AMPK, ein zweischneidiges Schwert in der Diät: Höhere Fettverbrennung Vs. mehr Hunger

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AMPK, ein zweischneidiges Schwert in der Diät: Höhere Fettverbrennung Vs. mehr Hunger

Von Christian Kirchhoff | Benötigte Lesezeit: 9 Minuten |


AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase)  ist ein Protein – genauer gesagt: ein Enzym – welches jeder körperbewusste Mensch kennen und in seiner Funktion verstehen sollte. In Studien wird es als „Energiesensor der Zelle“ beschrieben. Aktiviert wird es durch Sport (Training), Stress, diverse Hormone, Sauerstoffmangel, wenig Glukose, Zytokine und Adipokine (1)(2)(3).

AMPK: Warum wird es aktiviert?

Deine Zellen (und damit auch du) benötigen für überlebenswichtige Reaktionen eine gewisse Menge an Energie (in Form von ATP). Wirkt einer der oben erwähnten Stressoren auf die Zelle, geht sie davon aus, dass Energie verbrauch/verloren geht – und somit auch die Überlebenswahrscheinlichkeit sinkt. Um den Energiehaushalt zu optimieren, ergreift die Zelle mehrere Maßnahmen, die das Überleben sicherstellen sollen. So werden in der Folge katabole (abbauende) Prozesse aktiviert, welche die Energieproduktion (ATP) ankurbeln.

AMPK, ein zweischneidiges Schwert in der Diät: Höhere Fettverbrennung Vs. mehr Hunger

AMPK ist ein Energiesensor der Zelle. Sinkt die ATP-Konzentration, wird es in verstärktem Ausmaß aktiviert, um die Mobilisation von Energie zu gewährleisten. (Bildquelle: PublicDomainPictures.net ; CC Lizenz)

Dies erfolgt zum einen dadurch, dass energiereiche Strukturen (z.B. Glykogen, Fettsäuren, Körperprotein) in ihre Einzelteile zerlegt werden, um genügend Material zur ATP-Herstellung bereitzustellen und zum anderen durch eine Inaktivierung von nicht-essenziellen Prozessen, welche kostbare Ressourcen verbrauchen (darunter fällt z.B. der heiß begehrte Muskelaufbau).

(Muskel)-Glykogen und Glukose sind wichtige Substrate zur Deckung des Energiebedarfs und der Energieproduktion innerhalb der Muskelzelle. Bei ausreichend erniedrigter Konzentration (z.B. infolge einer Low Carb Ernährung oder ketogenen Ernährung) muss die Zelle umdenken und andere Wege finden, um den akuten Bedarf zu decken – etwa indem die Fettverbrennung erhöht wird.

AMPK, ein zweischneidiges Schwert in der Diät: Höhere Fettverbrennung Vs. mehr Hunger

Deckung des Energiebedarfs bei einer Energiemangelsituation

Konkret stehen der Zelle folgende Wege zur Verfügung, um die ATP-Konzentration zu erhöhen:

  • (Kurzfristig) Eine erhöhte Glukoseaufnahme (Kohlenhydrate) im Muskel (4) (und bei geringer Glukoseaufnahme über die tägliche Ernährung mittels Erhöhung der Gluconeogenese in der Leber)
  • (Kurzfristig) Herunterregulierung des Energieverbrauchs (5)(6).
  • (Kurz- & langfristig) Erhöhung der Fettoxidation (8) im Kraftwerk der Zelle (Mitochondrium) via Hemmung von Malonyl-CoA (eine Substanz, welche die Fettaufnahme der Zelle unterdrückt)
  • (Langfristig) Erhöhung der Anzahl an Mitochondrien (Kraftwerke), die Energie produzieren (um absolut mehr Fett zu verbrennen) (7).

