Lokale Wachstumsfaktoren: Lohnt es sich sie zu beeinflussen?

Lokale Wachstumsfaktoren: Lohnt es sich sie zu beeinflussen?

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Von Kurtis Frank |

Das Verständnis der Effekte fundamentaler Hormone auf den menschlichen Körper dürften unter Leistungssportlern (und hoffentlich mittlerweile auch unter optisch-orientieren Trainees) zumindest oberflächlich bereits weitgehend vorhanden sein.

Testosteron führt zu Muskelaufbau, Insulin zur Nährstoffspeicherung, Glukagon und Adrenalin zur Ausschüttung von Nährstoffen, Kortisol auch (zusätzlich zu dessen Wirkung auf den Abbau von Skelettgewebe), und so weiter.

Die Forschung der letzten Zeit hat jedoch gezeigt, dass Muskelaufbau in physiologischem Ausmaß nicht durch die Wirkungen dieser systemisch wirksamen, ganzheitlichen Hormone erklärt werden kann (ich hoffe, es wird niemand bestreiten, dass Hormoninjektionen natürlich trotzdem Effekte zeigen) [1].

Aufgrund dieses Szenarios bleiben also noch zwei Optionen, wie man trotzdem noch etwas Manipulieren kann:

  1. Die Hormonlevels in einem so hohen Ausmaß verändern, dass besagte Studien nicht mehr relevant sind.
  2. Die tatsächlichen Ursachen des Muskelaufbaus herausfinden und schauen, wie wir diese manipulieren können.

Ersteres kann durch jegliche anabole/androgene Verbindung (meistens Steroidverbindungen), möglicherweise auch durch manche pflanzliche Stoffe (Tribulus Terrestris, D-Asparaginsäure, etc.) erreicht werden. Insulin kann zudem auch über gängige Nahrung/Nahrungsergänzungsmittel relativ leicht durch die Decke gejagt werden. Diese Methoden wird dieser Artikel nicht tiefgehend behandeln.

Der zweite Punkt ist derjenige, über den dieser Artikel sein soll.

Bevor wir beginnen, will ich noch kurz anmerken, dass du nicht alle der Dinge, die du hier lesen wirst, sofort vorteilhaft in die Praxis umsetzen können wirst.

Viele dieser Dinge klingen toll, sind aber entweder generell nicht gut anwendbar oder sind nicht auf die Situation, in der sich die meisten Leser befinden, übertragbar (beispielsweise werden Effekte, die bei Anfängern auftreten, bei fortgeschritteneren Trainees nicht mehr zwingend auftreten).

Lokale Wachstumsfaktoren: Lohnt es sich sie zu beeinflussen?

Lokale Wachstumsfaktoren und Hebel

Einige Strukturen im Körper könnte man inoffiziell als Hebel bezeichnen (diese Bezeichnung stammt von John Holland), ein Begriff, der für unsere Zwecke gut passt. Als Hebel ist im folgenden Verlauf eine Struktur oder chemische Verbindung gemeint, die durch eine Aktivierung oder Inhibitionen eine Kaskade von Reaktionen im Körper auslöst, die ich aufgrund ihrer Fülle jeweils nicht komplett nennen werde kann.

Man kann es sich tatsächlich wie einen Hebel oder einen Schalter vorstellen, dessen Umlegen alle Lichter eines Raumes anschaltet, welche wiederum andere Schalter aktivieren, woraus letztlich eine Kettenreaktion ausgelöst wird; nur durch einen einzigen Schalter zu Beginn. Oder wie ein Klick auf einen NSFW-Link, der Popups nach Popups erzeugt, bis irgendjemand die Kette durchbricht (d.h. die Power-/Lautstärkebuttons malträtiert, bevor der Arbeitskollege herausfindet, was passiert ist).

Aus Einfachheitsgründen werden wir uns hier auf Protein- und Hormon-Hebel beschränken. Deren Manipulation ist am effizientesten; und wenn sich herausstellt, dass sie keine Rolle spielen, können wir uns ziemlich sicher sein, dass ihre Sub-Proteine ebenfalls keinen signifikanten Einfluss haben.

Einfachheit ist ein gutes Stichwort, weil die mTOR- und TGF-b-Hebel wesentlich leichter nachzuvollziehen sind als deren jeweilige Stoffwechselwege (mTOR [2] und TGF-b [3]).

