Von Damian Minichowski | Benötigte Lesezeit: 69 Minuten

Machen wir uns nichts vor: das hier ist ein Monster mit dem vermutlich keiner von uns (nicht einmal ich, als ich es angefangen hatte) gerechnet hat. Es gab sogar ernsthafte Überlegungen diesen Guide in Form eines e-Books zu releasen, aber dafür hätte es vermutlich noch einiges an Content gebraucht.

Nun, was soll ich sagen? Ich hoffe auf die Einzigartigkeit dieses Guides und ich hoffe, dass er diejenigen die ihn lesen in ihrem persönlichen Streben nach Glück und (körperlicher) Zufriedenheit weiterbringen möge – die ketogene Ernährung ist ein sehr mächtiges Werkzeug, wenn es darum geht überflüssige Pfunde schmelzen zu lassen, neue Leistungslevel zu erklimmen und eine Vielzahl gesundheitlicher Vitalparameter in unserer von Chemikalien verschmutzten Welt zu verbessern.

Der Guide zur Ketose & ketogenen Ernährung um alle Guides zu beenden. Noch Fragen?

Ist die ketogene Ernährung der heilige Gral? Für manche schon, aber so würde ich sie nicht bezeichnen – sie stellt einen Weg von vielen dar, um gesetzte Ziele zu erreichen. Ist die ketogene Ernährung geeignet für Menschen, deren Sinn und Zweck im Aufbau eines wohlproportionierten muskulösen Körpers liegt? Ja doch, allerdings mit Einschränkungen und Eingeständnissen, die man notgedrungen für ein Optimum machen muss. Je höher der Körperfettanteil und je mehr Kilos verschwinden müssen, desto eher bietet sie ich an. Wenn ihr bereits in niedrigen KFA-Gefilden seid, dann könnt ihr zwar immernoch ketogene Ansätze für eine langfristige Gesundheit verfolgen, doch dann wird es vermutlich Zeit für ein paar grundlegende Modifikationen. 

Eine Anmerkung noch, bevor es losgeht: Selbst wenn ihr nicht an eine ketogenen Ernährung interessiert seid, so kann ich euch versprechen, dass ihr durch das Lesen dieser Anleitung einiges an Wissen im Hinblick auf den menschlichen Stoffwechsel und der fundmentalen Frage des „Wofür überhaupt?” gewinnen könnt. Das Studium dieses Artikels rentiert sich also in jedem Fall für euch.

Der hier präsentierte Guide ist aus der Arbeit zweier Männer entstanden – es ist folglich ein Blend. An dieser Stelle möchte ich daher Joseph Arcita danken, der mir die Möglichkeit gegeben hat dort weiterzumachen, wo er aufgehört hat. Seine Vorarbeit hat im Wesentlichen die Inspiration und Motivation für einen deutschsprachigen Guide rund um die ketogene Ernährung geliefert und falls er das lesen sollte: Joe, thanks for the permission to use your work. I hope it is to your liking. Without you, this would not have been possible!

Ketose & Ketogene Ernährung erklärt: Ein A-Z Guide

Hier ist sie: die Anleitung zur Ketose. Und wenn ihr euch augenblicklich fragt was zum Henker Ketose überhaupt ist, dann dürft ihr euch glücklich schätzen, denn ich werde euch nicht nur berauschen, sondern auch gleichzeitig erleuchten. Also lest einfach weiter.

Aus persönlicher Sicht habe ich auf Basis der Ketose für mich großartig Erfolge verbucht und daher glaube ich sehr stark an die Legitimität dieser Art der Ernährung – nicht nur im Bezug auf den absoluten Verlust von Körpefettmasse, sondern auch hinsichtlich der daraus resultierenden Vorteile für das Wohlbefinden und die algemeine Gesundheit. Skeptik ist natürlich durchaus berechtigt und es gibt auch eine ganze Menge Missverständnisse, die sich um die Keto-Ernährung ranken. Daher sollten sich vorallem die Newcomer unter euch gesagt sein lassen (so überraschend das auch jetzt klingen mag), dass die Keto-Ernährung ein sehr kraftvolles Tool ist, welches mit vielen gesundheitlichen Vorteilen einhergeht.

Ich habe mir erlaubt den Guide – der Länge wegen – in mehrere Untersektionen zu unterteilen und nach Themen und spezifischen Aspekten zu ordnen. Damit könnt ihr schnell und problemlos die gewünschten Abschnitte ansteuern und müsst nicht erst großartig suchen / vor lesen.

1. Warum euch die Ketose interessieren sollte: Die Vorteile einer Keto-Ernährung

1.1  Steigerung der neuronalen Stabilisation und des mentalen Fokus durch eine ketogene Ernährung

Die Keto-Ernährung war lange Zeit dafür bekannt, dass sie sich als probates Mittel gegen Epilepsie bewährt hat (1)(57])(58)(59])(60])(61])(62). Aus Gründen die wir bisher nicht kennen, scheint sich die Ketose in positiver Weise auf die Stabilität des Gehirns auszuwirken – etwas, dass der gewöhnliche Glukosestoffwechsel („Zuckerstoffwechsel“) nicht tut. Eine Untersuchung von Devivo et al. (1978) hat gezeigt, dass der Zustand der Ketose tatsächlich das ATP/ADP-Verhältnis im Gehirn signifikant beeinflusst; (1) oder um es in anderen Worten auszudrücken: in der Ketose (d.h. bei einem Stoffwechsel, der keto-adaptiert ist) steht dem Gehirn mehr Energie zur Nutzung zur Verfügung, so dass es in der Lage ist effizienter zu arbeiten (man wechselt quasi den alten, ineffizienten Batterieakku gegen einen leistungsstärkeren Lithiumakku aus). Das Gehirn arbeitet besser, schneller und effektiver, als es unter anderen Bedingungen tun würde.

