Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 1 | Insulinspiegel, Fetteinlagerung & Sättigung

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 1 | Insulinspiegel, Fetteinlagerung & Sättigung

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Von James Krieger |

Insulin tut mir leid. Insulin wurde gemobbt, geschubst und zu Boden geschlagen. Es wurde als böses Hormon betitelt, das verbannt werden sollte. Insulin verdient diese schlechte Behandlung nicht.

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 1 | Insulinspiegel, Fetteinlagerung & Sättigung

Was macht Insulin? – Die Kurzfassung

Insulin ist ein Hormon, welches den Blutzuckerspiegel unseres Blutes reguliert. Wenn man isst, werden die Kohlenhydrate aus dem Essen in Glukose aufgespalten (ein Zucker, der von den Zellen als Energiequelle genutzt wird). Die Glukose tritt ins Blut ein. Die Bauchspeicheldrüse reagiert auf den steigenden Blutzuckerspiegel und schüttet Insulin aus. Insulin erlaubt der Glukose, in die Leber, Muskulatur und Fettzellen eintreten zu können. Wenn der Blutzuckerspiegel sich wieder normalisiert, normalisiert sich auch das Insulinspiegel.

Dieser Zyklus geschieht mehrere Male am Tag: Man isst, Glukose geht hoch, Insulin geht hoch, Glukose geht runter, Insulin geht runter. Die Insulinkonzentration ist morgens meistens am niedrigsten, da man zu diesem Zeitpunkt seit mindestens 8 Stunden nichts mehr gegessen hat.

Aber Insulin reguliert nicht nur den Blutzuckerspiegel – es hat noch andere Wirkungen. So stimuliert es beispielsweise den Aufbau neuen Muskelproteins (ein Prozess, der Proteinbiosynthese genannt wird) [1]. Es hemmt zudem die Lipolyse (den Abbau von Fettgewebe) und fördert die Lipogenese (das Bilden von Fettgewebe) [2].

Es ist aufgrund letzterer Wirkung, dass Insulin seinen schlechten Ruf bekommen hat

Weil Kohlenhydrate die Ausschüttung von Insulin zur Folge haben, führen manche Leute die Argumentation, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung zum Fettaufbau führt (siehe auch den Beitrag von Kollege Brad: Kohlenhydrate: Machen sie dich wirklich fett?).

Ihre Begründung sieht im Grunde genommen so aus:

  • Kohlenhydratreiche Ernährung ⇒ Hohes Insulin ⇒ Erhöhte Lipogenese/Reduzierte Lipolyse ⇒ Mehr Körperfett ⇒ Übergewicht

Mithilfe derselben Logik argumentieren sie, dass eine kohlenhydratreduzierte Ernährung am vorteilhaftesten in Sachen Fettabbau sei, da die Insulinkonzentration niedrig gehalten wird. Ihre Begründungskette sieht dann ungefähr so aus:

  • Kohlenhydratreduzierte Diät ⇒ Niedriges Insulin ⇒ Reduzierte Lipogenese/Erhöhte Lipolyse ⇒ Weniger Körperfett

Diese Logik ist jedoch mit vielen Mythen bespickt. Lasst uns einen Blick auf einige Mythen um das Insulin werfen.

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Mythos: Eine kohlenhydratreiche Ernährung führt zu einem chronisch erhöhten Insulinspiegel

Fakt: Insulin ist in gesunden Individuen nur in der Zeit nach einer Mahlzeit erhöht

Ein Missverständnis bezüglich einer hohen Kohlenhydratzufuhr besteht darin, dass diese einen chronisch erhöhten Insulinspiegel erzeugen, was bedeutet, dass man unterm Strich Fett zunimmt, da die Lipogenese immer aktiver ist, als die Lipolyse (wir erinnern uns, dass eine Fettzunahme nur dann geschehen kann, wenn die Rate der Lipogenese höher, ist als die der Lipolyse).

In gesunden Individuen steigt das Insulin jedoch nur als Reaktion auf Mahlzeiten, das heißt, dass die Lipogenese die Lipolyse immer nur in der Zeit nach einer Mahlzeit (auch bekannt als postprandiale Phase) übertrifft. Wenn man längere Zeit nichts gegessen hat (wie zum Beispiel zwischen zwei Mahlzeiten oder während dem Schlafen), übertrifft die Lipolyse hingegen die Lipogenese (was bedeutet, dass unterm Strich Fett abgebaut wird).

