Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 4: Der größte Insulin-Mythos von allen

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 4: Der größte Insulin-Mythos von allen

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Von James Krieger |

In Teil 1, Teil 2 und Teil 3 der großen Insulin-Serie hast du bereits erfahren, dass es eine ganze Reihe von Fehlannahmen darüber gibt, wie Insulin im Körper funktioniert. Darüber hinaus hast du gelernt, dass es fälschlicherweise für Gewichts- und Fettzuwachs in unserer Gesellschaft verantwortlich gemacht wird.

In diesem Artikel möchte ich einen der größten – wenn nicht sogar DEN GRÖßTEN – Insulin-Mythos schlechthin demaskieren. Einen Mythos, der sogar den Weg in die Fachliteratur gefunden hat und selbst heutzutage noch in den Universitätsräumen gelehrt wird … und das, obwohl bereits vor über 25 Jahren gezeigt wurde, dass wir in der Hinsicht falsch liegen.

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 4: Der größte Insulin-Mythos von allen

Dein Körper benötigt kein Insulin, um Glukose in die Zellen zu schleusen

Überrascht dich eine solche Aussage? Viele Menschen glauben, dass unsere Zellen dringend auf Insulin angewiesen sind, um Glukose aus dem Blutkreislauf (Blutzucker) aufzunehmen. Ein Puzzleteil, das uns zeigt, dass dem nicht so ist, liefert uns der Typ 1 Diabetiker.

Wenn der Körper des Typ 1 Diabetikers über kein Insulin mehr verfügt, steigt der Blutzucker rapide an. Dies liegt augenscheinlich daran, dass der Zucker (im Blut) nicht in die Körperzellen gelangen wird.

Das obige Szenario ist jedoch nicht das, was passiert, wenn man einem Typ 1 Diabetiker das Insulin wegnimmt. Zucker kann weiterhin sehr gut in die Zellen gelangen, also muss da etwas anderes vor sich gehen. Eine Review-Studie, die im Jahr 2000 im Journal of Anaesthesia veröffentlicht wurde, beschreibt ausführlich auf welche Art und Weise die Funktion von Insulin bei der Regulation des Blutzuckers missverstanden wurde. Ich werde die Fakten des Reviews – zusammen mit ein paar eigenen Gedanken – an dieser Stelle zusammenfassen.

Ein Mann, der seiner Zeit voraus ist

1916 veröffentlichte Sir Edward Schafer, ein Professor der Physiologie, ein Buch unter dem Titel „The Endocrine Organs“. In diesem Buch stellt er Vermutungen über die Existenz einer Substanz an, die wir heute als Insulin kennen:

„Die Ergebnisse einer Pankreasexstirpation und Pankreaspropfung werden am besten erklärt, wenn man annimmt, dass das Inselgewebe ein Autakoid produziert, welches in den Blutkreislauf abgegeben wird und den Kohlenhydratstoffwechsel sowie die Kohlenhydratspeicherung auf so eine Art und Weise beeinflusst, dass es zu keiner [zu hohen] Akkumulation von Glukose im Blut kommt. Provisorisch ist es am bequemsten, wenn wir diese hypothetische Substanz als Insuline bezeichnet.“

Rund 8 Jahre später wurde das Hormon Insulin schließlich identifiziert. Schafer stellte Vermutungen darüber an, dass Insulin aus einem inaktiven Vorläufer (sog. Präkursor) gebildet wird:

Es muss jedoch noch festgestellt werden, ob eine aktive Substanz wie die hier postulierte von der Pankreas hergestellt wird oder ob es so etwas wie ein Pro-Insuline gibt, welches an einer anderen Stelle zu einem aktiven Autakoid konvertiert wird.“

Etwa 50 Jahre später wurde Pro-Insulin entdeckt. Schafer ist wahrlich ein Mann gewesen, der seiner Zeit voraus gewesen ist.

Schafer vermied es das Wort „Hormon“ zu gebrauchen, um Insulin zu beschreiben. Stattdessen nutzte er den Begriff „Autakoid“ und „Chalon“.

Ein Autakoid ist eine Substanz mit exzitatorischer Wirkung – was ungefähr so viel bedeutet, als dass es dafür sorgt, dass bestimmte Dinge im Körper stimuliert werden. Es kann als eine Art „Gaspedal“ in einem Auto verstanden werden; du drückst aufs Gas, welches wiederum dein Auto dazu stimuliert, schneller zu fahren.

