Kalorienpartitionierung – Teil 1: Über die P-Ratio und Leptin

Kalorienpartitionierung – Teil 1: Über die P-Ratio und Leptin

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Von Lyle McDonald |

Auf einem fundamentalen Level ist das größte Problem naturaler Bodybuilder, wo überschüssige Kalorien hingehen und wo mangelnde Kalorien herkommen. In einem idealen Universum würde in einer Muskelaufbauphase jede zugeführte Kalorie ins Muskelgewebe und keine ins Fettgewebe gehen; man würde 100% Muskeln und 0% Fett aufbauen.

Im selben idealen Universum würde während einer Diät jede einzelne verbrannte Kalorie aus dem Fettgewebe und keine aus dem Muskelgewebe stammen; man würde nur Fett und keine Muskeln verlieren. Leider leben wir nicht in diesem idealen Universum.

Kalorienpartitionierung – Teil 1: Über die P-Ratio und Leptin

Wie ich bereits früher in meinem Buch „The Ultimate Diet 2.0“ erwähnt habe, gibt es unglückselige Individuen, die unter Umständen für jedes verlorene Kilogramm Fett auch ca. ein halbes Kilogramm Muskulatur opfern müssen. Das sind typischerweise auch diejenigen, die in einer Aufbauphase ebenso viel Fett wie Muskulatur aufbauen. Gleichzeitig gibt es ebenso ein paar genetisch gesegnete Individuen, die sowohl sehr effizient Muskeln aufbauen, als auch Fett abbauen können. Sie sind meist von Natur aus recht definiert und haben keine Probleme mit Diäten. Ich kann dir mit ziemlicher Sicherheit sagen, dass du keiner von Letzteren bist – sonst würdest du diesen Artikel (oder das Buch) nicht lesen.

Was für eine P-Ratio besitzt dein Körper?

Wenn von „Kalorienpartitionierung“ die Rede ist, verwenden Forscher oftmals den Ausdruck „P-Ratio“. Im Grunde genommen stellt diese dar, wieviel Eiweiß man in einer hyperkalorischen Diät aufbaut und in einer hypokalorischen Diät abbaut.

  • Eine niedrige P-Ratio würde in einer Diät heißen, dass man die fehlende Energie vor allem aus Fetten und fast nicht aus Eiweißen gewinnt.
  • Eine hohe P-Ratio hingegen würde das Gegenteil bedeuten.

Die P-Ratio bleibt bei einem gegebenen Individuum größtenteils konstant; man wird anteilmäßig in der Diät etwa die gleiche Menge an Muskulatur verlieren, wie man im Aufbau eben aufbauen wird. Dies ist eines von vielen Beispielen, wie der Körper versucht, einen „normalen“ Level zu erhalten.

Können wir die P-Ratio also irgendwie steuern?

So deprimierend es auch klingen mag, aber wir haben einen sehr eingeschränkten Einfluss auf die P-Ratio; sie wird größtenteils von unserer Genetik bestimmt. Training und Ernährung machen höchstens 15-20% davon aus. Supraphysiologische Mengen bestimmter Supplemente und natürlich gewisse Medikamente sind ebenfalls in der Lage, die P-Ratio zu verändern.

Was sind also die Determinanten der P-Ratio?

Testosteron & Schilddrüsenhormon

Hormone stehen da an erster Stelle. Ein hoher Testosteronspiegel scheint positive Effekte zu haben (mehr Muskeln, weniger Fett), während ein chronisch erhhöter Cortisolspiegel den gegenteiligen Effekt zu haben scheint. Die Schilddrüse und die Aktivität des Nervensystems beeinflussen nicht nur den Stoffwechsel, sondern auch die Fettverbrennung; eine optimale Aktivität von Schilddrüse und Nervensystem bedeutet auch, dass mehr Fett verbrannt wird und man in einer Diät somit weniger Muskulatur verliert. Ebenso bedeutet sie, dass weniger Fettmasse aufgebaut wird, wenn man mehr isst, als man verbraucht. Blöderweise sind unsere Hormonlevel genetisch festgelegt und lassen sich ohne den Gebrauch von Medikamenten nicht gut manipulieren. Da gibt es also nicht viel, was wir tun können.

