vom Geschlecht und bei Frauen in der Regel noch deutlich hartnäckiger als bei Männern. Männer kämpfen normalerweise mit den letzten Fettpölsterchen am unteren Bauch, der Taille und im Bereich des unteren Rückens, während Frauen vor allem mit Fett um die Hüfte, am Po und den Oberschenkeln zu kämpfen haben.

Machen wir noch einmal einen kleinen Ausflug in die Welt des Bodybuildings – schauen wir uns einmal ein paar Amateurwettkämpfe an: Vielleicht nehmen wir Klassen heraus, bei denen angenommen werden darf, dass der Missbrauch von Steroiden noch nicht überhandgenommen hat. Und dann schauen wir uns ein paar Bilder von Athleten an, die vielleicht nicht das Finale erreicht haben.

Hier fällt bei den Athleten oftmals auf, dass bei Männern eine unglaubliche Härte in den Beinen vorherrscht, der untere Rücken und ggf. auch der untere Bauchbereich aber nicht ganz so hart sind, wie eben die Beine. Und oftmals haben Frauen schon Wochen vor Tag X ein unglaublich durchtrainiertes Six-Pack – am Wettkampftag selbst sieht man dann aber nur wenig Definition in den Beinen und am Po. Ein klares Indiz dafür, wo die hartnäckigen Fettspeicher geschlechtsabhängig zu finden sind.

Widmen wir dem hartnäckigen Fettgewebe also ein eigenes Unterkapitel in diesem Artikel.

Hartnäckiges Fettgewebe: Was es ist und wie man es los wird

Das hartnäckige Fettgewebe

(Bildquelle: Wikimedia / Boumphreyfr ; CC Lizenz)

Bei der Lipolyse werden Triglyceride in ihre einzelnen Bestandteile, 3 Fettsäuren und das Glycerol, zerlegt und aus der Fettzelle im Blutkreislauf freigesetzt, wo sie zu ihrem Bestimmungsort (Mitochondrium) transportiert werden, um mittels Betaoxidation zur Deckung des Energiebedarfs beizutragen.(Bildquelle: Wikimedia / Boumphreyfr ; CC Lizenz)

Wie bereits angemerkt, ist hartnäckiges Fettgewebe physiologisch betrachtet subkutanes Fettgewebe, welches sich einfach nur besonders hartnäckig hält. Doch für uns als Fitness- und Ästhetik-Sportler ist hartnäckiges Fettgewebe eine eigene kleine Unterart, welche die meisten von uns zum (zurecht) erklärten Feind macht. Vielleicht ist der Eine oder Andere vielleicht auch schon einmal mit seinen Diätbemühungen an eben jenem Fettgewebe gescheitert und hat sich dann urplötzlich doch mit weniger Erfolg zufrieden gegeben, als eigentlich geplant war – und das nur weil man sich an diesen störrischen letzten Fettspeichern buchstäblich die Zähne ausgebissen hat. Doch woran liegt das denn?

Warum tun wir uns so schwer mit hartnäckigem Fettgewebe?

Hierfür müssen wir auf eine molekulare Ebene abtauchen. Wir müssen uns die Fettzellen einmal etwas genauer anschauen. Genau genommen: Wir müssen uns die Rezeptoren an den Fettzellen etwas genauer betrachten. Denn davon haben wir unterschiedliche. Grundsätzlich und vereinfacht zusammengefasst, drei unterschiedliche Arten an so genannten Beta-Rezeptoren und zwei unterschiedliche Arten an Alpha-Rezeptoren. Man spricht entsprechend von beta-1-, beta-2- und beta-3-Rezeptoren und alpha-1- und alpha-2-Rezeptoren. Jeder dieser einzelnen Rezeptorenarten hat noch weitere „Unterrezeptoren“ – doch wirklich von Interesse sind in diesem Falle nur die beta-2-Rezeptoren und die alpha-2-Rezeptoren. Und ein weiterer, den meisten Lesern vielleicht bekannte Rezeptor, der Insulinrezeptor.

Im ersten Schritt der Fettverbrennung müssen die Fettsäuren aus den Körperfettdepots herausgelöst werden. Dies geschieht indem die Triglyceride in den Fettzellen zu Glycerol und drei freien Fettsäuren abgebaut werden. Die Fettsäuren werden also vom Glycerol abgespalten. Auf diese Weise können die Fettsäuren ins Blut gelangen – man spricht hierbei von einem Prozess, der „Lipolyse“ bekannt ist. (Für eine Übersicht zum Fettstoffwechsel siehe auch unseren Artikel „Fettstoffwechsel & Fettsäuren: Eine Einführung„)

Wie gut und schnell die Lipolyse abläuft, hängt von der Aktivität eines Enzyms ab, der hormonsensitiven Lipase, kurz „HSL“. Und die Aktivität der HSL hängt wiederum von einem Molekül namens cyclisches Adenosinmonophosphat, kurz „cAMP,“ ab.