Ein Chalon ist eine Substanz mit hemmender Wirkung; es verlangsamt Prozesse im Körper. Ein Chalon kann folglich wie eine Art von „Bremspedal“ in einem Auto verstanden werden.

Schafer vermutete korrekterweise, dass Insulin beide Funktionen inne hat – es wirkt sowohl als Autakoid, als auch als Chalon im Körper. Er nahm weiterhin an, dass Insulin mehr als Chalon, denn als Autakoid, im Körper wirkt. Oder um es in anderen Worten auszudrücken: Schafer hatte das Gefühl, dass die hemmende Wirkung des Insulins weitaus wichtiger war, als seine exzitatorische und stimulierende Funktion.

Viele Jahre später würde sich zeigen, dass er auch damit Recht behalten sollte.

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Das finstre Zeitalter der Endokrinologie

Bevor sich die Annahmen von Schafer als korrekt erwiesen haben, folgte „das finstre Zeitalter der Endokrinologie“. Hierbei versteht man die zeitliche Periode von 1950 bis 1980, indem Wissenschaftler über ihre gegenwärtigen Entdeckungen hinaus extrapolierten: Sie nutzen in vitro Daten (Forschung, die im Reagenzglas und in Zellkulturen durchgeführt wurden) und übertrugen die daraus gewonnenen Erkenntnisse direkt auf den lebenden Menschen (in vivo).

Tatsächlich ist dies auch der Grund, wieso ich Gary Taubes‘ Werk „Good Calories, Bad Calories“ so unglaublich kritisch gegenüberstehe, denn er beziehst sich sehr stark auf Arbeiten aus dieser Periode – und das obwohl sehr vieles von dem, was früher gedacht wurde, von besserer Forschung entweder widerlegt oder zumindest signifikant modifiziert wurde. In diesem Interview gibt Taubes sogar bei Minute 31 zu, dass er sich gar nicht mit moderner Forschung beschäftigt, weil „all dies bereits Dekaden zuvor hätte offensichtlich sein müssen.“ Das ist die überraschende Haltung eines Wissenschaftsautoren; und ich dachte, er würde es verstehen, dass Annahmen und Schlüsse aus der Forschung immer als vorläufig angesehen werden sollten (2).

Dies gilt insbesondere im Bereich der Ernährungswissenschaft und Physiologie, wo die Weiterentwicklung der Messtechniken es uns erlaubt hat Dinge zu messen und zu entdecken, die wir zuvor noch nicht messen konnten; dies hat dafür gesorgt, dass viele Hypothesen und erarbeitetes Wissen entweder modifiziert oder über den Haufen geworfen werden mussten. Aber ich schweife ab …

Das finstre Zeitalter der Endokrinologie ist dafür verantwortlich, dass viele Menschen lange Zeit angenommen haben (und immer noch annehmen), dass Insulin benötigt wird, damit die Zellen Glukose aufnehmen können.

Experimente aus den 50ern haben gezeigt, dass Insulin in der Lage ist dafür zu sorgen, dass Fetzen von Muskel- und Fettgewebe (aus Ratten) Glukose aufnehmen. Diese Daten wurden auf Menschen übertragen („extrapoliert“) und es wurde fälschlicherweise angenommen, dass ein Insulinmangel dazu führt, dass keine Glukose mehr in die Zellen gelangt, so dass der Blutzuckerspiegel auf eine gefährliche Höhe ansteigt.

Diese Fehlannahme wurde für viele Jahre in Sachbüchern abgedruckt und weltweit in Universitäten gelehrt, was eine Art von Dogma kreiert hat. Unglücklicherweise ist es sehr schwierig Dogmen zu überwinden und obwohl dieses Konzept von Insulin bereits in den 70er Jahren widerlegt wurde, wird es noch immer – bis zum heutigen Tage – so gelehrt.

Der Glukosetransport ist nicht insulinabhängig

Die fehlerbehaftete Hypothese, wonach ein Insulinentzug zu einem hohen Blutzuckerspiegel führt, weil „Glukose nicht in die Zellen gelangen kann“ basierte auf einer Annahme, dass Insulin von Zellen benötigt wird, um Glukose aufzunehmen, anstatt davon auszugehen, dass Insulin die Glukoseaufnahme lediglich verbessert. Was den Wissenschaftler der 50er Jahre entgangen ist, ist die Tatsache, dass Gewebe signifikant hohe Mengen an Glukose aufnehmen kann, obwohl kein Insulin zugegen ist.

