Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 2: Insulinausschüttung, Insulinspitzen und Regulation des Körpergewichts

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 2: Insulinausschüttung, Insulinspitzen und Regulation des Körpergewichts

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Von James Krieger |

Im ersten Teil der Artikelserie habe ich über Insulin geschrieben (und auf welche Art es unfairerweise im Ernährungssektor von vielen verteufelt wird. Diese Ächtung basiert auf einer Vielzahl von Missverständnissen bezüglich Insulin, dessen biologischen Effekten und der Ausschüttung. Im zweiten Teil möchte ich weitere Missverständnisse bezüglich des „Speicherhormons“ klären.

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 2: Insulinausschüttung, Insulinspitzen und Regulation des Körpergewichts

Mythos: Insulinspitzen (“Spikes”) sind schlecht

Fakt: Insulinspitzen dienen als normale und wichtige physiologische Funktion

Bezugnehmend auf den ersten Teil hast du bereits erfahren, dass Nahrungsprotein dazu in der Lage ist ähnliche Insulinspitzen hervorzurufen, wie Kohlenhydrate – und diese „Spikes“ haben nichts mit der Gluconeogenese aus Protein zu tun (Umwandlung von Protein zu Glukose). Weiterhin habe ich gezeigt, auf welche Art und Weise diese Spitzen in der Lage sind durch die Zufuhr von Protein den Appetit zu hemmen (aufgrund der insulinogenen Wirkung auf das Gehirn, welches wiederum den Appetit steuert/beeinflusst).

An dieser Stelle möchte ich die eminente Wichtigkeit einer rapiden Insulinspitze infolge der Nahrungsaufnahme (und wieso diese so wichtig bei der Regulation des Blutzuckers ist) ausführen. Um dies zu tun, müssen wir auf die einzelnen Phasen der Insulinausschüttung eingehen.

Die Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse findet in zwei Phasen statt.

Die 1. Phase der Insulinfreisetzung

Die 1. Phase vollzieht sich sehr schnell; deine Bauchspeicheldrüse erkennt den Anstieg von Glukose. Innerhalb von 1-2 Minuten (ab Beginn des Blutzuckeranstiegs) wird Insulin freigesetzt. Diese unglaublich schnelle Reaktion lässt sich dadurch erklären, dass die Bauchspeicheldrüse Insulin gespeichert hat.

Diese Phase endet üblicherweise innerhalb von 10 Minuten, allerdings konnte mittlerweile gezeigt werden, dass die Reaktion bei Menschen mit einer eingeschränkten Glukosetoleranz negativ beeinträchtigt wird (d.h.: Diese Menschen zeigen eine höhere Blutzuckerreaktion infolge einer Mahlzeit, als normalerweise üblich. Sie weisen einen erhöhten Fastenblutzuckerspiegel auf, als jene, die nicht diabetisch sind).

Der Knackpunkt: Die oben diskutierte schnelle Reaktion findet bei Menschen mit Diabetes (Typ 2) gar nicht statt.

Die 2. Phase der Insulinfreisetzung

Es gibt eine zweite Phase der Insulinfreisetzung, die sich so lange fortsetzt, wie der Blutzuckerspiegel erhöht ist. Diese Ausschüttung wird durch die Freisetzung des gespeicherten Insulins, sowie die Produktion von „frischem“ Insulin (welches durch eine Vorstufe, das Proinsulin, hergestellt wird) erreicht.

Wenn du etwas Glukose in den Blutkreislauf einer gesunden und einer an Diabetes erkrankten Person injizierst, dann bekommst du eine Insulinreaktion, die ungefähr so aussieht:

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 2: Insulinausschüttung, Insulinspitzen und Regulation des Körpergewichts

Insulinreaktion einer intravenösen Glukosegabe in gesunden Personen Vs. Typ 2 Diabetikern. (Bildquelle: Weightology.net)

Wirf einen Blick auf die obige Grafik und du wirst sehen, dass der Diabetiker keine rapide Insulinfreisetzung (1. Phase) zeigt, die aber in gesunden Individuen vorhanden ist.

Es gibt ein Medikament, welches man Exenatid (Byetta) nennt (1), bei dem gezeigt werden konnte, dass es in der Lage ist die 1. Phase in Diabetikern wiederherzustellen – dass sieht dann in etwa so aus:

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 2: Insulinausschüttung, Insulinspitzen und Regulation des Körpergewichts

Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern und gesunden Individuen, denen intravenös Glukose verabreicht wurde. Die Kreise repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe eines Placebos. Die Vierecke repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe von Exenatid. In der Grafik ist zu sehen, dass Exenatid die 1. Phase der Insulinfreisetzung wiederherstellt. Die schwarzen Kreise repräsentieren die Insulinreaktion von gesunden Individuen. (Bildquelle: Weightology.net)