Eine hohe Konzentration an cAMP bedeutet, eine hohe HSL-Aktivität. Umgekehrt bedeutet eine geringe cAMP-Konzentration eine geringe HSL-Aktivität. Und das cAMP wiederum ist abhängig von einigen Hormonen.

Ein hoher Insulinspiegel beispielsweise führt zu niedrigen cAMP-Leveln und entsprechend zu einer reduzierten HSL-Aktivität – die Fettfreisetzung wird also gehemmt. Die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin wiederum erhöhen das cAMP-Level und führen zu einer gesteigerten HSL-Aktivität und entsprechend zu einer verstärkten Fettfreisetzung. Soweit verstanden? Gut!

Nun sollte man meinen, dass eine erhöhte Katecholaminausschüttung entsprechend zu einer erhöhten Fettfreisetzung führt und man mit einer ausreichend hohen Katecholaminausschüttung auch die hartnäckigen Fettspeicher knacken kann, richtig? It’s all about HIIT, richtig?

Nicht so schnell. Kommen wir noch einmal zurück zu unseren Rezeptoren. Denn wie bereits angesprochen gelten für hartnäckiges Fettgewebe nicht die gleichen Regeln wie für „normales Fettgewebe“. Denn hartnäckiges Fettgewebe hat bis zu neunmal so viele alpha-2-Rezeptoren wie „normales Fettgewebe“. Was bedeutet das?

Binden die Katecholamine an den beta-2-Rezeptoren, erhöhen diese die zelluläre cAMP-Konzentration und es kommt zu einer verstärkten Fettfreisetzung. Binden die Katecholamine allerdings an den alpha-2-Rezeptoren, kommt es zu einem Absinken der zellulären cAMP-Werte und es kommt zu einer Reduktion der Fettfreisetzung. Einfach mal ein paar HIIT-Einheiten einzustreuen, in der Hoffnung dadurch die Katecholaminausschüttung zu steigern und dem hartnäckigen Fettgewebe an den Kragen zu gehen…sorry Bro…das ist nicht des Rätsels Lösung! Denn ein erster Faktor, warum hartnäckiges Fettgewebe so hartnäckig ist, ist, dass hartnäckiges Fett eben nicht gleich auf die einzelnen Stimuli reagiert, die die Fettfreisetzung eigentlich fördern sollte. Doch das ist noch lange nicht alles!

(Bildquelle: Löffler, 2001)

Die Grafik zeigt die hormonelle Regulation der Triglceridlipase des Fettgewebes. Die Beta-2-Rezeptoren sorgen für eine Aktivitätssteigerung, die Alpha-2-Rezeptoren dagegen zu einer Aktivitätsminderung der Adenylatcylcase (an der Membran der Fettzelle) und damit zu erhöhten bzw. gesenkten cAMP-Spiegeln (Second-Messenger-System innerhalb der Zelle).(Bildquelle: Löffler, 2001, S. 638)

Denn es tut sich noch ein weiteres Problem auf. Hartnäckiges Fett ist nur sehr schlecht durchblutet. Das bedeutet einerseits, dass die Katecholamine, welche die Fettfreisetzung eigentlich begünstigen sollten (dies aber in einem ersten Schritt, wie eben erfahren, nicht zwangsweise tun), nicht zu den Fettzellen transportiert werden können und andererseits, freigesetzte Fettsäuren auch nur schlecht vom Fettgewebe zum Ort der Verbrennung abtransportiert werden können. Es gilt also auch dieses Problem zu lösen.

Und zu allem Überfluss ist hartnäckiges Fett auch noch sehr sensibel für Insulin. In diesem Fall ist eine gute Insulinsensibilität also tatsächlich eher ein Nachteil. Denn wenn schon geringe Mengen an Insulin an die Insulinrezeptoren der Fettzellen andocken, führt dies in einer starken Second-Messenger-Reaktion zu einem drastischen Absinken der cAMP-Konzentration innerhalb der Zelle.