Prins (2008) diskutiert darüber hinaus weitere potenzielle Anwendungsgebiete einer ketogenen Ernährung, beispielsweise bei Hirntraumata (66). Sie erwähnen auch die neuroprotektive Wirkung, die mit zunehmendem Alter bei eine keto-orientierten Ernährung einhergeht (Stichwort: Demenz) (65).

Es gibt eine ganze Menge von Leuten die ankedotischerweise von einem sogenannten „brain fog“ – eine Art geistig-mentaler Lethargie – berichten und daraus schließen, dass die Ketose sogar das Gegenteil, also eine Beeinträchtigung kognitiver Leistungen, bewirkt – das ist ein Trugschluss. Diese Fehlannahme resultiert einzig und allein aus der Tatsache, dass der menschliche Körper eine gewisse Eingewöhnungsperiode für den Zustand der Ketose benötigt („Keto-Adaption“; sie bedarf rund 10-30 Tage, was je nach Individuum abhängig ist (123)(124)).

Dies resultiert daraus, dass unser Gehirn üblicherweise, dank der kohlenhydratlastigen Ernährung, nahezu komplett über die Glukoseversorgung läuft. Das benötigte Energiesubstrat im Keto-Stoffwechsel sind aber die in der Leber synthetisierten Ketonkörper, welche aus Fett gewonnen werden. Ein Gehirn, das jahrelang in Zucker ertränkt wurde, muss erst wieder lernen über diese Form der Energie zu laufen. Zusätzlich muss die Ketonkörperproduktion in der Leber erst angekurbelt werden (was durch die Kohlenhydratabstinenz erreicht wird – für mehr Input siehe die Preperations-Phase in Kiefer CBL).

Der Zauber hinter der ketogenen Ernährung liegt in den Ketonkörpern als Energietreibstoff des Gehirns (anstatt, wie sonst üblich, über Glukose). Die Limitation der Kohlenhydrate sorgt für eine Ankurbelung der Ketonkörperproduktion in der Leber; zur Aufrechterhaltung des Serum-Blutzuckerspiegels wird der Gehalt an Oxalessigsäure verringert; acetyl-CoA wird zu Ketonkörper-Acetoacetat (AcAc) und β-hydroxybutyrate (BHOB) degardiert, welches wiederum zu Aceton (Ac) reduziert werden – Substrate, die von unserem Gehirn als alternative Energiequelle genutzt werden können. Das größte Hindernis? Die Vorlaufzeit, die für die Ankurbelung der Ketonkörperproduktion benötigt wird (und gleichzeitig der Verursacher des sog. „brain fog“ ist). (Quelle: Hartman et al. 2007) (57)

Diese Phase der Induktion ist die Erklärung für die geistige und körperliche Lethargie bzw. Abgeschlagenheit, die viele Leute in der Transition erfahren. Oftmals wird sogar dieser Hirnnebel mit dem Zustand der eigentlichen Ketose verwechselt. Viele Menschen setzen daher auf zu früh und zu oft durchgeführte Kohlenhydrat-Refeeds (Glykogen-Refeeds) und berauben sich auf vorzeitig einem langfristigen Zustand der Keto-Adaption und dem Verbleib in der Ketose.

Der Artikel „Dein Gehirn auf Ketose“ (Achtung: Englisch) beschreibt den Sachverhalt en detail und erklärt die basalen Mechanismen, die hinter der neuronalen Stabilität des Gehirns im Falle einer Ketose stehen (53)(54)(55)(56)(63).

1.2  Verringerung des Körperfettanteils und Senkung des LDL-Cholesterinwertes durch eine ketogene Ernährung

Wenn euer Ziel einzig und allein darin besteht Körperfett (langfristig) loszuwerden und den LDL-Cholesterinspiegel zu senken, dann führt eigentlich kein Weg an der ketogenen Ernährung vorbei (3)(4)(67)(68)(69)(22)(23)(26)(70)(71)(78) Im Falle eines (heute) gewöhnlichen glykolytischen Stoffwechsels wird der Makronährstoff Fett lediglich zu einem Reservetreibstoff degradiert und selten genutzt. Euer Körper mag es nicht, wenn er die Reserve anzapfen muss (und wehrt sich demenentsprechend mit Händen und Füßen dagegen; d.h. er klammert sich an diesen Not-Tank mit aller Macht).

Wenn euer Körper also bei einem glykolytischen Stoffwechsel in die Verlegenheit kommt, Energie zu benötigen, beschränkt er sich zuerst einmal darauf den Blutkreislauf nach Zucker abszuscannen. Wenn er nicht genug davon im Blut findet, wird euer Körper der Leber befehlen die Leberglykogenspeicher (die Energiereserve der Leber) zu Glukose umzuwandeln und in den Blutkreislauf abzugeben. Ist auch diese Reserve nicht ausreichend um den Energieenpaß zu bewältigen, fängt euer Körper damit an Muskelmasse und Fettgewebe abzubauen. Im Falle des Ketose-Zustandes dagegen ist Fett die allererste Anlaufstelle eures Körpers, wenn ein zu deckender Energiebedarf entsteht – und das noch vor allem anderen.