Zudem werden Insulin und Wachstumshormone etwas genauer betrachtet werden, da sie trotz ihrer systemischen Eigenschaft auch die lokalen Wachstumsfaktoren beeinflussen.

[irp]

2 Systemische Wachstumshormone & 4 lokale Wachstumsfaktoren

Insulin

Meistens wird Insulin als „Hauptschalter“ aller anabolen Prozesse bezeichnet; man fängt leicht an, über GLUT4, Glukoseaufnahme und Insulinsensitivität zu reden, ohne dass man wahrnimmt, dass man gerade mal eben so um die 100 Prozesse angesprochen hat, die mit Insulin verknüpft sind.

Der KEGG-Stoffwechselweg des Insulins kann hier gefunden werden. Ja, das ist etwas überwältigend. Und wenn man erkannt hat, dass in dieser Grafik einige sekundäre Stoffwechselwege gar nicht weiter ausgeführt sind, kann man sich das Ausmaß der Reaktionen, die der Insulin-Hebel auslösen kann, vorstellen.

Ich will gar nicht versuchen, jedes Detail dieser Grafik aufzudröseln. Mir ist nur wichtig, dass Insulin wirklich ein Schlüssel-Hebel ist.

Ganz rechts in der Grafik kann man die verschiedenen Resultate der Reaktionen sehen, unter anderem, dass verschiedene Proteine angeregt werden, unter denen auch mTOR raptor ist, welches ich später noch weiter ausführen werde. Weiterhin gibt es positive Effekte auf signifikante lokale Wachstumsfaktoren, die ebenfalls gleich noch weiter erläuternd werden. Wichtig ist hier aber hauptsächlich, dass, bezogen auf den Muskelaufbau, Insulin = gut ist.

Wachstumshormon

Für unsere Zwecke reicht es aus, über diejenigen Interaktionen des Wachstumshormons (Weiterhin GH für „Growth Hormone“ genannt) mit den lokalen Wachstumsfaktoren bekannt zu sein. Wichtig ist, dass das im Hypophysenvorderlappen produzierte GH in der Leber zu IGF-1 (kommt später) und dann, wenn erforderlich, in den jeweiligen Zellen zu IGF-1Ec (kommt noch später) umgewandelt wird. Dies macht IGF-1 ebenfalls zu einer Art systemischem Hormon.

Die Plasmakonzentration von GH ist abhängig von Genetik, Tageszeit, Alter, Geschlecht, Trainingsstatus, Stresslevel, Ernährungssituation, BMI, Krankheitsstatus, Rasse, Östrogenlevel und der Einnahme von Xenobiotika. Die Manipulation dieser Faktoren, selbst wenn effektiv, liegt außerhalb des Wirkungsgrads dieses Artikels (ansonsten würde dieser Artikel schnell zu lang werden) [4].

GH interagiert mit IGF-1Ec, indem es die zelluläre Konzentration des Letzteren erhöht – mehr GH, mehr IGF-1Ec. Dabei ist unklar, ob das ein zusätzlicher Potenzierungseffekt oder einfach eine logische Folge (da GH ja in IGF-1Ec umgewandelt wird) ist [5].

GH, gleichsam wie IGF-1Ec, kann außerdem über das MyoD-Gen Muskelwachstum induzieren, welches unter anderen Umständen von Myostatin und dessen spezifischen Regulationsproteinen kontrolliert wird [5].

Keine Ahnung, ob diese Interaktionen statistische Signifikanz erreichen; aber der Mechanismus existiert und könnte in der Summe signifikant sein (es wäre eine sehr direkte Methode des Muskelaufbaus, anstatt sich auf eine Menge zugrundeliegender Reaktionsketten zu verlassen).

Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1)

IGF-1 ist das erste Derivat des GHs. Es wirkt über eigene Mechanismen, kann aber auch an Insulin-Rezeptoren andocken, um insulinähnliche Effekte auszulösen (jedoch nur etwa ein Zehntel so effizient wie Insulin selbst) [7]. Die Plasmakonzentration von IGF-1 ist von den gleichen Faktoren abhängig wie die des GHs.

GH wird in der Leber zu IGF-1 umgewandelt, welches daraufhin an bestimmte Proteine im Blutserum bindet, die es als eine Art Protein-Taxis zu den Zellen transportieren.

Uns interessieren in Bezug auf den Muskelaufbau vor allem die Rollen des IGF-1 in der Satellitenzellen-Aktivierung und der Muskelproteinbiosynthese [6]. Kurz gesagt sind Satellitenzellen Stammzellen, aus denen neue Muskelzellen gebildet werden können, weswegen sie eine sehr wichtige Rolle beim Muskelaufbau spielen.