Insulinsensitivität & Insulinresistenz

Ein weiterer Einflussfaktor auf die P-Ratio ist die Insulinsensitivität. Diese beschreibt, wie gut oder schlecht ein bestimmtes Gewebe auf das Hormon Insulin reagiert. Insulin ist unter anderem ein Speicherhormon; es beeinflusst die Einlagerung von Nährstoffen in die Leber, die Muskulatur und das Fettgewebe.

In der bereits erwähnten idealen Welt hätten wir stets eine hohe Insulinsensitivität in den Muskelzellen (somit würden die Nährstoffe vor allem in der Muskulatur verwendet werden) und eine schlechte Insulinsensitivität in den Fettzellen (was es schwerer machen würde, die Kalorien dort einzulagern). Dies wäre besonders in einer Muskelaufbauphase von Vorteil.

In einer Diät hingegen wäre es sogar besser völlig insulinresistent zu sein (zwei der effektivsten Medikamente – Wachstumshormone und Clenbuterol/Epinephrin – erzeugen genau das). Indem man die Verwendung von Glukose als Energielieferant in der Muskulatur einschränkte, sparte man sich so die Glukose nicht nur für das Gehirn auf, sondern erhöhte auch die Energiegewinnung aus Fetten.

Zusätzlich zu den hormonellen Vorteilen kommt also bei der „genetischen Elite“, dass sie meist von Natur aus eine hohe Insulinsensitivität in der Muskulatur haben. Die überschüssig zugeführten Kalorien werden größtenteils in der Muskulatur verwendet und nicht in Form von Körperfett eingelagert. Sie schütten zudem in Reaktion auf Nahrungszufuhr nicht so viel Insulin aus.

Individuen mit einer niedrigen muskulären Insulinsensitivität produzieren hingegen sehr viel Insulin, können die zugeführten Kalorien jedoch in der Muskulatur nicht so gut verwerten (Eine ineffiziente Speicherung von Glykogen in der Muskulatur kann auch ein Grund für einen schlechten „Pump“ sein) und lagern sie deshalb vorzugsweise als Fett ein.

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Was also kontrolliert die Insulinsensitivität?

Wie immer eine ganze Menge. Ein großer Teil ist wieder die Genetik; es gibt Leute, die von Natur aus eine 10-fach höhere Insulinsensitivität haben als andere.

Ein anderer Teil ist die Ernährung. Eine Ernährung mit vielen hochverarbeiteten Kohlenhydraten, vielen gesättigten Fettsäuren und wenig Ballaststoffen kann die Insulinsensitivität ins Negative verändern. Kohlenhydratärmere Ernährungsweisen (oder der Konsum weniger verarbeiteter Quellen) mit mehr ungesättigten- insbesondere Omega 3-Fettsäuren und mit hohem Ballaststoffanteil verbessern die Insulinsensitivität.

Auch körperliche Aktivität beeinflusst die Insulinsensitivität. Zum einen verbessert sich schon durch die Muskelkontraktionen an sich die Aufnahme von Glukose und somit die Insulinsensitivität. Und zum anderen verbessert das Aufbrauchen des Muskelglykogens die Insulinsensitivität.

Wodurch kann die P-Ratio sonst noch beeinflusst werden?

Es erscheint, als wäre der ausschlaggebende, beeinflussbare Faktor der Körperfettanteil: Je mehr Körperfett man hat, desto besser kann man Fett abbauen, ohne Muskeln abzubauen; wenn der Körperfettanteil bereits sehr niedrig ist, wird es schwer, noch weiter Fett abzubauen, ohne auch einiges an Muskulatur zu verlieren (siehe auch hierzu den Artikel „Der Ausgangs-KFA-Level und dessen Auswirkungen auf die Veränderung der Körperkomposition“ indem es um die P-Ratio geht).