Bei einer ketogenen Ernährung findet auch eine Synthese von Ketonkörpern aus Fettsäuren in größerem Umfang statt; nach einer gewissen Vorlaufzeit und Adaption des Stoffwechsels werden diese aber zum größten Teil zur Versorgung des Gehirns genutzt, während Organe und Muskeln ihren langfristigen Energiebedarf über die Gluconeogenese und schließlich eine erhöhte Beta-Oxidation (Fettverbrennung) abdecken (29)).

Wenn das Ziel darin besteht überschüssige Energiereserven (Körperfett) zu verlieren und Gewicht (Körperfett) abzunehmen, dann ist vieles davon nicht verkehrt. Tatsächlich ist es sogar so, dass es zu einer erfolgreichen Abnahme sogar erforderlich ist, denn der Körper wird nur dann in signifikantem Umfang auf das Fettdepot zurückgreifen, wenn eine Energiemangelsituation vorliegt – d.h. von außen weniger Energie zugeführt wird, als man verbraucht (z.B. über die tägliche Ernährung).

Eine erhöhte AMPK-Aktivität ist also stets mit einer Zerlegung von (energiereichen) Strukturen zur Deckung des Energiebedarfs verbunden. Die eigentliche Kunst besteht darin durch eine ausgeklügelte Strategie in Sachen Training und Ernährung den Verlust von Muskelmasse so gering wie möglich zu halten, während der Abbau von Körperfett möglichst maximiert wird.

AMPK: Nicht nur im Muskelgewebe aktiv!

Die AMP-aktivierte Proteinkinase kommt allerdings nicht nur im Muskel vor, sondern auch in anderem Gewebe – so beispielsweise auch im Gehirn (9), der Hauptzentrale des menschlichen Körpers, die u.a. für die Regulation von Körpergewicht, Hunger- und Sättigung sowie Energieverbrauch zuständig ist.

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Die AMP-aktivierte Protein Kinase ist auch im Nervensystem aktiv – und stellt sicher, dass wir ausreichend hungrig werden, um erschöpfte Energievorräte zu regenerieren. (Bildquelle: Darpa.mil / Public Domain Lizenz)

Wir wissen, dass die Aktivierung von gewissen Neuronen im Gehirn zu einem höheren oder niedrigeren Hungersignal führen kann, da diese gewisse Botenstoffe ausschütten, die Hunger & Sättigung modulieren.

So stellte beispielsweise eine Studie die Hypothese auf, dass AMPK im Gehirn den Kalorienverbrauch und Appetit – über sogenannte AgRP- & POMC Neuronen – regulieren kann (10). Sorgt die Steigerung von AMPK im Gehirn also für mehr Hunger?

AMPK-Aktivität & Hunger

Um die Antwort möglichst kurz zu fassen: Ja!

Ist der Magen leer, dann sorgt dies für eine ansteigende Konzentration eines bekannten Hungerhormons, welches wir als Ghrelin (Growth Hormone Releasing Initiating Factor). Der Körper verfügt über zahlreiche Ghrelin-Rezeptoren, darunter im Magen-Darm-Trakt, im Hypothalamus, der Hypophyse und am Vagusnerv. Das Peptidhormon ist in der Lage die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und so auf Neuronen im Gehirn (und dem Vagusnerv – der Verbindung von Magen & Gehirn) einzuwirken und so das Hungergefühl zu verstärken (11).

Das ist allerdings noch nicht alles, denn nach aktuellen Erkenntnissen ist Ghrelin auch in der Lage die Aktivität von AMPK im Gehirn zu beeinflussen (12)(13), wodurch Hunger in verstärktem Ausmaß angeregt werden kann.

Was hat das alles mit Kohlenhydraten zu tun?

AMPK ist ein zweischneidiges Schwert: Du weißt nun, welchen Nutzen das Enzym im Muskel birgt und wie es während der Diät dabei helfen kann, dich schlank zu machen. Auf der anderen Seite beeinflusst die Kinase allerdings auch den Hirnstoffwechsel, wodurch Appetit und Hunger gesteigert werden (ach, deswegen ist eine Diät also so schwierig durchzuhalten…) – der Körper versucht ein Gleichgewicht, die Homöostase, zu halten und die Energieaufnahme (bei Energiemangel) zu erhöhen, indem er dich dazu bringt mehr zu essen.