„The body weight and body mass index of both groups [under ketogenic metabolisms] decreased significantly (P < 0.0001). The level of total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides and blood glucose level decreased significantly (P < 0.0001), whereas HDL cholesterol increased significantly (P < 0.0001) after the treatment in both groups.”  (4)

1.3  Eliminierung/Verhinderung diverser Wehleiden, z.B. Typ II Diabetes und hoher Blutdruck durch eine ketogene Ernährung

Die Wissenschaft konnte mittlerweile die positive Auswirkung des Ketose-Zustandes auch im Hinblick auf diverse Erkrankungen und Symptome herausarbeiten, so zum Beispiel im Falle des Diabetes mellitus Typ 2 und hinsichtlich eines erhöhtem Blutdrucks. Wenn man einmal kurz darüber nachdenkt, dann macht das auch Sinn, denn: das rigorose Einschränken des Speicherhormons Insulin in der Ketose und der signifikanten Verlust von Körperfettmasse (bei absinkendem LDL-Cholesterin), wirkt auf jene wichtigen Variablen ein, die häufig für das Krankheitsbild mit verantwortlich sind. Ihr braucht Studien? Klar, kein Problem:

“In the high-carbohydrate group, hemoglobin A1c decreased (from 8.2% to 6.9%, P<.03), fasting plasma glucose decreased (from 8.8 to 7.2 mmol/L, P<.02), and insulin sensitivity increased (from 12.8 to 17.2 μmol/kg/min, P<.03). No significant changes in these parameters occurred in the high-protein group, instead systolic and diastolic blood pressures decreased (−10.5±2.3 mm Hg, P=.003 and −18±9.0 mm Hg, P<.05, respectively).” (5)

“The LCKD [Low Carbohydrate Ketogenic Diet] improved glycemic control in patients with type 2 diabetes such that diabetes medications were discontinued or reduced in most participants. Because the LCKD can be very effective at lowering blood glucose, patients on diabetes medication who use this diet should be under close medical supervision or capable of adjusting their medication.“ (6)

Die nachfolgenden Studie ist zwar nicht derartig gut designed, was die Körperkomposition der Probanden betrifft (kein Sport; kein Gewichtstraining), aber sie eignet sich vorzüglich um zu zeigen, dass Low Fat und Low Carb-Ernährungsstrategien (bei Übergewichten) auf einem ähnlichen Level operieren und nicht nur das Körpergewicht effizient senken, sondern auch den Blutdruck (systolisch, wie diastolisch) verbessern:

 “LF subjects lost an average of 6.8 kg and had a decrease in body mass index of 2.2 kg/m², compared with a loss of 7.0 kg and decrease in body mass index of 2.1 kg/m² in the LC subjects. The LF group better preserved lean body mass when compared with the LC group; however, only the LC group had a significant decrease in circulating insulin concentrations. Group results indicated that the diets were equally effective in reducing systolic blood pressure by about 10 mm Hg and diastolic pressure by 5 mm Hg and decreasing plasminogen activator inhibitor-1 bioactivity. Blood β-hydroxybutyrate concentrations were increased in the LC only, at the 2- and 4-wk time points. These data suggest that energy restriction achieved by a very LC diet is equally effective as a LF diet strategy for weight loss and decreasing body fat in overweight and obese adults.” (7)

Zwar stellt die Studie fest, dass der Erhalt von Magermasse in der LF-Gruppe größer war, doch angesichts des kurzen Studienzeitraums (10 Wochen) und in Anbetracht der Tatsache, dass keine Keto-Adaption vorlag, muss man mit voreiligen Schlüssen vorsichtig sein. Die Inkorporation von Widerstandstrainings (z.B. Gewichte heben) oder einer anderen, sich auf die Muskelmasse positiv auswirkenden Sportart, wäre für ein interessantes Studiendesign (mit mehr Relevanz) ergiebiger gewesen (siehe z.B. Phinney et al. 1983) und nachfolgend auch in der Unter-Sektion 1.6 Konservierung kostbarer Magermasse durch eine ketogene Ernährung)

1.4  Beeinflussung diverser Krankheitsbilder, wie z.B. Alzheimer und diverse Arten der Krebserkrankung durch eine ketogene Ernährung

Heute nimmt man an, dass eine Erkrankung an Alzheimer – neben anderen Faktoren – aufgrund eines niedrigen Beta-Amyloid-Spiegels entsteht, eine Fehl-/Dysfunktion des Glykolyse-Signalpfades in bestimmten Hirnarealen. Der Ketose-Zustand steht jedoch in Verbindung die Beta-Amyloid-Level anzuheben und kann folglich als eine potenzielle Lösung zur Behandlung von Alzheimer gesehen werden (9)(10)(56).

Darüber hinaus wird der ketotische Zustand auch als Waffe gegen unterschiedliche Krebsarten verwendet (17)(32). Bei Krebs handelt es sich simpel formuliert um bösartige Tumore, die über eine Glykolyse-Rate verfügen, die bis zu 200 mal so hoch ist wie die der umgebenden, nicht vom Krebs befallenen Zellen, und infolge dessen unkontrolliert wachsen. Das heisst: Krebszellen nutzen auf indirektem Wege abnorme Mengen von Zucker für ihr Wachstum (11)(12)(18) Ohne Zucker sollten Krebszellen nicht überleben können (was sich auch in der Empirie zu bestätigen scheint (klick);(13)(14)(15)(16)(19)(64).