Dasselbe gilt auch umgekehrt: Individuen mit einem von Natur aus niedrigem Körperfettanteil (jedoch NICHT diejenigen, die den niedrigen Körperfettanteil nur durch eine Diät erreicht haben) nehmen in einer Aufbauphase gut Muskulatur und nicht viel Fett zu, während Individuen mit höherem Körperfettanteil auch in einer Muskelaufbauphase noch mehr Fett mit aufbauen.

Die Frage ist also, warum der Körperfettanteil so einen substanziellen Effekt auf die P-Ratio hat.

Wieso beeinflusst der Körperfettanteil die P-Ratio?

Es gibt darauf einige einfache Antworten. Eine ist, dass das Körperfett und die Insulinsensitivität miteinander korrelieren. Je fetter man wird, desto resistenter wird man für Insulin; je definierter, desto sensitiver ist man. Und wie wir gesehen haben, hat die Insulinsensitivität einen positiven Einfluss auf die P-Ratio.

Zweitens hat man mit einem höheren Körperfettanteil logischerweise auch mehr Fett als Energielieferant verfügbar. Und wenn viele Fettsäuren verfügbar sind, werden sie, allgemein gesagt, auch verwendet. Der Körper hat es also nicht nötig, viel Glukose uns Eiweiß zu verbrennen und spart diese ein. Deshalb hat man auch mehr Probleme, wenn man bereits sehr definiert ist; man hat bereits sehr wenige Fettreserven zur Verfügung und der Körper wehrt sich vehement dagegen, auch die restlichen Reserven noch zu verbrennen.

In diesem Zustand greift der Körper stärker auf das Muskeleiweiß als Energielieferant zurück. Meine originale „Ultimate Diet“ empfahl die Verwendung von mittelkettigen Triglyceriden (eine spezielle Fettsäureart, die einfacher als Energielieferant genutzt wird als andere Fettsäuren), was unter bestimmten Umständen eine gute Strategie sein kann, um Muskeleiweiß einzusparen.

Das ist jedoch noch nicht alles. Es kam heraus, dass der Körperfettanteil den Stoffwechsel nicht nur durch das Anbieten von Fettsäuren beeinflusst. Die letzten 10 Jahre Forschung brachten ans Tageslicht, dass das Fettgewebe ein eigenes endokrines Gewebe darstellt und selbst einige Hormone ausschüttet, die wiederum Effekte auf andere Gewebe haben. Das vielleicht wichtigste – jedoch lange nicht das einzige – ist Leptin. Tumornekrosefaktor Alpha, verschiedene Interleukine, Adiponectin und einige andere Verbindungen werden alle von Fettzellen ausgeschüttet und senden Signale an andere Gewebe des Körpers, die einen Einfluss auf die Stoffwechselfunktion haben.

Ohne zu sehr ins Detail zu gehen (vieles wissen wir zum heutigen Zeitpunkt auch einfach noch nicht) will ich noch kurz etwas zu Leptin loswerden (wer mein letztes Buch gelesen hat, weiß hierzu ja bereits einiges).

Leptin: Die Kurzfassung

Leptin ist ein Eiweiß, welches vermehrt von Fett- in geringem Ausmaß auch von Muskelzellen ausgeschüttet wird. Die Leptinwerte korrelieren mit dem Körperfettanteil; je mehr Fett, desto mehr Leptin hat man auch (wobei unterschiedliche Arten von Fettspeichern, genau genommen viszerales und subkutanes Fett, unterschiedliche Eigenschaften in Bezug auf Leptin haben). Bei gleichem Körperfettanteil produzieren Frauen zudem 2-3 Mal mehr Leptin als Männer.