Okay…wir haben nun also verstanden: Hartnäckiges Fettgewebe ist wirklich hartnäckig. Aber es muss doch trotzdem eine Lösung geben. Oder? Die gibt es doch?

Ja, die gibt es!

Hartnäckiges Fett beseitigen: How to? Ein 4-Punkte-Plan!

Überlegen wir uns also noch einmal kurz die Problematik:

  • Zielführend wäre es, die beta-2-Rezeptoren an den hartnäckigen Fettspeichern zu stimulieren bzw. diese müssen besetzt werden. Das würde rein theoretisch zu einer Steigerung der cAMP-Level führen und damit die HSL-Aktivität fördern. Das wiederum würde in einer gesteigerten Fettfreisetzung enden. Sehr gut!
  • Gleichzeitig müsste man die alpha-2-Rezeptoren blockieren können. Denn mit der Blockade der alpha-2-Rezeptoren könnte man ein Absinken der cAMP-Level durch das Andocken von Katecholaminen an diesen Rezeptoren verhindern. Das würde zu einer gesteigerten HSL-Aktivität führen und zu einer gesteigerten Fettfreisetzung. Ebenfalls sehr gut!
  • Dann müssen wir darauf achten, dass Insulin keine Chance hat die cAMP-Level abzusenken und die Fettfreisetzung dadurch zu hemmen. Ein weiteres sehr gut!
  • Und letztlich müssten wir noch dafür sorgen, dass die Durchblutung zu unserem hartnäckigen Fettgewebe verbessert wird. Dann könnten die Katecholamine idealerweise besser zu den hartnäckigen Fettzellen vordringen, an den beta-2-Rezeptoren binden – denn die alpha-2-Rezeptoren haben wir ja bereits blockiert – das würde dann zu einer gesteigerten Fettfreisetzung führen, die Fettsäuren können abtransportiert werden zum Ort, wo sie verbrannt werden und…BINGO!

Glücklicherweise gibt es tatsächlich für alle vier Punkte eine Lösung!

1. Insulin keine Chance geben

(Bildquelle: Flickr / Merlinmann ; CC Lizenz)

LowCarb: Eine effektive Maßnahme zur Reduktion des hartnäckigen Fettgewebes – wen wundert es da, dass viele Kraftsportler auf die „Anabole Diät“ schwören? (Bildquelle: Flickr / Merlinmann ; CC Lizenz)

Okay, dann fangen wir mal mit dem einfachsten an: Hände hoch, wer eine Idee hat, wie man den Insulinspiegel senken könnte!? Ja? Habe ich soeben „Reduktion der Nahrungskohlenhydrate“ entnommen? Sehr gut. Das gibt eine glatte eins im Zeugnis!

Low Carb funktioniert in aller Regel besser als High Carb bei der Reduktion von hartnäckigem Körperfettgewebe. Insbesondere dann, wenn eine Person viel hartnäckiges Körperfett besitzt. Wer also seine Kohlenhydrate reduziert und gleichzeitig dadurch auch die Insulinausschüttung verringert, hat einen ersten Schritt in Richtung „Kampf den Problemzonen“ getan. Wer es nun noch ganz perfekt machen möchte, achtet auf noch zusätzlich auf seine Proteinzufuhr.

Es gibt durchaus Proteine, die den Insulinspiegel sehr stark ansteigen lassen können. Idealerweise konzentriert man sich also auf Proteinlieferanten, die nur langsam verdaut werden und siedelt sich eher an der unteren Grenze der notwendigen Proteinzufuhr an, anstatt an der oberen Grenze. Reduziert man jedoch seine Kohlenhydrate und seine Proteine, muss ein solch drastisches Defizit natürlich ausgeglichen werden. Und da Fett der einzige Makronährstoff mit praktisch keinem Einfluss auf die Insulinfreisetzung ist, stellt Nahrungsfett die ideale Lösung in diesem Szenario dar.

Um den Insulinspiegel zu senken sollten wir also viel Fett, moderate Mengen an Protein und nur geringe Mengen an Kohlenhydraten zuführen – zumindest vorübergehend. Vielleicht ist das eine erste Antwort darauf, warum sich viele Personen mit der so genannten „Anabolen Diät“ um einiges leichter tun mit dem Abbau der letzten hartnäckigen Fettpölsterchen, verglichen mit kohlenhydratreicheren Diätvarianten!? Doch das ist nicht das einzige Plädoyer für eine kohlenhydratarme Ernährung, wie wir noch sehen werden.