Abgesehen von den insulinähnlichen Effekten und denen auf Satellitenzellen scheint IGF-1 jedoch (zumindest in Bezug auf den Muskelaufbau) vor allem über die folgenden lokalen Faktor zu wirken.

Mechano Growth Factor (IGF-1Ec)

Mechano growth factor (auch Insulin-like growth factor 1Ec oder MGF genannt) wird aus IGF-1 gewonnen, was dessen ähnliche Struktur erklärt. Es gibt noch zwei andere Varianten, die aus IGF-1 entstehen können (1Ea und 1Eb), aber die 1Ec-Variante scheint in Sachen Muskelaufbau den signifikantesten Einfluss zu haben. MGF spielt ebenso wie dessen Vorgänger eine wichtige Rolle in der Satellitenzellen-Aktivierung, sowie eine (direktere) Rolle in der Proteinbiosynthese im Muskel.

MGF wirkt sehr ortsspezifisch und ist somit außerhalb der Zellen so gut wie nicht vorhanden. Es wird durch (trainingsinduzierten) mechanischen Stress heraufreguliert und reagiert zudem auf erhöhte Säure- und Temperaturwerte in der Muskelzelle. Der temperaturinduzierte Anstieg von MGF kann jedoch durch erhöhte Kortisol-Levels ausgeglichen werden [9]. MGF kann nach einer mechanisch- oder chemischen Stressreaktion bis zu zwei Tage lang erhöht bleiben, auch wenn die Konzentrationsgipfel viel früher und Stressor-spezifisch eintreten; GH-Injektionen scheinen die Peaks zu potenzieren (zumindest in älteren Männern), was zu der Annahme führt, dass GH zusätzlich zur schlichten Konversion von GH (über IGF-1) zu MGF die Levels des Letzteren erhöhen kann [10][11].

In gesunden, männlichen Probanden (aufgrund fehlender Angaben vermute ich einfach mal auf Basis der bewegten Gewichte, dass es sich um Trainingsanfänger handelte) scheint MGF durch mechanischen Stress in jüngeren (ca. 25 Jahre alt) Probanden mehr stimuliert zu werden, als in älteren (ca. 70 Jahre alt) Probanden [12][13] (was nicht gleichzusetzen ist mit der Annahme, MGF sei in älteren Menschen nutzlos; es hat nachgewiesenermaßen einen stark antidegenerativen Effekt und kann die altersbedingte Muskelatrophie herauszögern [14]; zudem hat es vermutlich neuroprotektive Effekte).

Schlussendlich scheint der Unterschied in zellulären Signalwegen vieler Verbindungen (nicht nur des MGFs) beim Vergleich unterschiedlicher Muskelkontraktionsmethoden (konzentrisch, exzentrisch und isometrisch) nicht signifikant zu sein [15].

Wenn etwas manipuliert werden soll, gilt der Fokus vor allem der Gewichtssteigerung, geringeren Muskelschäden und somit mehr potenziell zu verrichtender Arbeit; ähnlich den zugrundeliegenden Theorien der kürzlich durchgeführten Versuche des Exzentrik-freien Trainings im Trainingslabor von Biotest).

Transforming Growth Factor beta (TGF-b)

Die TGF-b Superfamilie äußert sich in drei Subfamilien:

  • Activine/Inhibine
  • TGF-b1
  • Myostatin

Activine und Inhibine sind vor allem in der Embryonen-/Fötus-Entwicklung sowie in pubertätsbedingten Reifeprozessen involviert, deshalb werde ich darauf nicht weiter eingehen.

Viele der Effekte von TGF-b1, die auf Muskelwachstum und Satellitenzellendifferenzierung abzielen, sind sehr ähnlich zu denen von Myostatin (ich nehme an, weil sie beide von der gleichen Familie deriviert sind), deshalb wird sich dieser Abschnitt hauptsächlich mit Myostatin beschäftigen. Die Hebel und Bedingungen, die TGF-b1 betreffen, sind die gleichen, die Myostatin betreffen.