Die Frage aller Fragen lautet daher: Wie kann man die AMPK-Aktivität innerhalb der Muskulatur (bei einer Diät) auf einem hohen Niveau halten, während gleichzeitig die Konzentration im Gehirn gedeckelt wird? Ist sowas überhaupt möglich?

AMPK & Glukose (Kohlenhydrate)

Erinnere dich: Die Aktivierung von AgRP und POMC-Neuronen (mittels ↑AMPK) führt zu mehr Hunger. In ihrem Paper beschreiben Williams et al. (2007) die potenzielle Rolle von AMPK als Glukosesensor. Die Glukosekonzentration beeinflusst demnach die Feuerrate besagter Hungerneuronen und es steht der Verdacht im Raume, dass dieser Prozess AMPK-abhängig ist (14).

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Mit der Disziplin in der Diät steht und fällt der Erfolg. Ein ansteigendes Hungergefühl und ausbleibende Sättigung wird zu einem Problem, je länger und härter die Diät durchgeführt wird. (Bildquelle: Flickr / Photo and Share CC ; CC Lizenz)

Kann Glukose also die AMPK-Aktivität im Gehirn senken und damit auch Hunger und Appetit in Schach halten? Vieles spricht dafür. Glukose zählt nicht ohne Grund zum präferierten Energiebrennstoff des Körpers (allen voran dem Nervensystem, aber auch Immunzellen (30)(31)). Evolutionstechnisch wäre es also gar nicht verwunderlich, wenn unsere Körper über einen Sensor entsprechenden verfügen würden, der sich nach der Menge der zugeführten Kohlenhydrate orientiert. (Und das die Kohlenhydratzufuhr einen erheblichen Einfluss auf den Stoffwechsel (sowohl zentral als auch peripher) ausübt, wird wohl kaum jemand bestreiten).

In dem Fall wären Kohlenhydrate, dank ihrer suppressiven Hemmung von AMPK im Gehirn – zumindest in der kurzen Frist, wenn also noch keine ketogene Adaption vorliegt (und die Gefahr von Heißhunger in der Diät gegeben ist) – ein positiver Faktor. Und wir wissen auch, dass Kohlenhydrate weitere Effekte mit sich bringen, wie etwa die Beeinflussung von Insulin, GLP-1 und Amylin (alles Dinge, die auf Sättigung und Essverhalten einwirken).

Nehmen wir zum Beispiel das Speicherhormon Insulin, welches zusätzlich dazu auch als Sättigungshormon bezeichnet wird. Die Aufnahme von Kohlenhydraten (aber auch Eiweißen) sorgt für eine verstärkte Insulinausschüttung, wodurch der anabole Signalpfad (mTOR) aktiviert und die AMPK-Aktivität (zumindest temporär) unterdrückt wird (15). mTOR (mammalian target of rapamycin) übernimmt als Aktivator der Proteinsynthese eine Gegenspielerfunktion zu AMPK (in etwa so, wie Glucagon der Gegenspieler zu Insulin ist).

Hoher Insulinmengen, hohe Glukosemengen, Refeeds und weitere Hormone (etwa Leptin) scheinen die AMPK-Aktivität in effektivem Ausmaß zu hemmen (16). Was fällt dir hier auf?

AMPK, Kohlenhydrate & Leptin

All diese Faktoren hängen in gewisser Weise zusammen, denn hohe Kohlenhydratmengen (wie sie z.B. in „Refeeds“ von Trainierenden oft zugeführt werden) bedingen hohe Insulinmengen. Das Sättigungshormon Leptin, ein Master-Regulator in Sachen Gewicht, Hunger und Sättigung, wird dadurch in verstärktem Ausmaß ausgeschüttet (siehe hierzu auch unseren Artikel „Leptin: Stoffwechselsteuerung & Schlankheit“).

