Kalorienpartitionierung – Teil 2: Auswirkungen von Diäten & Kalorienüberschüssen

Kalorienpartitionierung – Teil 2: Auswirkungen von Diäten & Kalorienüberschüssen

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Von Lyle McDonald |

Im 1. Teil haben wir einen Blick darauf geworfen, welche Faktoren beeinflussen, wo die Kalorien hingehen bzw. herkommen, wenn man sich in einer Diät oder im Kalorienüberschuss (Overfeeding) befindet.

In diesem Artikel will ich einige spezifische Prozesse betrachten, die während einer Diät- oder Overfeedingphase passieren.

Kalorienpartitionierung – Teil 2: Auswirkungen von Diäten & Kalorienüberschüssen

Die Auswirkung einer Diät

Man startet also eine Diät, indem man die Kalorien – und damit oft auch die Kohlenhydrate – reduziert. Sowohl die Glukose- als auch die Insulinspiegel werden sinken. Das ist auch gut so, da dies die Fettmobillisierung ermöglicht. Die Katecholamin-Freisetzung erhöht sich zudem, was ebenfalls die Fettmobilisierung fördert. Die Menge an freien Fettsäuren im Blut steigt, was die Fettverbrennung in Leber und Muskulatur erhöht.

Dieser Effekt wird noch verstärkt, wenn die Glykogenspeicher in Leber und Muskulatur leer sind, da so vermehrt auf Fett als Energielieferant zurückgegriffen wird. Der Anstieg an freien Fettsäuren im Blut erzeugt außerdem eine kurzfristige Insulinresistenz (wie hier dargelegt), die – wie bereits erwähnt – glukoseaufsparend wirkt und die Fettoxidation fördert. Soweit so gut, nicht wahr?

Die dunkle Seite einer Diät

Leider waren dies bislang nur die positiven Effekte des Katabolismus. Gleichzeitig werden jedoch auch einige unerwünschte Dinge passieren.

Das gesunkene Insulin, welches einerseits die Fettmobilisierung vereinfacht, bringt leider auch Probleme mit sich. Eines ist, dass Testosteron nun besser an das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG) binden kann, weshalb der Spiegel an freiem Testosteron absinkt. Insulin wirkt zudem in Bezug auf die Muskulatur anti-katabol; es verhindert den Abbau der Muskulatur. Wenn die Konzentration des Hormon fällt, erhöht sich das Risiko an Muskulatur zu verlieren. Das steigende Kortisol fördert noch dazu den Muskelabbau und stimuliert in der Leber außerdem die Konversion von Eiweiß in Glukose (Gluconeogenese). Es verhindert zudem die Stimulation der Proteinbiosynthese durch Leucin. Auch der sinkende Energiestatus der Muskulatur verhindert, dass neues Muskeleiweiß aufgebaut wird (auch wenn die Fettoxidation steigt). Die Mechanismen dahinter sind zu komplex, um hier weiter in die Tiefe zu gehen.

Die hohen Levels an freien Fettsäuren im Blut verhindern zudem die Aufnahme von T4 (die inaktive Vorform des Schilddrüsenhormons) in die Leber. Änderungen des Leberstoffwechsels sorgen außerdem für eine schlechtere Umwandlungsrate von T4 zu T3 (der aktiven Form des Schilddrüsenhormons). Es gibt zudem Studien, die zeigen, dass hohe Level an Fettsäuren im Blut die unterschiedlichen Gewebearten gegenüber dem Schilddrüsenhormon resistenter machen (dies ist ein Grund dafür, warum eine exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen nicht alle Probleme löst).

Die Aktivität des Nervensystems sinkt (dies kann bereits innerhalb der ersten 3-4 Tage einer Diät passieren). Gemeinsam mit den sinkenden Schulddrüsenhormon-Spiegel, des Leptins und des Insulins erklärt dies den Großteil des in der Diät langsamer werdenden Stoffwechsels. Die Veränderungen des Leberstoffwechsels (und das sinkende Insulin) senken zudem die Expression von IGF-1 durch Somatropin.