Im Gegensatz zu IGF-1 und IGF-1Ec wirken die letzteren beiden Subfamilien auf den Muskelaufbau inhibierend. Ihre Funktion ist es, einer unkontrollierten Proteinbiosynthese vorzubeugen und ein Oberlimit zu erzeugen. Deshalb ist es in Bezug auf den Muskelaufbau in unserem Interesse, sie nicht herauf- sondern herunterzuregulieren (in einem vernünftigen Rahmen; trotz der inhibierenden Wirkungen auf den Muskelaufbau ist ein Erhalt der Myostatin-Werte ziemlich wichtig in Bezug auf Bindegewebe und neuronale Zelldifferenzierung). Deshalb ist jede Methode, die die Aktivität dieser Proteine senkt, für uns besonders interessant.

Myostatin ist vor allem für die Effekte in Bodybuildern mit Myostatindefekt bekannt. Ein solcher Funktionsdefekt ist ohne Frage unter anderem für die übernatürlichen Muskelmassen und sogar für Fettverlust verantwortlich. In Mäusen mit Defekt konnten Muskeldegenerationskrankheiten drastisch verbessert werden, während die Gabe von Myostatin den Zustand verschlimmerte [16][17][18].

Die Inhibition von Myostatin beeinflusst außerdem positiv die Satellitenzellenaktivierung. Je weniger aktives Myostatin, desto mehr Satellitenzellen werden rekrutiert [19].

Als Folge eines Trainings (in diesen Studien bis zum Muskelversagen) konnte ebenfalls eine inhibierende Wirkung auf Myostatin nachgewiesen werden; besonders eindeutig in jungen Männern, etwas weniger signifikant in älteren Frauen [20][21].

Die zweite dieser Studien verwendete ein kraftbasiertes Training. Hierbei ist es wichtig, zu erwähnen, dass die Studie nicht an Fortgeschrittenen durchgeführt wurde; es wurden lediglich die Werte von Untrainierten vor und nach dem Beginn eines Gewichtstrainings erhoben.

Mammalian Target of Rapamycin (mTOR)

Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) ist vielleicht einigen im Zusammenhang mit der SIRT Genfamilie bekannt, welche oftmals in Life-Extension-Kreise erwähnt wird. mTor ist ein ziemlich wichtiger Hebel in der Regulation der Zellproliferation und -Motilität, des Zellwachstums, der Transkription und der Proteinbiosynthese.

mTOR ist Teil zweier verschiedener Strukturkomplexe. Der erste Komplex ist mTORC1, welcher unter anderem auch ein Protein namens „Raptor“ beinhaltet (ein ziemlich cooler Name, wenn du mich fragst) und der vor allem an der Proteinbiosynthese beteiligt ist. Der zweite Komplex mTORC2, der das Protein mit dem weit uncooleren Namen „Rictor“ beinhaltet, ist eher an einigen anderen Reaktionen beteiligt, weniger an der Proteinbiosynthese.

Beide Komplexe sind hochsensitiv in Bezug auf andere Signalfaktoren. Insulin und IGF-1 sowie niedrige Serumwerte einiger Nährstoffe können die mTOR-Expression darin beeinflussen. Auch beispielweise niedrige zelluläre ATP-Levels können die Expression von mTOR behindern [22].

mTOR wirkt in seinem Signalweg auf einige weitere Proteine und steuert letztendlich die Genexpression und die Translation von Proteinen. Ein oberes Funktionslimit von mTOR konnte zwar nicht festgestellt werden, jedoch flachen die Resultate ab, weshalb man das „mehr ist besser“ nicht ins Unermessliche treiben kann.

mTORC1 kann als der zentrale Hebel für unsere Zwecke gesehen werden (ähnlich zu Insulin), zum einen als Regulator der Proteinbiosynthese als auch, weil er hochsensitiv auf nährstofftechnische- und physiologische Interventionen reagiert. mTOR aktiviert den VEGF-Signalweg [6], welcher wiederum den Arachidonsäure-Signalweg [23] aktiviert.

Es war ungefähr diese Stelle – als ich erkannt habe, dass diese zuletzt genannten Signalwege in den für uns interessanten Entzündungs- und Reparationsprozessen involviert sind – an der mein Kopf in dem Versuch, alle Vorgänge unter dem Einfluss von mTORC1 zu verstehen, förmlich explodierte.

Wenn man es mit dem Machtverhältnis innerhalb eines Unternehmens vergliche, wäre Insulin sozusagen der CEO und mTOR der Vizepräsident des Unternehmens; mTOR arbeitet eigentlich mehr, aber Insulin kann darüber bestimmen, was mTOR zu tun hat.