2.1. Stimulierung der beta-2-Rezeptoren

Stimulierung“ ist hier eigentlich das falsche Wort. Genau genommen geht es darum, beta-2-Agonisten zu finden. Zwei haben wir bereits kennengelernt: Adrenalin und Noradrenalin. Binden diese an den beta-2-Rezeptoren, dann kommt es zu einer verstärkten Fettfreisetzung. Leider können wir das nicht so gut kontrollieren, ob diese Katecholamine an den beta-2-Rezeptoren oder den alpha-2-Rezeptoren binden. Daher müssen wir zunächst einmal schauen, wie wir die alpha-2-Rezeptoren „unschädlich“ machen – denn ist uns dies gelungen, dann kommen wir wieder zum HIIT zurück. Plötzlich vielleicht doch ganz effektiv!?

Wer sich nicht so ganz auf der anti-Doping-Schiene bewegt, Salbutamol oder auch Clenbuterol wären zwei potente beta-2-Agonisten, die an den beta-2-Rezeptoren binden können und somit die Fettfreisetzung massiv fördern können. Allerdings sei darauf hingewiesen, dass die Einnahme zum Sinne der Leistungssteigerung weder erlaubt ist, noch empfohlen (Achtung Nebenwirkungen!!!), noch notwendig, um die hartnäckige Fettspeicher zu beseitigen. Health first!

2.2. Blockierung der alpha-2-Rezeptoren

(Bildquelle: Flickr / tacit requiem ; CC Lizenz)

Der „bequeme“ Ausweg und Potentiator: Yohimbine, bevorzugt als HCL (leichter zu dosieren). Leider ist diese Wunderpille aufgrund erheblicher Nebenwirkungen eher nicht zu empfehlen und wirklich nur was für „Hardcore“-Athleten. (Bildquelle: Flickr / tacit requiem ; CC Lizenz)

Wie können wir es schaffen, die alpha-2-Rezeptoren zu blockieren, um damit ein Andocken der Katecholamine zu unterbinden – was unweigerlich in einer Hemmung der Fettfreisetzung aus den Fettzellen enden würde? Und erneut ist die Antwort „Low Carb“.

Eine chronisch niedrige Kohlenhydratzufuhr über 2-3 Tage und darüber hinaus führt zu einer automatischen Blockierung der second messenger cascade der alpha-2-Rezeptoren. Der Signalweg zur Hemmung der Fettfreisetzung durch ein Andocken der Katecholamine am alpha-2-Rezeptor wird gestört. Die Fettfreisetzung wird nicht unterdrückt und die Katecholamine können nun am beta-2-Rezeptor wirken!

Die Lösung ist bisher also:

  • 1.Reduktion der Insulinkonzentration und -ausschüttung durch eine Low Carb Ernährung
  • 2.Blockierung der alpha-2-Rezeptoren durch Low Carb
  • 3.Erhöhung der Katecholaminausschüttung, damit diese verstärkt am beta-2-Rezeptor binden können und die Fettfreisetzung fördern können

Erneut sei es der Vollständigkeit halber erwähnt (aber nicht empfohlen!): Ein sehr wirkungsvoller alpha-2-Antagonist, der also die alpha-2-Rezeptoren blockiert und somit die Fettfreisetzung im Bereich der hartnäckigen Fettpölsterchen fördert, ist Yohimbe. Allerdings gilt auch hier: So potent diese Ergänzung sein mag, so bleibt doch ein Restrisiko an teilweise massiven Nebenwirkungen. Insbesondere dann, wenn man Yohimbe Bark Extrakt wählt. Die synthetische Variante Yohimbine HCL ist korrekter zu dosieren, ärmer an Nebenwirkungen und unterscheidet sich nicht in dessen Wirkung.

4. Förderung der Katecholaminausschüttung

Gut. Insulinspiegel ist niedrig, alpha-2-Rezeptoren blockiert. Wie kann ich nun die Katecholaminausschüttung fördern, damit diese besser an den beta-2-Rezeptoren binden können. Hierfür gibt es vier einfache und praktikable Möglichkeiten:

  • Ein periodisch hohes Kaloriendefizit führt zu einer starken Katecholaminausschüttung
  • Intensives Training führt zu einer starken Katecholaminausschüttung
  • Fasten führt zu einer starken Katecholaminausschüttung
  • Koffein führt zu einer starken Katecholaminausschüttung

Das bedeutet, eine stark kalorienreduzierte Low Carb Ernährung mit intensivem Training (HIIT oder Krafttraining), am besten möglichst nüchtern und mit Einstreuen längerer Fastenphasen (heard about Intermittent Fasting & Leangains?) und optimalerweise mit einer Portion Koffein vor einem solchen intensiven Nüchterntraining – that’s the perfect way to go!

