Dick in der Kindheit, (relativ) schwach im Erwachsenenalter – trotz Krafttraining?

Dick in der Kindheit, (relativ) schwach im Erwachsenenalter – trotz Krafttraining?

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Von Damian N. Minichowski

Das heutige Studien-Review dürfte vor allem für diejenigen unter uns interessant sein, die in ihrer Kindheit und Jugend dick gewesen sind und im Verlauf ihres Lebens den (Kraft)-Sport für sich entdeckt und ggf. dadurch abgenommen und Muskulatur – bis zu einem gewissen Grad – aufgebaut haben.

Zwar handelt es sich bei diesem Experiment um einen Tierversuch, doch sollten die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sein, so hätte dies fundamentale Auswirkungen auf unser Potenzial groß, stark und muskulös zu werden. (Das Problem wäre in dem Fall auch eines der aktuellen Generation von heranwachsenden übergewichtigen Jugendlichen und Kindern, von denen es ja mittlerweile – wie wir wissen – auch ein paar mehr gibt).

Diese Studie ist im Übrigen eine weitere Lektion in Sachen Epigenetik und zeigt auf, das Genausstattung nicht alles ist, wenn es um den Phänotyp (und damit auch indirekt den Stoffwechsel) geht. Auch wissen wir mittlerweile, dass die Ernährung der Mutter eine pränatale Prägung (schon im Mutterleib) des Stoffwechsels ihres Kindes zur Folge hat.

Heute erfährst du, auf welche Art und Weise deine Ernährung in der Kindheit und Jugend dein Muskelaufbau-Potenzial (leider zum Negativen) beeinflussen könnte.

Dick in der Kindheit, (relativ) schwach im Erwachsenenalter – trotz Krafttraining?

Bei diesen Feldversuch, ein Experiment mit Mäusen, teilten die Forscher die schwangeren Labortiere in zwei Gruppen:

  • C-Gruppe: Diese Nager erhielten eine normale artgerechte Ernährung.
  • UN-Gruppe: Diese Nager erhielten nur eine geringe Menge an Fressen – das heißt: Sie wurden unterernährt.

In dieser Studie ging es allerdings nicht wirklich um die schwangeren Mäuse, sondern viel mehr um ihren Nachwuchs und die Auswirkung der mütterlichen und postnatalen Ernährung auf Stammzellen (SMPs = skeletal muscle precursors).

Exkurs: Stammzellen & Muskelaufbau

Bei Stammzellen handelt es sich um eine Art von Vorläufer-Zelle, die noch nicht ausdifferenziert ist. Diese Stammzellen besitzen das Potenzial die Muskulatur zu verstärken (Hypertrophie), indem sie sich zu einer Muskelzelle transformieren – sofern sie den richtigen Stimulus erhalten (z.B. durch intensive Belastung und damit einhergehenden Muskelschäden aka Training oder anabole Hormone, wie Testosteron), indem sie in die Muskelfaser eingebaut werden. Üblicherweise besitzt jeder von uns einen gewissen „Vorrat“ an diesen Stammzellen („Stammzellenpool“), auf den zurückgegriffen werden kann, wenn es die Umstände erfordern. (Und ich habe bereits in meinem Artikel über das Muskelgedächtnis (Memory Effect) bereits ein wenig geschrieben)

Was du hiervon behalten solltest: Je mehr Stammzellen in der Nähe – je voller der Pool – desto mehr Muskeln kann man theoretisch aufbauen. Trainierst du hart und intensiv – und ernährst du dich dabei auch noch bedarfsgerecht – werden diese Stammzellen ausdifferenziert zu Muskelzellen und Teil der Muskelfaser (was den Muskelquerschnitt vergrößert).