In einem Kaloriendefizit sinkt das Leptin, was verschiedene Effekte auf unter anderem die Muskulatur, die Leber und das Fettgewebe nach sich zieht. Zusätzlich steigt ein Hormon namens Ghrelin (welches auf die Nahrungszufuhr reagiert und vor allem im Magen produziert wird) an. Die Interaktion dieser drei (und wahrscheinlich noch weiterer) Hormone signalisiert dem lateralen Hypothalamus im Gehirn, dass man nicht genug isst (der Effekt geschieht nicht plötzlich; es gibt Verzögerungen zwischen den Änderungen in den Hormonlevels und den Reaktionen des Körpers).

Dieses integrierte Signal bewirkt Veränderungen verschiedener Neurochemikalien wie NPY, POMC und vielen mehr, welche wiederum Effekte auf den Körper haben. Die Testosteronlevels sinken (gleichzeitig mit der vermehrten Bindung an SHBG), während das Kortisol steigt, was beides einen negativen Effekt auf die Muskelmasse hat. Zusätzlich zu den bereits erwähnten Problemen bei der Umwandlung von T4 in T3 scheint zudem auch die Produktion des Schilddrüsenhormons selbst mit der Zeit herunterzugehen; die Reduktion der Nervensystemaktivität erwähnte ich ja bereits.

All diese Adaptationen haben zwei Zwecke

  • Der eine ist, die Fettverlustrate selbst zu minimieren, um das Überleben so lange wie möglich zu sichern. Damit verbunden ist, dass der Körper in der Regel alle besonders energieintensiven Prozesse herunterfährt. Diese schließen die Proteinbiosynthese, die Immunfunktion und auch die Reproduktionskapazität mit ein; es gibt wenige Gründe, diese Vorgänge weiterhin auf Hochtouren laufen zu lassen, während man sich gerade zu Tode hungert. Der Leptin-Abfall und alle anderen hormonellen Veränderungen sind ein großer Teil der Begründung dafür, warum Männer und Frauen zu einem bestimmten Zeitpunkt ihre Libido und Frauen zudem ihre Periode verlieren, wenn sie beispielsweise eine Wettkampfdiät machen.
  • Der zweite Zweck sieht vor, den Körper darauf vorzubereiten, das verlorene Fett möglichst schnell wieder aufbauen zu können, sobald wieder genügend Kalorien zur Verfügung stehen. Aus evolutionärer Sicht macht das extrem viel Sinn, auch wenn es für uns natürlich denkbar ungünstig ist.

Okay, genug zu Diäten, kommen wir zum Kalorienüberschuss (Overfeeding).

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Die Auswirkungen eines Kalorienüberschusses (Overfeeding)

Zu einem großen Anteil normalisieren sich die diät-induzierten Anpassungen wieder, sobald man einen Kalorienüberschuss einhält. Allerdings kommt es hierbei auch stets auf den Kontext.

Wie bereits erwähnt, wehrt sich der Körper viel mehr gegen Diäten als gegen einen Kalorienüberschuss – was der Grund ist, warum es im Normalfall leichter ist, Gewicht zu- als abzunehmen. Studien, in denen das Leptin über den Normalwert hinaus angehoben wurde (um auszuprobieren, ob dies in übergewichtigen Individuen einen Gewichtsverlust zur Folge hat), bestätigten dies: Außer bei massiven Dosierungen bringt eine Erhöhung von Leptin über den Normalwert hinaus ziemlich wenig.

Dafür gibt es einige Gründe. Die eine Theorie besagt, dass Leptin ein 100%-Signal aufzeigt. Das heißt: Ein intakter Leptinspiegel signalisiert dem Körper, dass alles normal ist. Es erscheint logisch, dass man ein noch höherer Leptinwert keinen Mehrwert bringt – es gibt kein „normaler“.

Ein weiteres Problem habe ich bereits angesprochen: Leptinresistenz. Es wird angenommen, dass es unterschiedliche Grade der Leptinresistenz gibt, wobei das bedeutet, dass die Betroffenen nicht so auf Leptin reagieren, wie sie es sollten. Erhöhte Leptinspiegel scheinen zudem automatisch eine Resistenz für Leptin zu fördern (Feedback-Mechanismus). Wenn das Leptin also hochgeht und oben bleibt, wird man resistent für dessen Effekte.

Beide Theorien machen aus einem evolutionären Standpunkt sehr viel Sinn. Der Körper hat etwas dagegen, zu dünn zu werden, aber er hat nichts dagegen, Fett zu werden. Wenn gerade viele Kalorien zur Verfügung stehen, macht es für den Körper keinen Sinn plötzlich satt zu werden und die Kalorien zu verbrennen. Dies würde passieren, wenn er sehr sensitiv auf Leptin reagieren würde. Da hohe Leptinspiegel eine Resistenz für sich selber erzeugen, bleibt man jedoch weiterhin hungrig und isst, solange das Essen noch verfügbar ist.