Das bedeutet natürlich nicht, dass man nun all das sofort und von jetzt auf gleich in den Alltag integrieren muss. Wenn es mit weniger Aufwand geht, umso besser. Leider gibt es aber Personen, bei denen es eben nicht mit weniger Aufwand geht – naja…und diese Personen müssen eben durch die Hölle oder sich mit der Sommerfigur zufrieden geben – was allerdings für einen Wettkämpfer keine Alternative darstellen dürfte.

5. Verbesserung der Durchblutung

(Bildquelle: Wikimedia / Jean Fortunet ; CC Lizenz)

Nicht jedermanns Sache, aber effektiv zur Steigerung der Durchblutung auf natürlichem Wege (neben „Cardio“): Fasten – z.B. im Stile des Intermittent Fasting. (Bildquelle: Wikimedia / Jean Fortunet ; CC Lizenz)

Kommen wir zum letzten Punkt. Eine Verbesserung der Durchblutung. Ein weiterer Schritt durch die Hölle, wenn wir alle Register ziehen wollen oder müssen.

Eine Verbesserung der Durchblutung zum hartnäckigen Fettgewebe hin und schließlich auch wieder weg, können wir durch Fasten erreichen. Fasten verbessert die Durchblutung zum hartnäckigen Fettgewebe. Ebenso wie low intensity cardio. Nüchernes Cardiotraining kann also doch helfen, die hartnäckigen Fettpölsterchen zu beseitigen. Das gilt aber in erster Linie dann, wenn wirklich nur noch die letzten hartnäckigen Pölsterchen vorhanden sind. Ansonsten ist es eigentlich recht egal, wann Cardio gemacht wird. Aber in dieser besonderen Situation kann das nüchterne Cardiotraining in der Theorie und auch anhand praktischer evidenzbasierter Beobachtungen das Zünglein an der Waage ausmachen.

Und das könnten die letzten entscheidenden Prozente von „schlank“ zu „ripped“ sein.

Abschließende Worte & Zusammenfassung

Genug geredet, wir fassen zusammen:

  • Intermittent Fasting (z.B. 16/8 nach Berkhan), kombiniert mit einer kohlenhydratarmen und energiereduzierten Ernährung kann zu einer Blockierung der alpha-2-Rezeptoren führen, zu einer verstärkten Katecholaminausschüttung und zu einer verbesserten Durchblutung zum hartnäckigen Fettgewebe.
  • Intensives Training während der Fastenphase kann weiterhin zu einer Steigerung der Katecholaminausschüttung führen. Folgt im Anschluss eine LISS (low intensity cardio) Einheit kann der Transport der Katecholamin zu den hartnäckigen Fettspeichern hin und der Abtransport der freigesetzten Fettsäuren von den hartnäckigen Fettzellen weg noch weiter gefördert werden.
  • Koffein und/oder Yohimbine HCL vor dem Training eingenommen während der Fastenphase kann den Effekt noch einmal spürbar verstärken – letzteres aber nie leichtfertig und auf eigene Gefahr! (Nebenwirkungen, die bei Yohimbine auftreten können sind u.a. Zittern, Unruhe, Herzrasen, Schlafstörungen, Blutdruckstörungen und Schwindel sowie Übelkeit und starker Speichelfluss; in Kombination mit Koffein gibt es einen synergistischen Effekt, der die Wirkung noch einmal verstärkt! Obacht!)

Und nun solltet ihr verstanden haben, warum hartnäckige Fettspeicher so hartnäckig sind und was man dagegen unternehmen kann.

See ya in Shredded Ville!

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Bildquelle Titelbild: Flickr / francis_leigh ; CC Lizenz

Quellenangaben (draufklicken)

[1] Bülow J. / Madsen, J. (1981): Influence of blood flow on fatty acid mobilization form lipolytically active adipose tissue. In: Europ J of Phys. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7195565.

[2] Doucet E., et al. (2002): Reduction of visceral adipose tissue during weight loss. In: Eur J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11965505.

[3] Engefeldt P., et al. (1992): Subcutaneous adipose tissue blood flow in the abdominal and femoral regions in obese women: effect of fasting. In: In J Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1337342

[4] Gesta S., et al. (2001): In vitro and in vivo impairment of alpha-2-adrenergic receptor-dependent antilipolysis by fatty acids in human adipose tissues. In: Horm Metab Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753754.