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Kohlenhydrate beeinflussen Hunger- und Sättigung sowie wichtige Hormone, darunter Leptin. (Bildquelle: Pixabay / wuzefe ; CC Lizenz)

Und hier der Knackpunkt: Damit Leptin seinen positiven Effekt (hinsichtlich Gewichtsmanagement & Nahrungsaufnahme) ausüben kann, ist die Hemmung von AMPK im Gehirn erforderlich (16). Wird AMPK nicht blockiert, kann das Sättigungshormon seine Arbeit nicht verrichten, denn ein Leptin-Boost sorgt dafür, dass du in der Diät nicht die Nerven verlierst und dir alles auf Sicht reinziehst, was dir unter die Augen kommt – oder anders ausgedrückt: Der Leptinanstieg senkt die Wahrscheinlichkeit für Heißhungerattacken. Die Leptinkonzentration beeinflusst allerdings auch die Menge an Schilddrüsenhormon und nimmt damit einen aktiven Einfluss auf die Steuerung des Energieverbrauchs (und damit auch die des Körpergewichts).

Glukose (also Kohlenhydrate) spielen bei der Verstärkung des Leptinsignals und der Verbesserung der Leptinsensitivität eine dosis-abhängige Rolle (32). Dies wird durch andere Studienergebnisse, bei denen eine kohlenhydratreiche und hyperkalorische Ernährung über einen Zeitraum von drei Tagen den Leptinspiegel massiv nach oben geschraubt hat (17). Der positive Einfluss von größeren Kohlenhydratmengen auf Leptin ist also nicht zu leugnen – diese Erkenntnis ist deswegen so wichtig, weil wir wissen, dass die Leptinwerte bei einer Diät (hypokalorische Ernährung) und/oder geringen Kohlenhydratzufuhr in den Keller gehen (18).

Amylin & Leptin

Unbeachtet bleibt unterdessen die Rolle eines weiteren Hormons, von dem wir derzeitig noch viel zu wenig wissen – nämlich Amylin! Diese Substanz wird ebenfalls in Folge von großen Kohlenhydratmengen ausgeschüttet. Es beeinflusst das Sättigungshormon Leptin (19)(20)(21)(22)(23)(24)(25) und könnte sogar selbst eine wichtige Rolle bei Hunger und Sättigung haben.

Leptin & AMPK: Feedbackmechanismen bei der Arbeit

Nun ist es so, dass im Körper alle Prozesse einer strengen Regulation unterliegen. Während AMPK also die Wirkung von Leptin aushebeln kann, sieht es so aus, als ob Leptin selbst in der Lage ist die AMPK-Konzentration im Gehirn zu unterdrücken (26) – vermutlich auf dem gleichen Wege, wie es auch durch Insulin geschieht. Die bewusste Anhebung der Leptin-Konzentration in der Diät (z.B. durch einen kohlenhydratreichen Refeed), kann also dafür sorgen, dass die AMPK-Aktivität (und seine Wirkung im Gehirn) eingedämmt wird – wodurch zum einen die Stoffwechselrate (Wirkung von Leptin auf Schilddrüsenhormone (27)(28)) als auch Hunger (Wirkung von Leptin auf Hunger & Sättigung) positiv beeinflusst wird.

Oder einfach ausgedrückt: Der Stoffwechsel wird nicht so drastisch heruntergefahren und die Wahrscheinlichkeit für Heißhunger wird reduziert.

Abschließende Worte

AMPK ist ein zweischneidiges Schwert: Innerhalb der Muskulatur sorgt die Proteinkinase für eine verbesserte Energiebereitstellung und den Abbau von Körperfett. Willst du abnehmen, dann ist eine temporäre Erhöhung unabdingbar – denn nur so verlierst du unter dem Strich nennenswerte Mengen an Körperfett in der Diät. Allerdings hat alles Gute seinen Preis und im Falle von AMPK ist es ein verstärktes Hungersignal, welches im Gehirn ausgelöst wird.