Die negativen Effekte einer Diät: Reversibel durch Kalorienüberschuss?

Aber wir sprechen hier ja nicht davon, das Leptin über den Normalwert hinaus zu erhöhen, sondern wir wollen nur all die Adaptationen aus der Diät rückgängig machen oder – besser noch – gleich verhindern. Viele der Adaptationen werden sich wieder mehr oder weniger von alleine umkehren (abhängig davon, wie definiert man ist, wie lange die Diät war und wie lange man sich wieder in einem Überschuss befindet).

Man erhöht also die Kalorien und die Kohlenhydrate. Dies erhöht den Blutzuckerspiegel und das Insulin, weshalb Testosteron wieder weniger an SHBG bindet; Kortisol fällt ebenfalls ab. Die Glykogenspeicher in Leber und Muskulatur füllen sich wieder. Im Muskel verringert dies die Fettoxidation, es fördert jedoch die Proteinbiosynthese (gemeinsam mit dem erhöhten Insulin und Testosteron und dem verringerten Kortisol).

Mit steigendem Insulin reduziert sich die Anzahl freier Fettsäuren im Blut, was die Insulinsensitivität verbessert. Die Insulinsensitivität der Muskulatur wird durch das Training zudem noch weiter verbessert.

Die Reduktion freier Fettsäuren im Blut sorgt für Veränderungen des Leberstoffwechsels und fördert sowohl die Aufnahme als auch die Umwandlung von T4 zu T3; parallel mit der Erhöhung der Nervensystemaktivität hilft dies, die Stoffwechselrate zu erhöhen.

Hinzu kommen natürlich noch all die zentralgesteuerten Adaptationen aus der Diät, die nach und nach wieder zurückgehen, wenn man sich im Kalorienüberschuss befindet. Leptin geht hoch (und zwar wesentlich schneller als das Körperfett zurückkommt), Insulin ebenfalls; Ghrelin hingegen sinkt. NPY, CRH, POMC und der ganze Rest normalisieren sich und all die Hormone, die während der Diät gecrasht waren, kehren auf ihr Normalniveau zurück.

Von einigen dieser Adaptationen könnte man erwarten, dass sie die Fettzunahme limitieren sollten und zu einem gewissen Grad tun sie dies auch. Aber wie schon gesagt, gegen das Fettwerden hat der Körper wesentlich weniger als gegen das Abmagern.

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Ein Zwischenfazit

Ich habe alle wichtigen Punkte der letzten beiden Abschnitte übersichtshalber in einer Tabelle zusammengefasst.

KalorienüberschussKaloriendefizit
KalorienErhöhtGesenkt
ProteinErhöht oder gleichGleich oder erhöht
KH-/Fett-ZufuhrErhöhtGesenkt
InsulinErhöhtGesenkt
Gesamt-TestosteronErhöht oder gleichGesenkt
Freies TestosteronErhöhtGesenkt
WachstumshormonErhöhtErhöht
IGF-1ErhöhtGesenkt
Schilddrüsenhormon (T3)ErhöhtGesenkt
KatecholamineGesenktErhöht
CortisolGesenktErhöht
LeptinErhöhtGesenkt
GhrelinGesenktErhöht
Zellulärer EnergiestatusErhöhtGesenkt
ProteinsyntheseErhöhtGesenkt
KörperfettanteilErhöhtGesenkt
MuskelmasseErhöhtGesenkt
Netto-Effekthauptsächlich anabolhauptsächlich katabol

Nun verstehst du also etwas detaillierter, welche Probleme auftreten können – speziell im genetischen Normalfall.

Ein Energiemangel ist für eine Diät zwingend erforderlich, hat aber immer negative Auswirkungen auf die Muskelmasse. Zudem löst er einige weitere Adaptationen aus, die den Fettverlust zunehmend erschweren. Ein Energieüberschuss ist hingegen notwendig, um zuzunehmen, wird jedoch immer negative Auswirkungen auf die Fettmasse haben. Er kann jedoch viele (wenn nicht sogar alle) Adaptationen rückgängig machen, die während einer Diät passierten.