Glukose findet seinen Weg in die Zellen durch eine Familie von Transportern.

Ein primärer Transporter in Muskel- und Fettzellen ist bekannt als GLUT-4. Insulin stimuliert GLUT-4, welches sich vom Zellinneren an die Zelloberfläche bewegt, wo die Glukose schließlich daran andocken und ins Zellinnere gelangen kann. Es befinden sich jedoch unzählige derartige Glukosetransporter an der Zelloberfläche, selbst wenn kein Insulin vor Ort ist.

Tatsächlich befinden sich genug Transporter an der Zelloberfläche, welche dafür sorgen, dass genug Glukose in die Zelle gelangt, um den Energiebedarf zu stillen. Daraus folgt, dass der Glukosetransport in die Zelle niemals vollständig von Insulin bzw. dessen Konzentration abhängt. Insulin verbessert die Glukoseaufnahme in die Zelle, aber es ist nicht zwingend notwendig.

Wenn du den Insulinrezeptor in Mäusen ausschaltest, so das Insulin die Aufnahme von Glukose in Muskel- und Fettzellen nicht länger beschleunigen kann (die jedoch in anderen Geweben, etwa Leber und Gehirn, weiterhin intakt bleiben), werden die Tiere nicht diabetisch und verfügen über normale Blutzuckerspiegel (3).

Was in Typ 1 Diabetikern tatsächlich passiert

Metabolische Tracer-Studien haben es uns erlaubt zu lernen, wie Insulin im lebenden Menschen (in vivo) agiert (4).

Wenn du einem Typ 1 Diabetiker das Insulin wegnimmst, steigt der Blutzuckerspiegel rapide an. Das liegt jedoch nicht daran, dass Glukose nicht in die Zellen gelangen kann – das Gegenteil trifft zu: Die Glukoseaufnahme der Zellen erhöht sich sogar. Liegt die Glukosekonzentration im Blut so viel höher, als die zelluläre Konzentration, dann muss Glukose in die Zellen geschleust werden (Wir erinnern uns: Es befinden sich genug Glukosetransporter an der Zelloberfläche, selbst wenn kein Insulin zugegen ist).

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 4: Der größte Insulin-Mythos von allen

Typ 1 Diabetiker leiden an einem Insulinmangel. Das Insulin wird jedoch nicht so sehr benötigt, um Glukose in die Zellen zu transportieren, sondern um wichtige Stoffwechselprozesse zu regulieren/hemmen, die ansonsten zu entgleisen drohen.(Bildquelle: Fotolia / nagets)

Wieso steigt der Blutzuckerspiegel also auf ein so hohes Niveau?

Die Menge an Glukose im Blut ist sowohl eine Funktion des Glukoseeintritts ins Blut (Rate der Aufnahme), als auch des Glukoseaustritts aus dem Blut (Rate der Reduktion). In gefasteten Diabetikern ohne Insulin stammt all die Glukose aus der Leber. Du weißt sicherlich bereits, dass die Leber bei der Regulation/Erhaltung des Blutzuckerspiegels im Fastenzustand eine wichtige Rolle spielt, indem sie Glukose freisetzt; diese Glukose stammt aus der Glukoneogenese (Bildung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydraten, wie z.B. Protein) und der Glykogenolyse (Abbau aus gespeichertem Glykogen in der Leber). Insulin agiert als eine Art von Bremse (ein Chalon, wie ihn Dr. Schafer beschrieben hat) auf diese Prozesse.

Wenn du also kein Insulin zur Verfügung hast, laufen Glukoneogenese und Glykogenolyse ungebremst auf Hochtouren. Der hohe Blutzucker eines unkontrollierten Diabetikers wird also durch eine Überproduktion von Glukose in der Leber verursacht. Es liegt nicht daran, dass keine Glukose in die Zellen (z.B. Muskeln- und Fettzellen) gelangt.

Wenn Insulin nicht präsent ist, laufen sogar sehr viele Prozesse auf Hochtouren – komplett unreguliert. Normalerweise hemmt Insulin die Produktion von Ketonkörpern in der Leber; ohne Insulin, welches die Ketonkörperproduktion ausbremst, produziert die Leber Ketone ohne Ende, was schließlich in einer diabetischen Ketoazidose mündet. Dies ist auch der Grund, wieso einer Hyperglykämie simultan mit einer Ketoazidose auftritt.