Zusätzlich zur Verbindung mit dem Körperfettanteil stehen die Leptinwerte außerdem in einer Beziehung mit der Menge an Nahrung, die man aufnimmt. Die Leptinspiegel fallen beispielsweise bereits innerhalb der ersten Diätwoche um etwa 50%, ohne dass man jedoch annähernd 50% seines Körperfetts abgebaut hat. Nach diesem anfänglichen Sprung fällt das Leptin langsamer und proportional zum verlorenen Körperfett. Als Reaktion auf einen Kalorienüberschuss schießt das Leptin sehr schnell wieder in die Höhe.

Entgegen der Intuition scheint die Leptinproduktion der Fettzellen vor allem von der Glukoseverfügbarkeit abzuhängen, nicht von der Fettzufuhr. In der Diät entzieht man den Zellen zwangsläufig ihre Glukose, was zu einem Abfall von Leptin führt. Wenn man im Kalorienüberschuss ist und die Zellen wieder mehr Glukose aufnehmen, geht auch das Leptin wieder hoch.

Im Grunde genommen repräsentiert der Leptinwert also zwei Faktoren:

  • Wieviel Körperfett man hat und
  • Wieviel man isst

Es ist also für den restlichen Körper eine Art Marker für den aktuellen Stand der Energiespeicherung. Ich komme gleich darauf zurück.

Wie bei den meisten anderen Hormonen hat auch Leptin Effekte auf die meisten Gewebe des Körpers und Leptin-Rezeptoren finden sich im ganzen Körper verteilt – unter anderem in der Leber, der Muskulatur und in Immunzellen. Auch im Gehirn finden sich Leptin-Rezeptoren. Lass uns zuerst kurz die Effekte auf andere Gewebe anschauen.

In der Leber reduziert Leptin die Ausschüttung von Insulin durch die Beta-Zellen. In der Skelettmuskulatur fördert Leptin die Fettverbrennung und spart Aminosäuren und Glukose somit auf. In Fettzellen fördert Leptin ebenfalls die Fettverbrennung und macht die Zelle zudem sozusagen insulinresistent. In Bezug auf das Immunsystem führt ein niedriger Leptinspiegel zu einer beeinträchtigten Immunabwehr. Dies ist unter anderem ein Grund dafür, warum man in Diäten häufiger krank ist.

Themenverwandter Artikel:
Das Orchester des Muskelaufbaus - Wie unterschiedliche Hormone ein anaboles Umfeld erschaffen – Teil 2: Insulin

Leptin und das Gehirn

Nun will ich dich kurz an den Anfang des Buches erinnern, als ich über die evolutionären Gründe dafür gesprochen habe, warum es so schwer ist, Körperfett zu verlieren. Für die internen Systeme des Körpers ist ein zu niedriger Körperfettanteil ein lebensbedrohlicher Zustand. Es muss für den Körper also einen physiologischen Weg geben, zu erfahren, wieviel Energie er momentan gespeichert hat.

Wie du vielleicht bereits annimmst, ist Leptin (gemeinsam mit Ghrelin, Insulin, Protein YY und weiß Gott was sonst noch auftauchen wird) eines derjenigen Faktoren, die dem Gehirn signalieren, wieviel Energie momentan gespeichert ist und wieviel Energie zugeführt wird.

All diese Hormone senden Signale an das Gehirn, die letztendlich in integrierter Form zum Hypothalamus gelangen und ihm sagen, was im Körper gerade so vor sich geht. Dies stimuliert verschiedene Neurochemikalien wie NPY, CRH, POMC und Alpha-MSH, die wiederum eine Vielzahl (meist negativer) Effekte auf die Stoffwechselrate, Hormonlevels und die P-Ratio mit sich bringen.