[5] Lafontan M. (1997): Adrenergic regulation of adipocyte metabolism. In: Hum Reprod. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9403317.

[6]Patel JN., et al. (2002): Norepinephrine spillover from human adipose tissue before and after a 72-hour fast. In: J Clin Endocrinol Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12107252.

Über den Autor

Philipp RauscherPhilipp Rauscher, Ernährungs- und Trainingsberater und Inhaber des Online-Coaching Service Logisch Ernähren, sowie Referent und Autor diverser Artikel und Bücher rund um die Thematik Ernährung und Fitness.

Get F.I.T., Think Lean!: Intermittent Fasting, Powerlifting & Conditioning


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  1. Peter Grosse
    09 November 2014, 14:01 Peter Grosse

    eine Diät hat doch fast jeder schon einmal gemacht, aber die Motivation ist unterschiedlich. Das Ziel war doch immer, abzunehmen, aber die wenigsten konnten ihr Gewicht halten. Die meisten sind frustiert weil sie wieder genauso viel wiegen wie vorher. Enttäuscht sind die, die nachher noch mehr wiegen als vor der Diät.

    mit sportlichem Gruss

    Peter Grosse

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  2. Arne
    03 Juli 2015, 07:32 Arne

    Vielen Dank für diesen ausführlichen und interessant Artikel. Ich versuche mich seit einem Monat am „Intermittent Fasting“und Kaffe steht bei mir immer auf dem Program. Bisher bin ich mit den Ergebnissen sehr zufrieden. Ich kämpfe mit den „Love Handles“ vorne ist der Bauch definiert und ich sehe jede Ader – an den Seiten wabbelt es noch ein wenig. Wie sagte Arnold so schön: „“It’s simple, if it jiggles, it’s fat.“

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  3. Richard
    16 Juli 2015, 07:00 Richard

    In einem anderen Artikel (von Damian, wenn ich mich recht entsinne) hieß es, dass die Fettzufuhr ebenfalls HSL hemmend wirkt. (ich meine, das war im Artikel über das Frühstück)
    Steht das nicht im Gegensatz dazu, die Eiweißzufuhr zu reduzieren (moderat) und Fettzufuhr zu erhöhen, wenn durch das Fett der Fettabbau gehemmt wird (HSL) und durch die verringerte Eiweißzufuhr die Gefahr eigenes Körperprotein (Muskulatur) abzubauen, erhöht?

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    • Damian Minichowski
      18 Juli 2015, 12:39 Damian Minichowski

      Moin Richard – wo genau siehst du den Widerspruch? Die HSL Aktivität wird doch maßgeblich durch Insulin moduliert (was Phil ja auch im Artikel so gesagt hat). Hoher Insulinspiegel (=KH reiches Frühstück) = geringe HSL Aktivität = gehemmte Fettfreisetzung. Auch Eiweiß kann eine Insulinausschüttung bedingen (Leucin), allerdings würde ich es als kleinkariert bezeichnen, wenn man nun anfängt, auch Protein zu meiden, weil es ein wenig Insulin freisetzt. Wenn du es mit einem fettreichen Frühstück kombinierst – falls du ein Frühstücker bist und abends trainierst – sehe ich da keine Probleme.

      besten Gruß

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  4. Flo
    31 August 2015, 19:37 Flo

    Echt interessanter Artikel! Habe so detaillert noch nie irgendwo gelesen, wie sich das mit dem Aufbauen von Fett und dem Fettgewebe verhält.

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  5. TheD
    21 September 2015, 13:33 TheD

    Sehr guter Artikel! Sehr interessant und vor allem verständlich. Wenn die mir das im Studium auch so vereinfacht erklären würden, dann hätte ich ein leichteres Leben… ;D

    Was mich jetzt noch interessieren würde sind zwei Dinge:

    Kann ich das so auch bei einem Kfa von bis zu 15 oder höher machen? Oder geht so später der Effekt verloren, wenn es an die hartnäckigen Polster geht ein wenig verloren? Bzw in einem anderen Artikel schreibt ihr ja, dass ein Einstieg in eine Diät nicht besonders sinnvoll ist und ein leichtes Defi ausreicht, während hier jetzt von einer stark kalorienreduzierten Ernährung die Rede ist..

    Wie sollte die Makro-Verteilung eurer Meinung nach aussehen bzw wie low ist low carb und wie hoch ist high fat?

    Danke jungs…

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