Interessante Lektüre diesbezüglich findet ihr hier: „Krebszellen lieben Zucker – Patienten brauchen Fett“ von Kämmerer/Schlatterr & Knoll).

1.5  Verbesserung der Herz-Kreislauf-Gesundheit durch eine ketogene Ernährung

Das Cholesterin ist schon seit längerem der populäre Prügelknabe in der Medienlandschaft, gelten diverse erhöhte Parameter, allen voran der LDL-Wert, als kritische Anzeichen für eine atherogen begünstigende Umgebung. Das Resumee lautet wie so oft: Hohes LDL = schlecht; niedriges LDL = gut. Doch gestaltet sich die Sache wirklich derart einfach, wie sie von vielen vermeintlichen Experten dargestellt wird?

Auch hier lautet die Antwort leider: Nein, das berühmt-berüchtigte Schwarz-Weiß-Denken ignoriert sämtliche Nuancen und Grautöne und so ist es auch beim Cholesterin bzw. der Herz-Kreislauf-Gesundheit. Zunächst einmal bleibt zu sagen, dass ein erhöhter Cholesterinwert nicht per se etwas Schlechtes bedeutet. Heute wissen wir zum Beispiel, dass neben der Alltagsernährung auch genetische Faktoren eine erhebliche Rolle bei der Höhe dieser Parameter spielen. [29][30][31][76][77] So gibt es u.a. Menschen die „von Haus aus“ über erhöhte Cholesterinwerte verfügen und sich dennoch bester Gesundheit erfreuen. Umgekehrt gibt es auch Menschen, deren Werte vorbildlich im gesunden Rahmen liegen – Leute, die folglich auch gesund sein sollten – es aber nicht sind. „There is more than meets the eye,“ wie man so schön sagt.

Will man atherogene Faktoren herausfiltern, so muss man differenzierter vorgehen. Etwas, dass wir seit Neuestem wissen, ist die Tatsache, dass es auch beim LDL-Cholesterin (LDL-C) zwei Unterarten gibt: VLDL („very low density lipoprotein cholesterol“ ; das sind die kleinen LDL Partikel) und LDL (normales „low density lipoprotein cholesterol“; das sind die größeren LDL-Partikel).

Warum man diese Partikel differenzieren sollte, ist trivial (die Auswirkung dagegen nicht): die kleinen Partikel bleiben relativ einfach an den Gefäßinnenwänden haften, bilden Plaques und verstopfen so die Gefäße (und wirken somit, um im Fachvokabular zu bleiben,  „atherogen“). Die größeren Partikel dagegen sind aufgrund ihres Volumens unproblematischer. Konkreter: Ein allgemeiner LDL-Wert sagt rein gar nichts über die Zusammensetzung von großen und kleinen Partkeln aus. Eine Person X kann über einen hohen Cholesterinwert verfügen, wobei die Partikel in der Mehrheit groß sind. Eine andere Person Y kann niedrige LDL-Werte haben, wobei sich der Großteil davon aus kleinen Partikeln zusammensetzt.[20][24][71][72][73][74][75][79] Haltet ihr es für richtig, sowas in einen Topf zu werfen? Also ich nicht. Und ihr könnt davon ausgehen, dass es das auch nicht ist.

„Most people now have the ´LDL-C is bad and HDL-C is good´concept down pat. But there is more to the story. It is well established that not all LDL particles are created equal. Moreover, certain types of LDL have been shown to correlate with abnormal lipid profiles and promote atherosclerosis. As noted previously, the larger more buoyant LDL particles are less harmful than smaller ones. Small LDL particles reside in the circulation longer, have greater suspectibility to oxdative damage by free radicals, and more easily penetrate the arterial wall, contributing to atherosclerosis. No matter what your total LDL-C concentration, if you have relatively more small particles (referred to as Pattern B) it puts you at a several-fold higher risk for heart disease compared to people with larger LDL particles (Pattern A) (145). And once again, this is independendt of you LDL-C concentration.” – Art & Science of Low Carbohydrate Living, S. 94.

Nahrungsfette und Cholesterin stehen seit vielen Jahren in dem Ruf, das Herz zu schädigen und das Risiko für Infarkte zu erhöhen. Das Problem? Zahlreiche Studien, die genau diesen Tatbestand feststellen sollten, blieben den schlussendlichen Beweis schuldig (20)(21)(22)(23)(24)(25)(26)(27)](28).

Doch der eigentliche Clou ist folgender: Eine ketogenische Ernährung ist in der Lage das im Körper zirkulierende Cholesterin positiv zu beeinflussen:

„The formation von LDL particles of varying sizes is intimately linked with triglyceride metabolism in the liver. When viewed through metabolic binoculars, it comes as no surprise that dietary carbohydrate has a predictable effect on LDL size. Dietary carbohydrate restriction increases the prevalence of larger LDL particles, whereas low fat/high carbohydrate diets have the opposite (and overtly harmful) effect.

This inverse relationship between dietary carbohydrate content and LDL size is evident over a wide range of carbohydrate intakes, and it can have quite a dramatic (i.e., positive) effects at very low carbohydrate intakes. As people move down the carbohydrate ladder, more and more of them convert their serum lipids from pattern B [viele kleine LDL Pa rtikel/wenige große LDL Partikel; schlecht] to pattern A [viele große LDL Partikel/wenige kleine LDL Partkel; gut] and thus decrease their cardiovascular risk.” – Art & Science of Low Carbohydrate Living, S. 99.