Du solltest aus all dem mitnehmen, dass diese beiden Faktoren (Insulin und mTOR) die einflussreichsten Hebel des Körpers in Bezug auf die Ernährung zu sein scheinen.

[irp]

Zusammenfassung: Wofür brauche ich das alles?

Bevor wir weitermachen:

Dies ist der eigentlich wichtige Teil des Artikels. Alles andere war nur, um deine Neugier zu befriedigen und aufgrund von Quellenangaben glaubwürdig zu wirken.

Insulin und GH scheinen lokale Wachstumsfaktoren zu stimulieren, wobei GH über die Ernährung nur schwer manipuliert werden kann. Deshalb ist es sinnvoll, sich gerade zu der Zeit, zu der diese lokalen Faktoren besonders vorteilhaft sind (um das Training herum), sich auf Insulin zu fokussieren.

Insulin kann vor allem durch Kohlenhydrate – aber auch durch Eiweiß – in die Höhe getrieben werden. Bezüglich letzterem ist vor allem Leucin (eine der Aminosäuren der BCAAs) eine stark insulinogene Substanz. Einige andere Substanzen wie zum Beispiel Bockshornklee (4-hydroxyisoleucin) können möglicherweise ebenfalls die Insulin-Levels erhöhen, aber ob das auch in einer Ergänzung zu einer Eiweißsupplementation passiert, ist unklar (kauf es dir also nicht unüberlegt).

Die Geschwindigkeit der Eiweiß-Absorption könnte ebenfalls ein wichtiger Einflussfaktor für die Insulin-Spikes sein. Casein Hydrolysat scheint in der Summe mehr Insulin auszuschütten als langsamere Eiweißformen (das ist also eine Betrachtung der Fläche unter der Insulin-Zeit-Kurve). Da dabei das Ganze über einen längeren Zeitraum beobachtet wird, kann der Zeitfaktor als Veränderungsgrund ausgeschlossen werden.

Leucin könnte eine Methode sein, Insulin und mTOR zu manipulieren (siehe den Artikel „Leucin & Proteinbiosynthese: Zündschlüssel für beschleunigten Muskelaufbau“). Es wurde eine reduzierte Eiweißoxidationsrate und eine insgesamt höhere Eiweißretention gezeigt, wenn Eiweiß und Kohlenhydrate zusammen mit Leucin (im Gegensatz zu Eiweiß und Kohlenhydraten alleine) zugeführt wurde [24].

Einfach ausgedrückt heißt das: Zusätzliches Leucin in deinem Eiweißshake könnte einen weiteren Nutzen haben. Dem ist hinzuzufügen, dass viele Studien keinen Vorteil von BCAAs im Vergleich zu einer regulären Eiweißzufuhr bei Zufuhr auf leeren Magen feststellen konnten.

Leucin könnte außerdem auch auf indirekte Weise wirken, indem die starke Insulinausschüttung die Glykolyse in den Zellen stimuliert, woraufhin dort mehr ATP erzeugt wird, welches wiederum die mTOR-Aktivität stimuliert.

Bevor du jedoch zu aufgeregt wirst, sei gesagt, dass die Wirksamkeit des mTOR-Signalwegs, wie schon gesagt, nicht proportional ansteigt. Eine Rattenstudie (die wahrscheinlich größtenteils auf Menschen übertragbar ist) zeigte bei einer 10-fachen Leucin-Zufuhr lediglich eine 1,7-fache Steigerung der Proteinbiosynthese. Das könnte auf eine Obergrenze hinweisen. Sicher ist jedoch, dass mit steigender Zufuhr zumindest eine Abnahme der Wirksamkeit einhergeht [8].

Sinnvoll könnte weiterhin auch die Manipulation von MGF sein. Dessen Aktivität steigt mit erhöhtem mechanischen Stress und bestimmten Säure-/Temperaturbedingungen an, wobei bislang ebenfalls kein Oberlimit festgestellt werden konnte (logischerweise ist genügend systemisches IGF-1 eine Voraussetzung für die MGF-Aktivität, aber das sollte in gesunden Menschen mit ausreichend GH nicht das Problem sein; durch eine erhöhte Durchblutung zum aktiven Zentrum der Proteine sollte außerdem mehr IGF-1 dorthin gelangen).

Mechanischer Stress entsteht durch Kontraktionen eines unter Belastung stehenden Muskels, während die Säure-/Temperaturbedingungen von der Stoffwechselaktivität bestimmt werden. Je mehr Nährstoffe in den Muskel gepumpt und dort verwendet werden, desto mehr würde sinnvollerweise auch MGF stimuliert werden.