Über 24 Stunden betrachtet balanciert sich das Ganze aus (angenommen, dass man nicht mehr Kalorien zuführt als man verbraucht) und man nimmt kein Gewicht zu oder ab. Diese Grafik zeigt, wie es funktioniert:

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 1 | Insulinspiegel, Fetteinlagerung & Sättigung

Im Verlauf eines Tageszyklus steigt und sinkt der Insulinspiegel in Abhängigkeit der eingenommenen Mahlzeiten. (Bildquelle: James Krieger & Weightology)

Dies ist ein schnell erstelltes Diagramm: Die grünen Flächen repräsentieren die Lipogenese infolge einer Mahlzeit. Die blauen Flächen repräsentieren die Lipolyse infolge längerer Fastenphasen, wie z.B. zwischen Mahlzeiten oder während des Schlafs. Nach 24 Stunden haben sich diese Flächen ungefähr ausgeglichen, wenn angenommen wird, dass man insgesamt nicht mehr Kalorien isst, als man verbraucht. Und das unabhängig davon, wie hoch die Kohlenhydratzufuhr ist.

Es gibt viele Völker, die sich sehr kohlenhydratreich ernähren, unter anderem die traditionellen Okinawaner [3]. Wenn die Energiezufuhr geringer ist, als der Energieverbrauch, wird zudem auch eine kohlenhydratreiche Diät in einem Fettverlust resultieren – ebenso wie jede andere hypokalorische Diät [4].

Mythos: Kohlenhydrate stimulieren Insulin, welches die Fetteinlagerung fördert

Fakt: Auch wenn das Insulin niedrig ist, kann der Körper Fett synthetisieren und speichern

Eines der größten Missverständnisse bezüglich des Insulins ist, dass es für die Fetteinlagerung benötigt werde. Lass dir an dieser Stelle gesagt sein: Das wird es nicht – der Körper ist auch dann in der Lage, Fett einzulagern und zu behalten, wenn das Insulin niedrig ist. Es gibt in den Fettzellen beispielsweise ein Enzym, das hormonsensitive Lipase (HSL) genannt wird.

HSL hilft dabei, Fett abzubauen. Insulin unterdrückt die Aktivität von HSL und somit auch den Fettabbau. Dies hat dazu geführt, dass viele Menschen Insulin als Grund für den Fettaufbau ansahen.

Wie sich herausstellt, unterdrückt auch Nahrungsfett die HSL, selbst wenn das Insulin niedrig ist [5]. Das heißt, dass man – selbst wenn die Kohlenhydratzufuhr gering ist – nicht in der Lage ist, Fett zu verlieren, wenn man zu viele Kalorien isst. Wenn man keine Kohlenhydrate äße, dafür 5.000 kcal aus Fett zuführen würde, dann wäre man trotzdem noch nicht in der Lage, Fett abzubauen, auch wenn die Insulinkonzentration niedrig läge. Der Grund dafür ist, dass die hohe Fettzufuhr die HSL hemmen würde. Es heißt zudem, dass man auch während einer kohlenhydratreduzierten Diät noch weniger Kalorien zuführen muss, als man verbraucht, um Gewicht abzunehmen.

Man könnte nun sagen, „Versuch mal, 5.000 kcal aus Olivenöl zu konsumieren und schau, wie weit du kommst.“ Nun, 5.000 kcal aus Olivenöl zuzuführen, macht erstens nicht besonders viel Spaß und zweitens wird man natürlich nicht weit kommen. Aber ebenso würde man nicht weit damit kommen, wenn man 5.000 kcal aus Haushaltszucker konsumieren würde.

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Mythos: Insulin macht hungrig

Fakt: Insulin unterdrückt den Appetit

Es ist eigentlich schon lange bekannt, dass Insulin den Appetit akut unterdrückt. Dies wurde immer und immer wieder experimentell gezeigt [6]. Dies hat auch mit dem nächsten Missverständnis zu tun…

Mythos: Nur Kohlenhydrate können Insulin stimulieren

Fakt: Auch Protein regt die Insulinausschüttung an

Dies ist möglicherweise das größte Missverständnis da draußen.