Sowie:

“Contrary to past opinions, KDs [Ketogenic Diets] also lead to improvements in cardiovascular health. When analyzing the nutritional habits of American society, carbohydrate consumption has risen, resulting in an increase in obesity and atherogenic markers such as triglycerides and VLD. For Dashti et al., the use of a KD with obese patients over a period of 12 weeks, in addition to being effective and safe for weight loss, also modified cardiovascular risk factors favorably in these patients. Specifically, there is a significant decrease in fasting and postprandial (in response to high-fat meals) blood triglyceride levels] and both blood levels are considered independently as risk factors for cardiovascular disease.

Furthermore, the phenomenon of carbohydrate-induced hypertriglyceridemia is long established. The serum triglyceride levels decreased more and high-density lipoprotein cholesterol level increased more with the low-carbohydrate diet than with the low-fat diet: at 6 months and at 12 months. Bearing in mind that the atherogenic lipoprotein phenotype is characterized by an increase in liver production of VLDL, low levels of HDL and a predominance of small LDL particles, it is surprising that low-fat and high-carbohydrate diets favor this atherogenic profile in patients who previously did not have this problem.

Low-carbohydrate high-fat diets, on the other hand, improve all aspects of atherogenic dyslipidemia, decreasing fasting and postprandial triglyceride levels and increasing HDL and LDL particle size. These diets prompt an increase in larger LDL particles, a drop in smaller LDL particles and a decrease in the cholesterol/HDL ratio, which lowers glucose levels and favors weight loss. KDs based around proteins also have cardiovascular benefits, such as decreasing total cholesterol, LDL and triglyceride levels and increasing HDL levels.

When comparing low-carbohydrate/high-protein diets and low-carbohydrate/high-fat diets, it seems that the difference between both diets in relation to blood lipid levels lies in the LDL, which are significantly lower in high-protein diets. Low-carbohydrate diets clearly have short-term cardiovascular benefits, but such benefits can also be observed over longer periods of time: 6 months, since improvements in blood pressure and blood levels of total cholesterol, LDL, HDL and triglycerides are noted in the 6 month period; 12 months, since the low-carbohydrate diet was associated with a greater improvement in certain risk factors for coronary heart disease (higher HDL and lower triglyceride levels).

In relation to cardiovascular health, these diets have also proven to be effective for hypertension.

Low-carbohydrate/high-protein diets are more effective than high-carbohydrate diets for decreasing blood pressure (both diastolic and systolic).” – (39)

1.6  Konservierung kostbarer Magermasse durch eine ketogene Ernährung

Während einer klassischen, kohlenhydratreichen Ernährung nimmt der Energiebrennstoff Fett nur einen geringen Stellenwert ein. Im Kohlenhydratstoffwechsel (Glykolyse) müssen zunächst die Blutzuckerspiegel sinken und die Glykogenspeicher in Leber und Muskulatur geleert werden, bis nennenswerte Mengen für den Energie-Mix herangezogen werden (und kommt mir jetzt nicht mit dem Fettverbrennungspuls, sonst muss ich euch mit dem Eisbein erschlagen…). Dennoch gestaltet sich die Situation bei einem trainierten Kohlenhydratstoffwechsel nicht so einfach, da bei einem ansteigenden Energiebedarf der Energiebrennstoff Fett mit dem Energiebrennstoff Protein in direkter Konkurrenz steht.

Die Gluconeogenese (Abbau von Muskelprotein) mag nicht die effizienteste Möglichkeit der Energiegewinnung darstellen, doch in seiner Panik zapft der Körper jede erdenkliche Quelle an (und eine solche Situation stellt der Kohlenhydrat- bzw. Glykogenmangel dar, wenn der Körper regulär mit Kohlenhydraten gefüttert wird). Durch den vermehrten Abbau von Muskelprotein verliert der Körper in einer Mangelsituation (z.B. Kalorien-Defizit) einen erheblichen Anteil an Muskelmasse und einen geringen Anteil an Körperfett.

Dieser Sachverhalt ändert sich aber im ketogenischen Zustand signifikant. In der Ketose stellt der Energiebrennstoff Fett (gespeichert als Depotfett) die primäre Anlaufstelle dar, sobald der Energiebedarf ansteigt. Deswegen spricht man auch vom sogenannten „protein sparing effect“ (d.h. den proteineinsparenden Effekt). Der Grund? Euer Körper ist darin geübt Fettsäuren zur Energiegewinnung zu oxidieren; der Abbau von Muskelprotein wird signifikant runtergeschraubt. Das heisst aber nichts anderes, als dass sich die Umstellung auf eine ketogenische Ernährung während einer Periode der Nahrungsmittelunzulänglichkeit (Diät) schützend auf eure Muskulatur auswirkt.