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Man hatte also Jungmäuse, deren Mütter entweder genug zu Fressen bekamen oder viel zu wenig. Man unterteilte den Nachwuchs wiederum in zwei Gruppen:

  • CHOW-Gruppe: Erhielt eine normale Ernährung mit einem 20%igen Fettanteil
  • HFD-Gruppe: Erhielt eine fettreiche Ernährung mit einem 60%igen Fettanteil

Die Mäuse der HFD-Gruppe wurden, bedingt durch die hohe Kaloriendichte in der Ernährung, dick und fett. 6 Wochen später untersuchte man schließlich die Anzahl der Stammzellen in den Jungtieren, sowie die ihre Fähigkeit Muskelschäden zu regenerieren. (physische Schäden durch Kälte)

Weniger Stammzellen, schlechtere Regeneration – Das Studienergebnis

(Bildquelle: Ergo-Log / Woo et al. (2011))

Auswirkungen der prenatalen Ernährung (vor der Geburt) auf die Stammzellen (SMP Frequenz) (Bildquelle: Ergo-Log / Woo et al. (2011))

Besprechen wir zuerst das Nachvollziehbare, nämlich die Anzahl der Stammzellen in den Mäusen, deren Mütter unterernährt wurden. Diese Nagetiere wiesen eine reduzierte Stammzellenanzahl um 34% in der Muskulatur auf (4.8% ± 0.3% (% live cells) [C] vs. [UN] 3.2% ± 0.4% [Unterernährung]). Die linke Grafik bildet die Das sind die Auswirkungen der pränatalen Prägung.

Verwunderlich ist das nicht, wenn man epigenetische Einflüsse auf dem Schirm hat. Was aber verwundert ist die Tatsache, dass sich bei den Mäuse, welche die fettreiche Ernährung erhielten und übergewichtig wurden, ein identisches Bild abzeichnete, bei der die Stammzellenanzahl um 27 % ggü. erniedrigt war. ([CHOW] 6.4% ± 0.6% vs. [HFD] 4.7% ± 0.4%, P=0.03 ; Bild rechts). Das sind die Auswirkungen der postnatalen Prägung.

(Bildquelle: Ergo-Log / Woo et al. (2011))

Auswirkungen der postnatalen Ernährung (nach der Geburt) auf die Stammzellen (SMP Frequenz) (Bildquelle: Ergo-Log / Woo et al. (2011))

In einem zweiten Teil des Experiments wollte man herausfinden, ob sich die Regenerationsfähigkeit der Muskelzellen in den Tieren signifikant voneinander unterschieden würden. Unter normalen Bedingungen sorgen Muskelschäden dafür, dass sich die Stammzellen zu Muskelzellen entwickeln und so im Wechselspiel anderer Faktoren eine Überkompensation erreicht wird (der Muskel wird stärker und widerstandsfähiger, wenn der Stimulus nicht zu zerstörerisch ist).

Die untere Grafik bildet die regenerative Kapazität der Muskelproben ab, die mit Kälte (physischer Stress) behandelt wurden. Die oberen Balken repräsentieren den Nachwuchs, deren Mütter normal ernährt wurden (C-Gruppe) und die entweder eine normale Ernährung (CHOW) oder eine fettreiche Ernährung (HFD) erhielten. Die unteren Balken repräsentieren den Nachwuchs, deren Mütter unterernährt wurden (UN-Gruppe) und die entweder eine normale Ernährung (CHOW) oder eine fettreiche Ernährung (HFD) erhielten.

(Bildquelle: Ergo-Log / Woo et al. (2011))

Regenerationsfähigkeit der Muskelzellen in C-Gruppe und HFD-Gruppe in Abhängigkeit der postnatalen Ernährung (normal = CHOW; fettreich = HFD) 3 Tage nach der Kältetherapie. (Bildquelle: Ergo-Log / Woo et al. (2011))

Die Muskelzellen der Nagetiere, deren Mütter eine normale Ernährung (C-Gruppe) erhielten und fettreich ernährt wurden (HFD), zeigten eine um 42 % reduzierte Regenerationsfähigkeit im Vergleich zur normalen Ernährung (CHOW).

Noch schlimmer erging es den Mäusen, deren Mütter unterernährt wurden (UN-Gruppe), denn hier zeigte sich, dass die Regenerationsfähigkeit sowohl bei dem normal ernährten Nachwuchs, als auch den fettreich ernährten Mäusen beeinträchtigt war. Im schlimmsten Fall (UN-HFD) reduzierte sich die Regenerationsfähigeit -64 % (im Vergleich zur normalen Ernährung von UN-Mäusen; hätte man den Vergleich zu normalernährten C-Mäusen gezogen, wäre es ein Unterschied von 300%)

Das Fazit der Forscher:

„[Daraus folgt, dass beides – pränatale Unterernährung sowie postnatale Überernährung die myogene Stammzellenfrequenz und –funktion reduziert. Dies impliziert, dass die entwicklungstechnischen Unterschiede zwischen muskelresistenten Stammzellenpopulationen eine Reduktion an Muskelmasse und –reparatur bewirken und zum Diabetes-Risiko beitragen kann.“] – [1]

Abschließende Worte

Oder in ganz einfachem Deutsch: Wenn sich diese Studienergebnisse vis-a-vis auf den Menschen übertragen lassen, dann bedeutet dies

  • …dass diejenigen unter uns, deren Mütter in der Schwangerschaft zu wenig gegessen haben, ein geringeres Stammzellenreservoir besitzen und die Regenerationsfähigkeit der Muskulatur herabgesetzt ist (was dein Muskelaufbaupotenzial – oder nennen wir es „genetisches Limit“ – reduzieren würde).
  • …dass diejenigen unter uns, die in der Kindheit dick gewesen sind, ein geringeres Stammzellenreservoir besitzen und die Regenerationsfähigkeit der Muskulatur herabgesetzt ist (was dein Muskelaufbaupotenzial – oder nennen wir es „genetisches Limit“ – reduzieren würde).
  • …dass diejenigen unter uns, bei denen beide Fälle zutreffen (Mutter zu wenig gegessen, dick in der Kindheit) die Gelackmeierten sind, da die Effekte in etwa kumulativ sind.

Die Ergebnisse dieser Studie würden auch erklären, welche nicht-genetischen, sondern epi-genetischen Ursachen die Unterschiede in Sachen Muskelaufbaupotenzial (genetisches Limit) bei unterschiedlichen Individuen haben kann.

Man stelle sich nun vor, was passiert, wenn ein genetisches Talent auch noch eine ideale Genexpression (die lifestyle- und umweltbedingt ist) mit an den Tisch bringt. DAS würde das genetische Limit massiv nach oben schrauben.

Im Übrigen stützt diese Untersuchung mein persönliches Empfinden und die Berichte einiger, wonach Athleten, die früher (in ihrer Kindheit) sehr adipös gewesen sind, im Nachhinein mit dem Problem zu kämpfen haben, dass sie a.) unterdurchschnittliche Kraftwerte in Übungen wie Kreuzheben, Kniebeugen und Bankdrücken erreichen und b.) unterdurchschnittlich gut Muskeln aufbauen und damit auch mehr Probleme im Kampf gegen schleichende Pfunde (in Form von Fett) haben.

Diese Vermutung lässt sich natürlich nicht in Zement gießen und bleibt – vorerst – reine Spekulation, denn wie gesagt: Es ist eine Tierstudie.

Was man jetzt machen müsste, wäre ein Humanversuch, bei dem man Kraftsportler rekrutiert, die früher dick gewesen sind („Ex-Fatties“) und ein paar weitere, Kraftsportler, die nie dick gewesen. Klar, man kann natürlich die Ernährung der Mütter dieser Sportler rückwirkend schlecht unter die Lupe nehmen, aber man kann die Anzahl der Stammzellen und die regenerative Kapazität der Muskelproben messen, um zu überprüfen, ob diese Ergebnisse auch auf den Menschen (und wenn ja, in welchem Umfang) zutreffen.


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Über den Autor – Damian Minichowski

Damian N. „Furor Germanicus“ Minichowski ist der Gründer und Kopf hinter dem Kraftsport- und Ernährungsmagazin AesirSports.de. Neben zahlreichen Gastautorenschaften schreibt Damian in regelmäßigen Abständen für bekannte Online-Kraftsport und Fitnessmagazine, wo er bereits mehr als 200 Fachartikel zu Themen Kraftsport, Training, Trainingsphilosophie, Ernährung, Gesundheit und Supplementation geschrieben hat.

Zu seinen Spezialgebieten gehört das wissenschaftlich-orientierte Schreiben von Fachartikeln rund um seine Passion – Training, Ernährung, Supplementation und Gesundheit.

Quellenangaben (draufklicken)

[1] Woo, M., et al. (2011): Early life nutrition modulates muscle stem cell number: implications for muscle mass and repair. In: Stem Cells Dev.URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3182031/.

Bildquelle Titelbild: Flickr / Slava ; CC Lizenz

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