Ohne Insulin hast du es darüber hinaus mit einer beschleunigten Proteolyse (Zerlegung von Protein) und Lipolyse (Abbau von Fett) zu tun:

  • Die erhöhte Aminosäurekonzentration im Blut liefert zusätzliches Substrat für die Leber, damit diese große Mengen an Glukose herstellen kann.
  • Die erhöhte Konzentration an Fettsäuren versorgt wiederum die Ketonkörperproduktion in der Leber.

Insulin agiert also wie eine Art von Verkehrspolizist oder eine Ampel an einer Kreuzung. Es sorgt für eine Verlangsamung und Kontrolle des Verkehrs. Ohne eine Ampel oder einen Verkehrspolizisten, fahren die Autos unkontrolliert über die Kreuzung und es kommt zu Unfällen. Und ohne Insulin im Körper? Glukoneogenese, Glykogenolyse, Proteolyse, Lipolyse und Ketogenese laufen auf Volldampf – ohne dass sie etwas stoppen kann.

Das Endresultat einer solchen Situation sind Hyperglykämie, Ketoazidose und im Worst Case der Tod.

Wenn du Insulin in einen unkontrollierten Diabetiker injizierst, lieferst du eine Bremse für all die oben erwähnten Prozesse: Du hemmst die Produktion von Glukose durch die Leber, so dass der Blutzucker abfallen kann. Und weil der Zustand der Hyperglykämie beendet wurde, sinkt auch die Glukoseaufnahme in den Zellen. Die Lipolyse wird gehemmt, so dass die Konzentration an freien Fettsäuren sich ebenfalls auf Null zubewegt. Mit der Reduktion der freien Fettsäuren, die als Ausgangsstoff für Ketone herangezogen werden, reduziert sich auch die Ketonkörperproduktion. Darüber hinaus wir die Proteolyse gestoppt.

Insulin: Mehr ein Verkehrspolizist, als ein Speicherhormon

Metabolische Tracer-Studien haben bewiesen, was Schafer bereits vor einhundert Jahren postuliert hat: Dass die Hauptaufgabe von Insulin darin besteht eine hemmende Funktion (anstatt eine Stimulatorische) einzunehmen.

Zwar besitzt Insulin auch exzitatorische Funktionen, so besteht seine primäre Aufgabe nicht darin als „Speicherhormon“ zu agieren, wie es von vielen Individuen behauptet wird. Deine Zellen brauchen kein Insulin, um Glukose aufzunehmen und zu speichern. Klar, es verbessert die Aufnahme, aber es besteht ein sehr großer Unterschied zwischen einer Verbesserung der Aufnahme und einer abhängigen Aufnahme.

Natürlich sagt uns die Forschung nur etwas darüber, was passiert, wenn Insulin vorhanden ist Vs. wenn es nicht vorhanden ist. Wie sieht es aber in einer gesunden Person aus, die eine Mahlzeit einnimmt und sich mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels konfrontiert sieht? Was passiert, damit der Blutzuckerspiegel wieder auf ein normales Niveau absinkt? Und was passiert bei einem Typ 2 Diabetiker in einer solchen Situation? Erfahre es im bald folgenden 5. Teil der großen Insulin-Reihe.

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Über James Krieger

James Krieger ist der Begründer von Weightlology. Er hält einen Master-Abschluss in Ernährung von der University of Florida und einen zweiten Master-Abschluss der Washington State University. Er ist der ehemalige Forschungsdirektor für ein unternehmerisches Programm zum Gewichtsmanagement, welches mit über 400 Menschen pro Jahr gearbeitet hat, wobei ein durchschnittlicher Gewichtsverlust von 18 kg in 3 Monaten erreicht wurde.

James ist ein publizierter Wissenschaftsautor und Sprecher im Bereich von Training und Ernährung. Seine Forschungsarbeiten wurden bereits in zahlreichen prestigehaften wissenschaftlichen Journals, darunter dem American Journal of Clinical Nutrition und Journal of Applied Physiology veröffentlicht.

James ist seit über 20 Jahren auf den Gebieten von Gesundheit, Ernährung und Fitness unterwegs und hat insgesamt mehr als 500 Artikel veröffentlicht. Er ist ein starker Gläubiger der evidenz-basierten Ansätze bezüglich der Transformation des Körpers und Gesundheit.

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