Eine interessante Studie zu der Thematik wurde unter der Leitung von Stephen Phinney (1983) durchgeführt, bei der die Studienteilnehmer in einer isokalorischen Ernährung bereits nach 1 Woche der Keto-Adaption (123)(124) auf eine positive Stickstoffbilanz zurückschauen konnten (positives Stickstoffbilanz = Retention, d.h. Erhalt von (Muskel)protein):

„Nitrogen balance (N-Bal) was regained after one week of the EKD. […]These findings indicate that the ketotic state induced by the EKD was well tolerated in lean subjects; nitrogen balance was regained after brief adaptation, serum lipids were not pathologically elevated, and blood glucose oxidation at rest was measurably reduced while the subjects remained euglycemic.” (8)

In einer weiteren Meta-Studie reüssieren Volek et al. (2004):

„Young et al. compared the effects of three isoenergetic (7.5 MJ/day), isoprotein (115g/day) diets containing varying carbohydrate contents (30, 60, and 104 g/day) on weight loss and body composition in obese men. After 9 weeks, weight loss was 16.2, 12.8, and 11.9 kg and fat accounted for 95%, 84%, and 75% of the weight lost, respectively.” (36)(38)

Ein anderer Ansatz, der den Versuch unternimmt, den protein sparing effect einer ketogenen Ernährung zu erklären, beruft sich auf den stimulatorischen Effekt der chaperone-mediated autophagy, (37) auf den ich in aller Kürze jetzt leider nicht eingehen kann.

1.7 Beschleunigte Rate der Fettabnahme infolge der Ketose (ggü. anderen Ernährungsformen)

Unser Gehirn ist – relativ gesehen – das energiehungrigste Organ des Körpers und benötigt bzw. verbraucht (um präzise zu sein) knapp 20 % unseres täglichen Energiebedarfs zur Erhaltung des Status Quo (also weder Zu- noch Abnahme; sog. weight maintenance ). In einem von Kohlenhydraten dominierenden Stoffwechsel (glykolytisch) setzt sich der bevorzugte Treibstoff des Gehirns aus Glukose bzw. dessen Derivaten zusammen. In diesem Fall heisst das nichts anderes, als dass 20 % der verbrauchten Energie bei einem Kohlenhydratstoffwechsel in Form von Energie zugeführt werden sollten. (Einen interessanten Beitrag zum Gehirn auf Ketonkörpern habe ich an dieser Stelle verfasst: “Zur Verteidigung des Fastens – Teil II: Kognitive Leistungen & Restriktionen“)

Es wird nur gerne vergessen, dass unser Gehirn dazu in der Lage ist – nach einer gewissen Umstellungsphase – über ein Fettsubstrat zu funktionieren (und das sogar sehr gut). Die in der Leber synthetisierten Ketonkörper liefern unseren energiehungrigen grauen Zellen die Energie, die es zum Überleben in einer Welt ohne (von außen zugeführten) Kohlenhydrate benötigt (40).

Merke: Gerade deswegen zählen Kohlenhydrate nicht zu den essenziellen Nährstoffen: unser Körper kann sehr gut ohne diese Makrokomponente überleben. Ohne Fett geht es jedoch nich, da Fett u.a. für die Hormonsynthese, die Nutzung fettlöslicher Vitamine und für die Zellviskosität von entscheidender Bedeutung sind.

Die chemische Struktur der drei Ketonkörperarten: Aceton (Ac), Acetoacetat (AcAc) und β-hydroxybutyrate (βOHB). Als acetyl CoA finden sie ihre Wege in den Citrat-Zyklus. (Quelle: Pins (2008) (65).

Den Anpassungsprozess zur Utilisation von Ketonkörpern nennt man in der Folge auch Keto-Adaption. Der Zeitraum, der für die Umstellung benötigt wird, variiert je nach Individuum und liegt zwischen mehreren Tagen bis mehreren Wochen. In einem angepassten, ketogenischen Zustand deckt das menschliche Gehirn rund 80 % seiner Energie durch die aus Fett hergestellten Ketonkörper.  (Ein marginaler Rest wird über die aus Fett hergestellt Glukose, das Glycerin bzw. Glycerol-Grundgerüst der Fettsäuren, gedeckt – siehe hier).

„This is due to the physiological situations in which the body is capable of adapting to the change from a carbohydrate-based diet to a very low-carbohydrate diet, in such a way that even the brain cells that obtain almost all their energy from glucose are able to adapt and obtain between 50% and 75% of their energy from fat, specifically ketone bodies, a brain metabolic change that also occurs with fasting .” (39)

Ketonkörper werden in einem solchen Zustand („Ketose“) auch über die Haut in Form von Schweiß, sowie durch Abatmung ausgeschieden. Dies macht sich u.a. durch einen süßlichen Aceton-Geruch im Atem bemerkbar (nicht zu verwechseln mit dem stechenden Ammoniakgeruch, der bei einer unzureichenden Adaption in einer Energiemangelsituation auftreten kann und ein klares Indiz für die Verstoffwechselung von Eiweiß darstellt; was oft bei exzessiven Ausdauersport der Fall ist).

Doch kommen wir jetzt einmal zur Fettverbrennung zurück: Man nehme eine hypothetisch-gedachte Person mit einem Erhaltungs-Energieumsatz von 3.000 kcal (weder Zu- noch Abnahme). Bei vorliegender Keto-Adaption würde eine solche Person auf täglicher Basis 580 kcal in Form von Fett verbrennen (ideell). Dies stellt die zusätzliche Menge dar, die bei einer fehlenden Keto-Adaption nicht verbrannt worden wäre. Doch bestätigen sich derartige Ergebnisse in der Empirie? Und welche Rolle spielt der Sport, beispielsweise das Krafttraining, in der ganzen Geschichte?

In einer jüngsten Untersuchung von Volek et al. (2010) bei der die Veränderung der Körperkomposition bei verschiedenen Ernährungsformen, u.a. einer ketogenen Ernährung mit und ohne Widerstandstraining durchgeführt wurde, untersuchten die Forscher genau diesen Sachverhalt.