Kohlenhydrate haben aufgrund ihres Effekts auf das Insulin einen schlechten Ruf. Protein stimuliert die Insulinsekretion jedoch ebenfalls. Und es kann einen ebenso großen Effekt auf das Insulin haben, wie Kohlenhydrate.

Eine aktuelle Studie verglich die Effekte zweier verschiedener Mahlzeiten auf das Insulin [7]. Eine Mahlzeit enthielt 21 Gramm Protein und 125 Gramm Kohlenhydrate. Die andere Mahlzeit enthielt 75 Gramm Protein und 75 Gramm Kohlenhydrate. Beide Mahlzeiten beinhalteten 675 kcal. In folgender Grafik kann man die Insulinreaktion sehen:

Insulinspiegel - Mythos: Nur Kohlenhydrate können Insulin stimulieren

Insulinausschüttung (als Area Under Curve, sprich: absolut ausgeschüttete Insulinmenge) im Vergleich zwischen einer proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit (LP/HC) und einer proteinreichen/kohlenhydratarmen Mahlzeit (HP/LC). (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Die zweite Grafik zeigt die Blutzuckerreaktion:

Insulinspiegel - Blutzuckerreaktion (als Area Under Curve) im Vergleich zwischen einer proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit (LP/HC) und einer proteinreichen/kohlenhydratarmen Mahlzeit

Blutzuckerreaktion (als Area Under Curve) im Vergleich zwischen einer proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit (LP/HC) und einer proteinreichen/kohlenhydratarmen Mahlzeit (HP/LC). (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Wie man sieht, stieg der Blutzuckerspiegel nach der kohlenhydratreichen Mahlzeit deutlich stärker an, aber die Insulinreaktion war nicht höher. Tatsächlich stieg das Insulin nach der proteinreicheren Mahlzeit sogar etwas mehr an (dieses Ergebnis war jedoch nicht statistisch signifikant).

Man könnte nun einwerfen, dass die „Low-Carb“-Situation/Mahlzeit nicht wirklich kohlenhydratarm war, da sie immer noch 75 Gramm Kohlenhydrate enthielt, aber das ist nicht der Punkt. Der Punkt ist, dass die kohlenhydratreiche Situation fast DOPPELT so viele Kohlenhydrate enthielt und einen HÖHEREN Blutzuckeranstieg verursachte, die Insulinsekretion jedoch trotzdem etwas NIEDRIGER war. Das Protein war ein mindestens gleichstarker Stimulus für das Insulin, wie die Kohlenhydrate.

Ich kann die Stimmen schon förmlich hören, die jetzt sagen, „Jaaa, aber die Insulinreaktion auf Protein ist langfristiger und ausgedehnter.“ Aber dies konnte in derselben Studie nicht bestätigt werden.

Insulinspiegel - Insulinreaktion bei einer proteinreichen und einer kohlenhydratreichen Mahlzeit.

Insulinreaktion bei einer proteinreichen und einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Wie man sehen kann, gab es einen Trend, bei dem das Insulin in der proteinreichen Kondition schneller seinen Höhepunkt erreichte (bei einer durchschnittlichen Menge von 45 uU/mL rund 20 Minuten nach der Mahlzeit) – im Gegensatz zu 30 uU/mL in der kohlenhydratreichen Kondition.

Diese Tendenz in Richtung einer schnelleren Insulinreaktion war verbunden mit der Tendenz zu einer höheren Appetitunterdrückung. Die Subjekte waren nach der proteinreichen Mahlzeit satter:

Insulinspiegel - Vergleich zwischen der proteinreichen/kohlenhydratarmen und der proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit bezüglich des Effekts auf Hunger und Sättigung.