Insulinreaktion in Typ 2 Diabetikern und gesunden Individuen, bei denen Glukose intravenös verabreicht wurde. Die Kreise repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe eines Placebos. Die Vierecke repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe von Exenatid. In der Grafik kannst du sehen, dass das Exenatid die schnelle Phase der Insulinfreisetzung wiederherstellt. Die schwarzen Kreise repräsentieren die Insulinreaktion eines gesunden Individuums. (Bildquelle:

Die Wiederherstellung der 1. Phase der Insulinreaktion verbessert die Blutzuckerregulation in Diabetikern:

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Blutzuckerreaktion auf eine Mahlzeit in Typ 2 Diabetikern. Die hellen Kreise repräsentieren Probanden, die ein Placebo erhalten haben. Die dunklen Kreise und Dreiecke repräsentieren Probanden, die Exenatid verabreicht bekommen haben (in unterschiedlichen Dosierungen). In der Grafik kannst du sehen, dass der Blutzuckerspiegel in den Probanden, die Exenatid erhalten haben, konstant bleibt, während er in den Probanden, die das Placebo erhalten haben, graduell ansteigt. (Bildquelle: Weightology.net)

In der oberen Grafik siehst du, dass der Blutzuckerspiegel in jenen diabetischen Studienteilnehmern, die Exenatid erhalten haben, infolge einer Mahlzeit konstant geblieben ist, während er in den Probanden, die nur ein Placebo erhalten haben, anstieg.

Sehr viele Menschen lieben es die Schuld für Fettleibigkeit und Gewichtszunahme auf Insulin zu schieben, doch Exenatid, welches in der Lage ist die Insulinspitze der 1. Phase in Typ 2 Diabetikern herzustellen, führt zu einem Gewichtsverlust:

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Wirkung von Exenatid (Byetta) auf das Körpergewicht. (Bildquelle: Weightology.net)

Dieser Gewichtsverlust-Effekt lässt sich teilweise durch eine verbesserte Sättigungswirkung erklären (2). Bei Exenatid handelt es sich um ein Medikament, welches den Effekt eines Hormons imitiert, dass als Glucagon-like Peptide (GLP-1) bekannt ist.

Bei GLP-1 handelt es sich um insulin-stimulierendes Darmhormon (auch bekannt als „Inkretin“). Simpel formuliert potenziert GLP-1 die Insulinausschüttung, verbessert die Synthese von Insulin, reguliert die Insulin-Gen-Expression nach oben und hemmt die Ausschüttung von Glucagon (dem „Insulin-Gegenspieler“). Dies alles führt dennoch dazu, dass Exenatid – welches ja die Wirkung von GLP-1 nachahmt und damit die Insulinsekretion verbessert – zu einem Gewichtsverlust beiträgt.

Die Wahrheit ist ganz einfach, dass rapide auftretende Insulinspitzen an und für sich keine schlechte Sache sind. Protein sorgt (ebenfalls) für rapide Insulinspitzen, doch es senkt auch den Appetit und hilft damit beim Gewichtsmanagement (und –verlust).

GLP-1 und Medikamente wie Exenatid tragen zu Insulinspitzen bei, doch sie senken gleichzeitig den Appetit und führen so zum Gewichtsverlust. Das Problem ist, dass die Menschen Insulinspitzen mit Blutzuckerspitzen verwechseln.

Es ist sehr wohl bekannt, dass rapide ansteigende und im Anschluss darauf sinkende Blutzuckerspiegel zu einem Anstieg von Hunger führen (3). Doch weil der schnelle Anstieg des Blutzuckerspiegels zu einer rapiden Freisetzung von Insulin führt, schieben die Leute die Schuld auf Insulin (und die Wirkung von hochglykämischen Kohlenhydraten auf Insulin).

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Mythos: Da Diabetiker, die Insulin injizieren, an Gewicht zulegen, heißt das automatisch, dass Insulin die Ursache dafür ist, wieso Nicht-Diabetiker an Gewicht zunehmen

Fakt: Amylin wird in Nicht-Diabetikern parallel zu Insulin ausgeschüttet; Amylin wirkt appetithemmend und besitzt lipolytische Eigenschaften

An dieser Stelle würde ich gerne Dr. Stephen Guyenet für diese Information danken. Ich habe bereits über Amylin gewusst, aber ich habe mich nicht mit den einzelnen Details befasst.

Bei Amylin handelt es sich um ein Hormon, welches ebenfalls in der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird (wie Insulin). Es wirkt appetithemmend (4) und stimuliert die Lipolyse (Fettverbrennung; Zerlegung von Fett in Fettsäuren) (5).

Typ 1 Diabetiker stellen kein körpereigenes Amylin her und die Ausschüttung ist bei Typ 2 Diabetikern beeinträchtigt. Pramintid ist ein Medikament, welches die Wirkung von Amylin imitiert. In Studien wurde gezeigt, dass es zu einem Gewichtsverlust in Diabetikern beiträgt (6).