Ein paar letzte Worte zu Leptin…

Hoffentlich ist dem Leser nun bewusst, dass Diäten und Kalorienüberschüsse weitaus mehr Adaptationen mit sich bringen, als nur die Modifikation des Leptinspiegels. Vielmehr ist das Endergebnis eine integrierte Reaktion, bestehend aus Adaptionen in Insulin, Ghrelin, Fettsäuren, Leberstoffwechsel, Fettzellen und Muskelgewebe und wahrscheinlich noch anderen Faktoren, die bislang noch gar nicht entdeckt sind. Dies erklärt, warum Leptin-Injektionen in diätenden Individuen manche, jedoch nicht alle Adaptationen lösen.

Injektionen mit Leptin können beispielsweise einen TSH-Defekt (und somit die Schilddrüsenfunktion) reparieren, die Probleme mit der Umwandlung in der Leber wären jedoch noch nicht gelöst. Auch würden Injektionen zwar die Levels an LH und FSH normalisieren, das Problem, dass sich Testosteron aufgrund des niedrigen Insulins eher an SHBG bände bliebe jedoch vorhanden. Hoffentlich ist das Gesamtbild nun klarer. Was ist also die Lösung des Ganzen?

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Die Lösung: Zyklisches Diäten

Okay super. Ich habe nun knapp 10 Seiten damit verbracht das zyklische Diäten zu bewerben; dem Alternieren zwischen einer kalorienreichen und einer kalorienarmen Ernährung. Dabei alterniert man zwischen anabolen Perioden (Gewebe wird aufgebaut), in denen mehr Kalorien und Kohlenhydrate zugeführt werden, und katabolen Perioden (Gewebe wird abgebaut), in denen weniger Kalorien und Kohlenhydrate zugeführt werden. Auf fundamentaler Ebene ist das natürlich nichts Neues.

Als ich vor einigen Jahren damit begann erste Verbindungen zwischen Leptin und dem ganzen Rest zu knüpfen, führte das relativ schnell zu der Schlussfolgerung, man müsse in einer Diät regelmäßig „Refeeds“ (oder „Cheat Days“, wie auch immer man es nennen will) einbauen. Es bestätigte zudem, warum die Bodyopus-Diät so gut funktionierte: Indem die Kohlenhydrate und Kalorien zwei Tage lang massiv erhöht wurden, wurden nicht nur die Glykogenspeicher wieder gefüllt und anabole Reaktionen hervorgerufen, sondern es konnten wahrscheinlich auch einige unerwünschte Adaptationen an die Diät wieder rückgängig gemacht werden.

Über die Jahre kamen die unterschiedlichsten Ansätze auf…

Kurze Refeeds von 5 bis 24 Stunden waren sehr populär. Ich habe alles ausprobiert. Die Bodyopus-Diät war genau darauf ausgelegt; sie alternierte 5 Tage lange kohlenhydratreduzierte/ketogene Diätphasen mit 2 kohlenhydratreichen Tagen. Ansätze wie die „Anabole Diät“ oder Rob Faigan’s „Natural Hormonal Enhancement“ folgten einem ähnlichen Schema. Und in den letzten Jahren entstanden immer mehr andere Ansätze, welche die Kalorienzufuhr ähnlich periodisierten. Die Frage ist nun, ob diese Programme optimal waren oder nicht. Meiner Meinung nach waren sie es nicht, aus folgenden Gründen.

Über die optimale Länge des Overfeedings

Ein Faktor, über den ich lange nachgedacht habe hat mit der Länge des Overfeeding-Protokolls zu tun. Es ist zwar richtig, dass bereits 5 Stunden konzentrierten Overfeedings den Leptinspiegel erhöhen können – die wichtige Frage ist jedoch, ob dies bereits ausreicht, um dem Gehirn zu vermitteln, dass alles wieder normal sei. Auch wenn es keine Daten (besonders nicht in Menschen) dazu gibt, sagt mir mein Gefühl, dass dem nicht so ist.

Zwischen dem Leptinabfall und der Reduktion der Stoffwechselrate beispielsweise gibt es eine Verzögerungszeit von mehreren Tagen; ich wäre sehr überrascht, wenn bereits 12-24 Stunden ausreichen würden, um dies wieder rückgängig zu machen. Es würde mehr Sinn machen, wenn die Normalisierung der Stoffwechselrate eine ähnlich lange Zeit bräuchte, wie ihr eigentlicher Rückgang. Die Gründe, warum das Sinn machen würde, liegen außerhalb der Möglichkeiten dieses Artikels.