Vergleich zwischen der proteinreichen/kohlenhydratarmen und der proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit bezüglich des Effekts auf Hunger und Sättigung. (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Es gibt weitere Untersuchungen, wie z.B. jene von Pal/Ellis (2010), welche die Effekte von vier verschiedenen Proteinarten auf die Insulinreaktion verglich [8]. Die Studie ist deswegen interessant, weil sie Milchshakes aus den verschiedenen Proteinquellen herstellten (Thunfisch-Shakes?! Igitt! Einige erinnern sich vielleicht an die Tunfisch-Shake-Rezepte aus den alten Tagen). Die Shakes enthielten lediglich 11 Gramm Kohlenhydrate und 51 Gramm Protein.

Hier ist die Insulinreaktion auf die verschiedenen Shakes:

Insulinspiegel - Insulinreaktion von 4 unterschiedlichen Proteinquellen (Eier, Pute, Fisch und Whey).

Insulinreaktion von 4 unterschiedlichen Proteinquellen (Eier, Pute, Fisch und Whey). (Bildquelle: Pal/Ellis, 2010)

Wie man sehen kann, erzeugten alle vier Proteinsorten eine Insulinreaktion – trotz des niedrigen Kohlenhydratgehalts. Es gab zudem Unterschiede im Ausmaß der Insulinreaktionen, wobei Whey die höchste Insulinausschüttung erzeugte (für mehr Infos bzgl. Whey Protein und anderen Proteinsorten siehe unseren ausführlichen Proteinpulver Guide).

Man könnte nun argumentieren, dass dieser Effekt aufgrund der Glukoneogenese (der Umwandlung von Protein zu Glukose in der Leber) passierte. Der Gedanke ist, dass Protein in Glukose umgebaut wird, welches wiederum den Insulinspiegel erhöht.

Wie schon gesagt, denken die Leute dann, dass dies in einer verzögerten und ausgedehnteren Insulinreaktion resultiert, da die Leber ja eine gewisse Zeit benötigt, um das Protein in Glukose zu konvertieren. Es konnte in dieser Studie jedoch das Gegenteil gezeigt werden; das Insulin stieg sehr schnell, hatte seinen Höhepunkt innerhalb der ersten 30 Minuten und reduzierte sich nach 60 Minuten wieder deutlich:

Insulinspiegel - Insulinreaktion der 4 unterschiedlichen Proteinquellen.

Insulinreaktion der 4 unterschiedlichen Proteinquellen. (Bildquelle: Pal/Ellis, 2010)

Der schnelle Insulinanstieg hatte nichts mit Veränderungen der Blutglukosewerte zu tun. Tatsächlich erzeugte Whey Protein, welches den größten Insulinanstieg verursachte, sogar einen Abfall des Blutglukosespiegels.

Insulinspiegel - Blutzuckerreaktion der 4 unterschiedlichen Proteinquellen.

Blutzuckerreaktion der 4 unterschiedlichen Proteinquellen. (Bildquelle: Pal/Ellis, 2010)

Die Insulinreaktion stand in Verbindung mit der Unterdrückung des Appetits. Whey Protein, welches den höchsten Insulinanstieg zur Folge hatte, unterdrückte den Hunger am meisten.

Folgende Grafik zeigt die Kalorienaufnahme der Subjekte während eines späteren Mittagessens, welches sie vier Stunden nach dem Trinken des Shakes aßen:

Insulin & Insulinspiegel - Kalorienaufnahme beim Mittagessen, rund 4 Stunden nach dem Verzehr einer der vier Proteinquellen.

Insulinreaktion infolge einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Mahlzeit in schlanken und übergewichtigen Individuen. (Bildquelle: Tentolouris et al, 2008)

Die Probanden aßen beim Mittagessen fast 150 kcal weniger, wenn sie zuvor Whey Protein getrunken hatten, welches gleichzeitig die stärkste Insulinreaktion hervorgerufen hatte. Es zeigte sich sogar eine extrem starke, inverse Korrelation zwischen dem Insulinanstieg und der Nahrungsaufnahme (eine Korrelation von -0,93).

Hier sind einige Daten einer anderen Studie, welche die Insulinreaktion nach einer Mahlzeit, welche 485 kcal, 102 Gramm Protein, 18 Gramm Kohlehydrate und fast kein Fett enthielt, beobachtete [9]:

Insulin & Insulinspiegel - Blutzuckerreaktion infolge einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Mahlzeit in schlanken und übergewichtigen Individuen.