Wenn es kein Oberlimit gäbe, würde das heißen, je mehr Blutvolumen, desto besser. Erhöhtes Kortisol scheint diese Effekte zu relativieren, aber Kortisol kann unter Umständen mithilfe von Ernährungs- und Supplementationsmethoden gering gehalten werden (zum Beispiel, indem die Serumlevels von Blutzucker, Aminosäuren und Insulin hoch gehalten werden).

Abschließende Worte

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Für diejenigen, die zu faul sind, das alles zu lesen, hier die wichtigsten Take Home Messages

  • Durch das Hochhalten von Insulin-, Aminosäure- und Glukoselevels während dem Training kann die Stimulation von Wachstumsfaktoren unterstützt werden. Während man zwar in der Theorie in Sachen Muskelaufbau davon profitieren würde, Insulin permanent hoch zu halten, würde man damit auch eine hohe Fetteinlagerung riskieren.
  • GH und IGF-1 sind potente Wachstumsfaktoren, die jedoch lokal über MGF wirken. Es ist wahrscheinlich sinnvoller, MGF direkt zu manipulieren, da man GH (abgesehen von Injektionen) nur schwer durch die Ernährung manipulieren kann. Möglicherweise gibt es sich akkumulierende Effekte, die irgendwann einen Unterschied machen, nach bisherigem Stand der Forschung ist dies jedoch größtenteils verschwendete Zeit.
  • MGF kann erhöht werden, indem der Stress (mechanisch oder Säure-/temperaturinduziert) auf den Muskel erhöht wird. Dies kann sowohl durch konzentrische, als auch durch isometrische Kontraktionen unter Belastung erreicht werden. Es gibt wahrscheinlich eine direkte Beziehung zwischen Muskelwachstum und der Zeit unter Spannung (Time Under Tension). Daraus folgend kann in Betracht gezogen werden, mehr isometrische Übungen in das Training zu integrieren und sich ab und zu durchaus auf das Muskelbrennen (ein Marker für Säurebildung) und den Pump (ein Marker für den Blutfluss) zu konzentrieren. Kortisol (welches die Wirkungen von MGF reduziert) kann über die Insulin-, Aminosäure- und Glukosekonzentration im Serum reguliert werden.
  • Die unter anderem durch Insulin und bestimmte Aminosäuren zu erfolgende Aktivierung von mTOR erhöht potenziell die Rate der Proteinbiosynthese und Satellitenzellenaktivierung. Aufgrund der vielen zugrundeliegenden kaskadenartigen Effekte und der hohen Nährstoffsensitivität ist mTOR ein wichtiger Hebel, den es zu manipulieren gilt.
  • TGF-b1 und Myostatin sinken in Trainingsanfängern, was zu rapidem Muskelaufbau führt. Jedoch gibt es keine wissenschaftliche Grundlage für erfolgreiche Manipulationsmethoden in den darauf folgenden Trainingsphasen (ohne Medikamentennutzung). Studien konnten keine trainingsabhängigen Unterschiede in der Unterdrückung der beiden Faktoren feststellen. Somit scheint die Unterdrückung eine ja/nein-Angelegenheit zu sein, anders als bei den variablen Aktivitäten von MGF oder mTOR. Solange man die Hände nicht an Follistatin bekommt, erscheint die Manipulation von TGF-b1 und Myostatin also nicht als sinnvoll.

Schau dir das German Volume Training (GVT) an, wenn du ein Trainingsprogramm suchst, das all diese Mechanismen ausreizt, du dir aber nicht zu viele Gedanken um all das machen willst.

Die genannten Mechanismen sollten zudem die Resultate der CHEAT MODE Diät potenzieren, über die ich ebenfalls einen Artikel geschrieben habe.


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Über Kurtis Frank

Kurtis Frank ist einer der Mitbegründer der unabhängigen Supplement-Review-Plattform  Examine.com und Inhaber des Blogs Silverhydra.com.
Sein Bachelor-Studium schloss Kurtis an der University of Guelph im Fachbereich der Applied Human Nutrition ab. Mittlerweile ist die wissenschaftliche Analyse von Supplementen und Ernährung sein Hauptaufgabengebiet.

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Kurtis Frank ist einer der Mitbegründer der unabhängigen Supplement-Review-Plattform  Examine.com und Inhaber des Blogs Silverhydra.com.

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