Die reine ketogene Ernährung ohne explizites Training hat ähnliche Ergebnisse bei der KFA-Reduktion erzielt, wie ein eine High Carbohydrate Ernährung PLUS Widerstandstraining (-3,4 % Vs. -3,5 %). Die LC-Ernährung mit Training konnte mit -5,3 % die Spitzenposition für sich verbuchen (35).

Ergebnisse der Volek-Studie (2010)

In einer weiteren Studie untersuchten Brehm et al. (2003) diverse Gesundheitsparamater und die Veränderung der Körperkomposition bei 53 übergewichtigen, ansonsten gesunden, Frauen (durchschnittlicher BMI: 33.6). Die ProbandInnen wurden anschließend einer ad-libitum very low carbohydrate diet oder einer calorie-restricted diet (30 %) zugelost. Messungen wurden nach drei respektive 6 Monaten durchgeführt.

Die Frauengruppe, die keinerlei Kalorienrestriktion (ad-libitum) unterlag, sich aber ansonsten very low carb ernährte, verringerte ihr Gewicht um 8.5 ± 1.0 kg. Die Kontrollgruppe (nicht very low carb; – 30 % kcal Defizit) veränderte ihr Gewicht dagegen nur um 3.9 ± 1.0 kg (Signifikanzlevel: P < 0.001). Noch augenfälliger gestaltet sich die Reduktion des Körperfettanteils, die hier bei 4.8 ± 0.67 vs. 2.0 ± 0.75 kg  liegt (Signifikanzlevel: P < 0.01). Das Fazit der beteiligten Forscher:

„Based on these data, a very low carbohydrate diet is more effective than a low fat diet for short-term weight loss and, over 6 months, is not associated with deleterious effects on important cardiovascular risk factors in healthy women.” (41)

Weitere Studien mit ähnlichen Ergebnissen, siehe Foster et al. (2003) (43) & Samaha et al. (2003) (44]) & Yancy et al. (2004) (3)

1.8  Hemmung des Appetits und einer erhöhte Sättigung nach Mahlzeiten

Protein und Fett stehen in dem Ruf eine größere Sättigungswirkung im Vergleich zu Kohlenhydraten (Zucker) zu erzielen. Dies verringert die generelle Kalorienaufnahme und damit auch das Risiko sich zu überessen bzw. mehr Energie aufzunehmen, als verbraucht wird. Es ist hinlänglich bekannt, dass eine ketogene Ernährung auf natürliche Art und Weise in der Lage ist, den Appetit zu hemmen (42).

Die Gründe sind mannigfaltiger Natur. Zum einen dämpfen, wie wir heute wissen, die in der ketogenen Ernährung freigesetzten Cholecystokinine (CCK) den Appetit (45])(46), zum anderen wird der Appetit auch durch die Gegenwart der Ketonkörper (β-hydroxybutyrate) beeinflusst. (47)(51) Ein weiterer Faktor der sich begünstigend auswirkt, ist das natürliche Milieu, welches durch die Abwesenheit von Kohlenhydraten in der Ernährung geschaffen wird: ein niedriger Blutzuckerspiegel. Die Gefahr von Unterzucker (Hypoglykämie) wird minimiert; Sättigung wird durch die Gegenwart von Protein („Fett plus Protein Ernährung“) verstärkt (48) In der Gesamtsumme beeinflussen diese Faktoren auch das hormonelle Umfeld des Körpers – und damit auch Substanzen die für die Hunger- und Appetitkontrolle verantwortlich sind, z.B. das Sättigungshormon Leptin und das Hungerhormon Ghrelin – in starkem Ausmaße (49)(50])(52).

Um ein vorheriges Beispiel aufzugreifen: So verringerte die Probandengruppe in der Brehm-Studie – trotz ad-libitum Ernährung – ihre Kalorienzufuhr in signifikanter Weise.

„Women on both diets reduced calorie consumption by comparable amounts at 3 and 6 months.” (41)

Oder:

„In a small group of obese patients with type 2 diabetes, a low-carbohydrate diet followed for 2 weeks resulted in spontaneous reduction in energy intake to a level appropriate to their height […].”  (42)

1.8.1 Exkurs: Kohlenhydrate und Suchtverhalten

Jonah Lehrer, Autor von „How we decide,“ greift die Thematik von eine anderen Richtung auf: dem Suchtverhalten (von Kohlenhydraten).

Kohlenhydrate beeinflussen den Hirnstoffwechsel durch die Ausschüttung  der Glückshormone – und damit das menschliche Belohnungszentrum im Gehirn. Nun hat es die Evolution so eingerichtet, dass wir Dinge gerne wiederholen, die wir als lustvoll empfinden und die uns glücklich machen. Es handelt sich hier um angelerntes Verhalten, welches man auch unter dem nicht ganz so schönen Rufnamen „Sucht“ kennt. Die psychische Abhängigkeit, die klassische Sucht, ist etwas, das unser Belohnungszentrum tangiert und einen ganzen Serotonin- & Dopaminregen über uns ergehen lässt; wir gehen dieser Tätigkeit nach, weil sie uns eben mit Glück erfüllt. Der Ort, wo die Magie stattfindet, wird als Nucleus Accumbens, kurz: NAcc, bezeichnet.