AMPK, ein zweischneidiges Schwert in der Diät: Höhere Fettverbrennung Vs. mehr Hunger

Viel Sport, viel Hunger. Nur wer den Balanceakt schafft und langfristig bei minimalem Defizit den Körper dazu überlistet überschüssige Reserven abzubauen, kann darauf hoffen eine Diät erfolgreich abzuschließen.(Bildquelle: Pixabay / stevepb ; CC Lizenz)

Hunger und fehlende Sättigung dürfte der geneigte Athlet und Diäthaltende zu Genüge kennen, denn es ist während einer Abnehmperiode oftmals ein ständiger Wegbegleiter. Dieser Hunger ist bis zu einem gewissen Grad auch tolerabel bzw. durchzuhalten. Eine permanente Erhöhung der AMPK-Konzentration sowie abfallende Leptinspiegel (und eine geringe Kohlenhydratzufuhr) können allerdings langfristig dazu führen, dass das Hungergefühl so stark ist, dass du ihm irgendwann nicht mehr widerstehen kannst.

Die Kunst besteht nun darin dies zu antizipieren und zu erwarten – und entsprechende Vorkehrungen zu treffen (z.B. in Form eines geplanten, kontrollierten, kohlenhydratreichen Refeeds). Dadurch wird es dir zum einen möglich sein die zugeführte Menge an Energie zu beeinflussen (was bei einer Heißhungerattacke selten der Fall ist) und neue Kräfte (sowohl mental, als auch körperlich) für die erfolgreiche Fortführung deiner Diät zu sammeln.

Daraus folgt: Strategische Refeeds können (und werden) dir dabei helfen die Kontrolle in der Diät zu wahren und sie werden deine (Abnehm-)Ergebnisse mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern (wenn du sie moderat einsetzt und nicht nur als Ausrede zum cheaten siehst), da du durch ständige Essanfälle sowie einen zu rapide absinkenden Stoffwechsel nicht in deinem Fortschritt zurückgeworfen wirst.

Was tun, wenn man sich ketogen ernährt?

Gute Frage. Sind Refeeds unbedingt und absolut erforderlich? Das lässt sich nicht genau sagen, denn es gibt viele Menschen, die auch mit einer strikten ketogenen Diät gut Ergebnisse erzielt haben.

Der positive Effekt einer Keto besteht darin, dass der Grad an Gluconeogenese (Verstoffwechselung von (Muskel)-Protein) mit fortlaufender Zeit in der Ketose abnimmt und so Muskulatur besser konserviert wird. Eine pauschale Empfehlung gibt es allerdings nicht – sowohl Ketogene Diät, als auch ein kohlenhydratbetonter Ansatz können in ihrem Endresultat überzeugen.

Deine Aufgabe besteht darin herauszufinden, mit welche Form der Ernährung du in der Diät am besten zurechtkommst – und es dann durchzuziehen. Die Ketogene Ernährung ist insbesondere für Kraftsportler und all jene, die eine explosive Sportart (Football, Rugby, Sprints) betreiben, eine Gradwanderung zwischen Abnehmerfolg & Performance (was daran liegt, dass Glykogen für bestimmte Muskelfasern der bevorzugte Energiebrennstoff ist) – hier kann es helfen, wenn man auf Nischen-Ernährungsformen wie etwa die Anabole Diät (AD) oder die Zyklische Ketogene Diät (ZKD) ausweicht, wenn man sich hauptsächlich fettreich und kohlenhydratarm ernähren möchte.

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Quellen & Referenzen

(1) Hardie, DG. / Ross, FA. / Hawley, SA. (2012): AMPK: a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis. In: Nat Rev Mol Cell Biol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22436748

(2) Mungai, PT., et al. (2011): Hypoxia triggers AMPK activation through reactive oxygen species-mediated activation of calcium release-activated calcium channels. In: Mol Cell Biol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21670147.