Blutzuckerreaktion infolge einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Mahlzeit in schlanken und übergewichtigen Individuen. (Bildquelle: Tentolouris et al, 2008)

Wie man sieht, war die Insulinreaktion in den übergewichtigen Teilnehmern wesentlich größer – wahrscheinlich aufgrund von Insulinresistenz.

Als nächstes folgt eine Grafik zum Blutglukosespiegel. Man sieht, dass es keine Beziehung zwischen dem Blutglukoseanstieg und der Insulinreaktion gab, was mit den zuvor besprochenen Studien übereinstimmt.

[Bild]

Blutzuckerreaktion infolge einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Mahlzeit in schlanken und übergewichtigen Individuen. (Bildquelle: Tentolouris et al, 2008)

Die Wahrheit ist, dass Protein ein potenter Stimulator der Insulinsekretion ist und dass die Insulinsekretion nicht mit Blutglukoseveränderungen infolge einer Glukoneogenese aus Protein in Verbindung steht. Eine Studie zeigte sogar, dass Rindfleisch einen ebenso großen Insulinanstieg verursachte, wie brauner Reis [10]. Der Blutglukosespiegel infolge des Konsums 38 verschiedener Lebensmittel war in dieser Studie lediglich in der Lage, 23% der Variabilität der Insulinsekretionen zu erklären. Es geht in Sachen Insulinsekretion somit weit mehr als nur um Kohlenhydrate (schon gewusst? Die Kombination von Fett und Kohlenhydraten potenziert die Insulinausschüttung).

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Wieso ist Protein jedoch in der Lage, das Insulin so schnell in die Höhe zu treiben, wie es in der Whey Protein Studie von vorhin der Fall war?

Aminosäuren (die Bausteine von Proteinen) können die Produktion von Insulin in der Bauchspeicheldrüse anregen, ohne dass sie zuerst in Glukose umgewandelt werden müssen. Die Aminosäure Leucin beispielsweise kann die Bauchspeicheldrüsenzellen auf direktem Wege stimulieren, Insulin zu produzieren. Dabei gibt es sogar eine direkte Dosis-Wirkungs-Beziehung (das heißt, je mehr Leucin, desto mehr Insulin wird produziert [11]).

Man könnte jetzt sagen: „Nun, klar, Protein erzeugt einen Insulinanstieg, aber dies wird die Fettverbrennung nicht hemmen, da es zudem einen Glukagonanstieg erzeugt, welches den Effekten des Insulins entgegenwirkt.“

Ich habe bereits erwähnt, dass Insulin die Lipolyse hemmt. Nun, manche Leute denken, dass Glukagon die Lipolyse anregt und diesen Effekt somit auslöscht.

Der Gedanke, dass Glukagon die Lipolyse anregt, basiert auf drei Dingen:

Erstens, dem Fakt, dass menschliches Fettgewebe Glukagonrezeptoren besitzt [12]. Zweitens, dem Fakt, dass Glukagon die Lipolyse in Tieren anregt und drittens, dem Fakt, dass in vitro (in Zellkulturen) gezeigt wurde, dass Glukagon die Lipolyse in menschlichen Fettzellen anregt [13].

Was jedoch in vitro passiert, passiert in vivo (im Körper) nicht unbedingt. Wir haben hier einen Fall, in dem neuere Daten alte Überzeugungen überschreiben. Forschung mit aktuellen Messtechniken zeigte, dass Glukagon die Lipolyse in lebendigen Menschen nicht erhöht [14]. Weitere Forschung mit derselben Technik zeigte ähnliche Ergebnisse [15]. Letztere Studie fand zudem auch in vitro keinen Effekt auf die Lipolyse.

Es sollte bedacht werden, warum Glukagon infolge einer Proteinzufuhr überhaupt freigesetzt wird: Da Protein die Insulinsekretion stimuliert, wäre ein drastischer Blutzuckerabfall die Folge, wenn keine Kohlenhydrate gemeinsam mit dem Protein zugeführt worden wären. Glukagon verhindert diesen rapiden Blutzuckerabfall, indem es die Leber anregt, Glukose zu erzeugen.