Nun heißt das jedoch nicht, dass kurze Refeeds nicht ihre Daseinsberechtigung haben. Die Glykogenspeicher füllen sich, der Katabolismus wird gestoppt und möglicherweise werden auch einige anabole Reaktionen ausgelöst. Auch aus psychologischer Sicht kann es helfen, ab und zu diejenigen Dinge essen zu können, die einem in der Diät normalerweise verwehrt bleiben.

Ich bezweifle jedoch, dass dies ausreichend ist, um signifikante Auswirkungen auf den Stoffwechsel zu haben. Dafür wäre ein längerer Refeed notwendig. Der Nachteil von diesem wäre dann jedoch, dass man währenddessen möglicherweise wieder unverhältnismäßig viel Körperfett aufbauen könnte, was entgegen dem eigentlichen Sinn der Diät wäre.

Ein weiteres Problem vieler zyklischer Ansätze kann sein, dass sie Training und Ernährung nicht aufeinander abstimmen. Bodyopus war eine Ausnahme, aber aus verschiedenen Gründen bin ich der Meinung, dass der Trainingsplan daraus verdreht war. Er war genau falschherum konzipiert und plante hochintensive Workouts an den kalorien-/kohlenhydratarmen Tagen (an denen man in einem nicht besonders anabolem und energiereichen Zustand ist) und Glykogen-dezimierende Workouts vor den kalorien-und kohlenhydratreichen Tagen, was für mich damals schon falsch klang und heute noch falscher klingt.

Abschließende Worte

Schlussendlich führt uns all das also zur zentralen Frage: Wie können wir das gesamte System optimieren, um den Fettabbau zu maximieren und gleichzeitig die Muskulatur zu erhalten oder sogar aufzubauen (bzw. bei leistungsorientierten Sportarten die Leistungsfähigkeit).

Um dies zu verstehen, muss ich auf einige weitere Details bezüglich Muskelaufbau und Fettabbau eingehen, die helfen werden, das System zu verstehen – aber das ist der Stoff für nachfolgende Artikel.

Du suchst nach einem guten Referenzwerk hinsichtlich kraftsportorientierter Ernährung? Wir empfehlen dir hierzu die beiden Bücher von Christian von Löffelholz: „Ernährungsstrategien in Kraftsport und Bodybuilding“ & „Leistungsernährung für Kraftsportler – Strategien für Muskelaufbau, Fettabbau und optimale Regeneration“.


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Über Lyle McDonald

Lyle McDonald ist ein Forscher und Coach, der bereits mit einer Vielzahl von Bodybuildern, Powerliftern und anderen Athleten hinsichtlich aller möglichen Aspekte ihres Trainings, ihrer Ernährung und Nahrungsergänzung zusammengearbeitet hat. Er kombiniert eine mehrere Jahrzehnte andauernde Obession der menschlichen Physiologie mit der Fähigkeit seine Forschung in brandaktuelle Lösungen für etliche Probleme zu liefern, mit denen sich Athleten tagtäglich konfrontiert sehen.
Mittlerweile hat Lyle mehr als sechs verschiedene Bücher verfasst, darunter die Ultimate Diet 2.0, das Rapid Fat Loss Handbook, Stubborn Fat Solution und weitere mehr. Besuche Lyle auf seiner Seite Bodyrecomposition.com.

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Bildquelle Titelbild: Fotolia / Louis Louro


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  • Uagappa

    Über zyklisches diäten würde ich generell gerne mehr wissen. So weit ich mich hier auskenne wurde das noch nicht thematisiert. Falls doch würde ich mich über einen Link freuen. Ansonsten bleibt mir wohl nur auf den nächsten Teil zu warten.

    • Grüß dich,

      geht es dir eher um längere Zyklen oder auf Wochenbasis? Da haben wir nämlich bereits ein paar gute Artikel (vor allem die zur Zyklischen Ketogenen Diät aka ZKD).

      Aber ist sicher ein Themenblog, den man angehen kann!

      • Uagappa

        Sorry, auf längere Sicht mein ich natürlich. Aus den hier in dem Artikel genannten Gründen