(3) Hardie, DG. (2008): AMPK: a key regulator of energy balance in the single cell and the whole organism. In: Int J Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18719601.

(4) Russell, RR. 3rd, et al. (1998): Translocation of myocardial GLUT-4 and increased glucose uptake through activation of AMPK by AICAR. In: Am J Physiol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10444490/.

(5) Cantó, C., et al. (2009): AMPK regulates energy expenditure by modulating NAD+ metabolism and SIRT1 activity. In: Nature. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19262508.

(6) Stark, R. / Ashley, SE. / Andrews, ZB. (2013): AMPK and the neuroendocrine regulation of appetite and energy expenditure. In: Mol Cell Endocrinol. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0303720712003267.

(7) Zong, H., et al. (2002): AMP kinase is required for mitochondrial biogenesis in skeletal muscle in response to chronic energy deprivation. In: PNAS. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444247/.

(8) Hardie, DG. (2008): AMPK: a key regulator of energy balance in the single cell and the whole organism. In: Int J Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18719601.

(9) Ronnett, GV., et al. (2009): AMPK in the Brain: Its Roles in Energy Balance and Neuroprotection. In: J Neurochem. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2925428/.

(10) Claret, M., et al. (2007): AMPK is essential for energy homeostasis regulation and glucose sensing by POMC and AgRP neurons. In: J Clin Invest. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1934578/.

(11) Klok, MD. / Jakobsdottir, S. / Drent, ML. (2007): The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. In: Obes Rev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17212793.

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(14) Williams, KW. / Coppari, R. / Elmquist, JK. (2007): “AMPing up” our understanding of the hypothalamic control of energy balance. In: J Clin Invest. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1934582/.

(15) Watterson, KR., et al. (2013): Anorexigenic and orexigenic hormone modulation of mammalian target of rapamycin complex 1 activity and the regulation of hypothalamic agouti-related protein mRNA expression. In: Neurosignals. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22456226.

(16) Minokoshi, Y., et al. (2003): AMP-kinase regulates food intake by responding to hormonal and nutrient signals in the hypothalamus. In: Nature. URL: http://www.nature.com/nature/journal/v428/n6982/full/nature02440.html.

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(27) Feldt-Rasmussen, U. (2007): Thyroid and Leptin. In: Thyroid. URL: https://www.researchgate.net/publication/6293087_Thyroid_and_Leptin.

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(29) McDonald, L. (1998): The Ketogenic Diet. A Complete Guide for the Dieter and Practitioner.

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Christian Kirchhoff ist ehemaliger Leistungsschwimmer des Olympiastützpunktes Berlin. Heute ist er ausgebildeter Sportlehrer, Personaltrainer und als selbstständiger Ernährungsberater tätig.

Ernährungssteuerung und Trainingsplanung sind sein Fokus. Für ihn haben die Begriffe Gesundheit, Leistung und Körperform eine besondere Bedeutung, die er mit seiner Homepage und Seiner Facebook-Seite „Figurwechsel“ gerne mit Kunden und Fitnessfans teilt. Ein Fitnessfan, der nicht nur gerne Kniebeugen macht, sondern auch Pubmed und Aesir Sports auf dem Laufband lesen würde.

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1 Kommentare

  1. Ein spannender Artikel! Zudem eine Frage meinerseits. Ich befinde mich derweil auch in einer Diät. Meiner Meinung nach eine Mischung aus IF und CBL. Carbs gibt es nur am Abend nach dem Training und morgens bis ca. 13 Uhr keinerlei Nahrung/Kcal. An trainingsfreien Tagen, gibt es sehr wenige Kohlenhydrate, die auch nur abends.
    Ist das sinnvoll? Wenn ich den jetztigen Artikel richtig verstanden habe, müsste ich ja morgens ungebremst AMPK aktivieren und abends durch einen Backload, Leptin Insulin und all die Gegenspieler aktivieren?

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