Diese Informationen zeigen, dass die Wirkung einer Insulininjektion in Diabetikern nicht mit den Effekten von physiologischen Veränderungen in Nicht-Diabetikern so einfach verglichen werden dürfen – dennoch tun dies viele Personen fälschlicherweise.

Mythos: Indem man Insulin / die Ausschüttung von Insulin minimiert, verbessert man die Appetitregulation

Fakt: Insulin ist eines der Hormone, die eine kritische Rolle bei der Sättigung spielen.

Ich habe bereits im 1. Teil der Reihe sehr viel zu diesem Mythos geschrieben und gezeigt, dass Protein die Insulinsekretion stimuliert und dabei hilft, den Appetit zu drosseln. Ich habe weiterhin gezeigt, wie die Injektion von Insulin direkt ins Gehirn zu einer Appetitreduktion beiträgt.

Auch an dieser Stelle geht mein Dank für die folgende Information an Dr. Guyenet: Wenn man die Insulinrezeptoren im Gehirn einer Maus lahmlegt, fängt sie an unkontrolliert zu essen und wird fettleibig (7).

Mythos: All die hier gelieferten Informationen gelten nur für gesunde Individuen

Fakt: Diese Informationen treffen auf Fettleibigkeit und Diabetes ebenfalls zu.

Ich habe in anderen Foren gesehen, wie sich Leute über den vorherigen Teil unterhalten haben. Gleichzeitig wurde behauptet, dass die gelieferten Infos nur für gesunde Personen zutreffen, jedoch nicht für Diabetiker und übergewichtige Individuen. Die dortigen Menschen haben geglaubt, dass des bei der Behandlung von Diabetes und Übergewicht nur um die Insulinkontrolle ging. Jedoch könnte nichts weiter von der Wahrheit entfernt liegen, als eine solche Aussage.

Dies wird nicht nur aus all den Fakten deutlich, die weiter oben im Artikel diskutiert werden (z.B. wie Exenatid die 1. Phase der Insulinfreisetzung wiederherstellt, die Blutzuckerkontrolle verbessert und das Gewicht in Diabetikern beeinflusst), sondern auch rein von der Tatsache her, dass gezeigt werden konnte, dass eine proteinreiche Ernährung sowohl bei Diabetikern als auch übergewichtigen Personen behilflich ist (und das trotz der starken Stimulation auf die Insulinausschüttung).

Und wie ich bereits zuvor erwähnt habe, so scheinen die Menschen Blutzuckerkontrolle mit Insulinkontrolle zu verwechseln. Es ist das Management des Blutzuckerspiegels an sich, welches teilweise für die gesundheitlichen Vorteile von niedrigglykämischen Kohlenhydraten bzw. einer Reduktion der absoluten Kohlenhydratmenge bzw. der Erhöhung der Proteinzufuhr bzw. dem Mehrverzehr von Ballaststoffen bzw. dem Verzehr von Früchten und Gemüse bzw. dem Verzehr von Vollwertkost ggü. industrialisierten Lebensmitteln verantwortlich ist.

Es ist nicht die Insulinkontrolle; die Kontrolle des Insulinspiegels ist ein Nebenprodukt all dieser Verhaltensweisen bei der Wahl der Nahrungsmittel, die zu einer verbesserten Insulinsensitivität beiträgt (d.h. wie gut die Zellen des Körpers auf Insulin ansprechen) und zu eine Reduktion von Blutzuckerschwankungen beiträgt.

Behalte im Hinterkopf: Insulin ist nicht der „bad guy“ in der Geschichte.

Im 3. Teil der Reihe wirst du mehr über Milchprodukte, deren insulinogene Wirkung und wieso sie nicht zu einem Gewichtsanstieg beitragen, erfahren. Stay tuned.


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Über James Krieger

James Krieger ist der Begründer von Weightlology. Er hält einen Master-Abschluss in Ernährung von der University of Florida und einen zweiten Master-Abschluss der Washington State University. Er ist der ehemalige Forschungsdirektor für ein unternehmerisches Programm zum Gewichtsmanagement, welches mit über 400 Menschen pro Jahr gearbeitet hat, wobei ein durchschnittlicher Gewichtsverlust von 18 kg in 3 Monaten erreicht wurde.

James ist ein publizierter Wissenschaftsautor und Sprecher im Bereich von Training und Ernährung. Seine Forschungsarbeiten wurden bereits in zahlreichen prestigehaften wissenschaftlichen Journals, darunter dem American Journal of Clinical Nutrition und Journal of Applied Physiology veröffentlicht.

James ist seit über 20 Jahren auf den Gebieten von Gesundheit, Ernährung und Fitness unterwegs und hat insgesamt mehr als 500 Artikel veröffentlicht. Er ist ein starker Gläubiger der evidenz-basierten Ansätze bezüglich der Transformation des Körpers und Gesundheit.

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Bildquelle Titelbild: Fotolia / adrian_ilie825


 

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