Die Stoffwechselrate geht runter, die Levels der Schilddrüsenhormone, luteinisierenden Hormone und follikelstimulierenden Hormone sinken ebenfalls, was eine Reduktion des Testosterons nach sich zieht, die Somatoliberin- und so auch die Wachstumshormon-Levels sinken, die Aktivität des sympathischen Nervensystems sinkt, die Kortisolwerte steigen hingegen, ebenso wie das Hunger- und Appetitgefühl, und noch vieles mehr. Zusammenfassend kann man sagen, dass auf allen Ebenen des Körpers totale Systemcrashs erfolgen, sobald man versucht, seinen Körperfettanteil unter ein bestimmtes Level zu bringen.

Abschließende Worte zum ersten Teil

Es sollte betont werden, dass ein fallender Leptinspiegel einen weitaus größeren Effekt auf den Metabolismus hat als ein steigender Leptinspiegel (außer er steigt auf den Normalwert). Der Körper kämpft gegen Diäten weitaus entschlossener, als gegen einen Kalorienüberschuss. Dies erklärt, warum es allgemein meist leichter ist, fett zu werden als abzunehmen. Natürlich gibt es Ausnahmen; Leute, deren Körper sich absolut zu weigern scheint, an Gewicht zuzunehmen. Möglicherweise wird sich herausstellen, dass diese Individuen tatsächlich besonders sensitiv auf Leptin reagieren und die erhöhten Kalorien durch mehr Aktivität einfach wieder verbrennen, ohne Fett anzusetzen.

Die meisten von uns sind jedoch nicht so glücklich. Wie beim Insulin wird es wahrscheinlich auch beim Leptin so sein, dass die Sensitivität der Organe ein einflussreicher Faktor in Bezug darauf ist, wie eine sich verändernde Kalorienzufuhr den Metabolismus beeinflusst. Jemand mit guter Leptinsensitivität ist wahrscheinlich von Natur aus definiert und hat weniger Probleme mit Diäten; jemand mit schlechter Leptinsensitivität wird eher gegenteilige Probleme haben.

Wie ich bereits in meinem letzten Buch ansprach, sind Leptin-Injektionen zum jetzigen Zeitpunkt aufgrund ihres Preises von ca. 1000 Dollar/Tagesdosis noch ein Wunschtraum. Bromocriptin und andere Dopamin-Agonisten hatten in Studien zumindest teilweise ebenfalls Erfolg, da sie dem Gehirn simulieren, die Leptinspiegel seien normal. Aktuelle Studien, die Leptin-Injektionen an Diätenden testeten, fanden heraus, dass das fallende Leptin wohl wirklich eines der primären Signale in Bezug auf die Adaptationen an eine Diät ist. Anders als in Ratten scheinen Injektionen mit Leptin jedoch nicht alle Probleme zu lösen.

Der Grund dafür ist, dass Menschen sowohl auf einen Kalorienüberschuss als auch auf ein Kaloriendefizit auf eine äußerst komplexe Art und Weise reagieren. Dies wird verständlicher, wenn wir uns einmal anschauen, was genau passiert, wenn wir die Kalorienzufuhr erhöhen oder reduzieren. Weiter geht es in Teil 2.


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Über Lyle McDonald

Lyle McDonald ist ein Forscher und Coach, der bereits mit einer Vielzahl von Bodybuildern, Powerliftern und anderen Athleten hinsichtlich aller möglichen Aspekte ihres Trainings, ihrer Ernährung und Nahrungsergänzung zusammengearbeitet hat. Er kombiniert eine mehrere Jahrzehnte andauernde Obession der menschlichen Physiologie mit der Fähigkeit seine Forschung in brandaktuelle Lösungen für etliche Probleme zu liefern, mit denen sich Athleten tagtäglich konfrontiert sehen.
Mittlerweile hat Lyle mehr als sechs verschiedene Bücher verfasst, darunter die Ultimate Diet 2.0, das Rapid Fat Loss Handbook, Stubborn Fat Solution und weitere mehr. Besuche Lyle auf seiner Seite Bodyrecomposition.com.

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