Insulin: Alles in allem gar kein solcher Schurke

Insulin ist nicht das böse, fett-machende Hormon, das so gut wie möglich im Zaum gehalten werden muss. Es ist ein wichtiges Hormon für den Appetit und die Regulation des Blutzuckers. Wer das Insulin wahrlich so tief wie möglich halten wollte, der dürfte nicht viel Protein zuführen… Er müsste eine protein- und kohlenhydratarme, fettreiche Ernährung nutzen. Komischerweise sehe ich niemanden, der das empfiehlt.

Ich bin sicher, dass Einige beim Lesen dieses Artikels den Effekt der kognitiven Dissonanz verspüren. Das weiß ich, weil ich dieselbe Ungläubigkeit empfand, als ich zum ersten Mal diese Studie las, in der stand, dass Protein große Insulinreaktionen auslöst. Zu dieser Zeit befand ich mich ich im selben Glauben wie viele andere… dass Insulin kontrolliert und so niedrig wie möglich gehalten werden sollte und dass Insulin-Spikes etwas Schlechtes seien. Ich hatte Schwierigkeiten damit, meine Bedenken beiseite zu legen und die Studie ernst zu nehmen. Je mehr Zeit verging und je mehr Studien ich jedoch las, desto mehr musste ich erkennen, dass meine bisherigen Überzeugungen bezüglich Insulin einfach falsch waren.

Vielleicht fragst du dich jetzt, warum raffinierte Kohlenhydrate ein Problem sein können

Viele Leute denken, es ist wegen den Insulinspitzen. Nun, wir wissen jetzt, dass dies offensichtlich nicht der Fall ist, da auch Protein diese Insulinspitzen auslösen kann. Das eine Problem mit raffinierten Kohlenhydraten ist eines der Energiedichte.

Mit raffinierten Kohlenhydraten ist es sehr leicht, eine Menge Kalorien in ein kleines Volumen zu drängen. Hinzu kommt, dass Nahrungsmittel mit hoher Energiedichte oft nicht so gut sättigen, wie Nahrungsmittel mit geringerer Energiedichte.

In der Tat ist die Energiedichte bei kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln eine gute Vorhersage für ihre Sättigungsfähigkeit  (anders ausgedrückt, Nahrungsmittel mit niedrigerer Kaloriendichte sättigen besser). Und es gibt noch weitere Probleme mit raffinierten Kohlenhydraten, die jedoch für diesen Artikel zu weit gehen.

Abschließende Worte

Unterm Strich verdient Insulin seinen schlechten Ruf nicht. Es ist einer der Hauptgründe dafür, warum Protein den Hunger reduzieren kann. Insulinspitzen („Spikes“) werden auch während einer kohlenhydratarmen und proteinreichen Ernährung auftreten.

Anstatt sich Gedanken ums Insulin zu machen, sollte man sich eher danach richten, welche Ernährungsweise einen in Sachen Sättigung und langfristiger Einhaltbarkeit am weitesten bringt. Wie in diesem Artikel erwähnt, sind die individuellen Reaktionen auf Diäten hochvariabel und was für den Einen funktioniert, funktioniert nicht unbedingt für den Anderen.


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Über James Krieger

James Krieger ist der Begründer von Weightlology. Er hält einen Master-Abschluss in Ernährung von der University of Florida und einen zweiten Master-Abschluss der Washington State University. Er ist der ehemalige Forschungsdirektor für ein unternehmerisches Programm zum Gewichtsmanagement, welches mit über 400 Menschen pro Jahr gearbeitet hat, wobei ein durchschnittlicher Gewichtsverlust von 18 kg in 3 Monaten erreicht wurde.

James ist ein publizierter Wissenschaftsautor und Sprecher im Bereich von Training und Ernährung. Seine Forschungsarbeiten wurden bereits in zahlreichen prestigehaften wissenschaftlichen Journals, darunter dem American Journal of Clinical Nutrition und Journal of Applied Physiology veröffentlicht.

James ist seit über 20 Jahren auf den Gebieten von Gesundheit, Ernährung und Fitness unterwegs und hat insgesamt mehr als 500 Artikel veröffentlicht. Er ist ein starker Gläubiger der evidenz-basierten Ansätze bezüglich der Transformation des Körpers und Gesundheit.

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Bildquelle Titelbild: Fotolia / blackday


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