„The importance of dopamine was discovered by accident. In 1954, James Olds and Peter Milner, two neuroscientists at McGill University, decided to implant an electrode deep into the center of a rat’s brain. The precise placement of the electrode was largely happenstance; at the time, the geography of the mind remained a mystery. But Olds and Milner got lucky. They inserted the needle right next to the nucleus accumbens (NAcc), a part of the brain that generates pleasurable feelings. Whenever you eat a piece of chocolate cake, or listen to a favorite pop song, or watch your favorite team win the World Series, it is your NAcc that helps you feel so happy.

But Olds and Milner quickly discovered that too much pleasure can be fatal. They placed the electrodes in several rodents’ brains and then ran a small current into each wire, making the NAccs continually excited. The scientists noticed that the rodents lost interest in everything. They stopped eating and drinking. All courtship behavior ceased. The rats would just huddle in the corners of their cages, transfixed by their bliss. Within days, all of the animals had perished. They died of thirst.

It took several decades of painstaking research, but neuroscientists eventually discovered that the rats had been suffering from an excess of dopamine. The stimulation of the NAcc triggered a massive release of the neurotransmitter, which over­whelmed the rodents with ecstasy. In humans, addictive drugs work the same way: a crack addict who has just gotten a fix is no different than a rat in an electrical rapture. The brains of both creatures have been blinded by pleasure. This, then, became the dopaminergic cliché; it was the chemical explanation for sex, drugs, and rock and roll.” – How we decide, S. 34 f.

Eine ekastatische, sich ständig wiederholende Stimulation, sorgt für die Reduktion der dopaminergen Rezeptoren im Gehirn – das ist das, was wir als eine nötige Dosissteigerung erleben, um eine konstante Rauschwirkung aufrecht zu erhalten (146). Schon gewusst? Zucker dockt an die gleichen Rezeptoren an wie Kokain? Esssucht ist kein Hirngespinst und Kohlenhydrate spielen da nicht einfach nur die Rolle des Handlangers – darauf könnt ihr euren Hintern verwetten (147)(148)(149)(152). Wer wundert sich dann noch darüber, dass eine kohlenhydratlastige Ernährung allem Anschein nach zu einer höheren Energieaufnahme führen (151)(153)?

1.8.2 Exkurs: Kohlenhydrate und Hormonauswirkung

Eine weitere biologische Erklärung für den appetitsteigernden Effekt von Kohlenhydraten liefert Dr. Lustig (gelacht wird später), Autor von Fat Chance: The Bitter Truth About Sugar , den ich in diesem Zusammenhang kurz aufgreifen möchte (Ich behandle das Thema deswegen, weil bei Kohlenhydratabstinenz nicht mehr viele Optionen offen bleiben – die ketogene Ernährung ist hier die logische Konsequenz).

Die Argumentationskette läuft in diesem Fall über die Minimierung des Speicherhormons Insulin, welches – wie wir sicher alle wissen – für die Einlagerung der Nährstoffe, Muskulatur wie Fettzellen, verantwortlich ist. Ohne Insulin geht kaum was. Kohlenhydrate wirken, je stärker verarbeitet sie sind, in höchstem Maße insulinogen, d.h. sie bewirken eine starke Insulinreaktion im Körper.

Eine Schlüsselrolle nimmt in diesem Fall der Hypothalamus in unserem Gehirn ein (sowas wie der CEO unseres Unternehmens „Körper“). Ein Sub-Areal, welches von entscheidender Bedeutung ist, findet sich im sogenannten ventromedialen Hypothalamus (VMH), der im Wesentlichen die Energiebilanz und den Energieverbrauch managed. Wir verfügen über unterschiedliche incoming und outgoing systems, die unsere Energiebalance kontrollieren – als redundante Systeme, die einspringen können um das weitere Überleben zu sichern, sollte eines der anderen Systeme ausfallen.

Dieser ventromediale Hypothalamus erhält nicht nur Informationen aus dem Verdauungstrakt, sondern er verfügt auch über wichtige Informationen hinsichtlich des aktuellen Standes der Energievorräte (Fettdepot) – dies alles geschieht durch die Hormone Leptin (Sättigungshormon), Insulin (Speicherhormon) – die Rolle des Ghrelins (Hungerhormon) lassen wir hier mal aussen vor.

Ausgehend von dieser, nennen wir es einmal „Zentrale,“ wird das autonome Nervensystem gesteuert, welches sich selbst wiederum in das sympathische Nevensystem (zuständig für „Action“ & Leistung) und das parasympathische Nervensystem (zuständig für Entspannung & Verdauung) gliedert. Innerhalb des parasympathischen Systems nimmt de Vagusnerv eine herausgehobene Stellung ein, da er phänomenalerweise das Gehirn mit sämtlichen Verdauungsorganen (Leber, Dünn- und Dickdarm, Bauchspeicheldrüse) sowie den Fettzellen verbindet.

Die Aufgabe des Vagusnervs? Energie speichern – es ist der „Energiespeicher-Nerv“ unseres ausgeklügelten Körpers. Dieser Nerv gliedert sich in zwei weitere Bestandteile, wovon einer vom Gehirn zu den Organen führt, während ein weiterer Pfad von den Organen zum Gehirn zurückführt:

„The VMH interpretes all these afferent [Organe zu Gehirn] signals, which leads to one of two physiologic states: anorexigenesis (I don’t need any more food, I can burn energy as needed, and I feel good) or orexigenesis (I don’t have enough food, I don’t want to burn any energy, and I will feel lousy until I get some more.).” – Fat Chance, S. 38.

Kurz gesagt stimuliert die Anorexigenesis das sympathische Nervensystem (und damit den Energieverbrauch, wirkt appetithemmend), während die Orexigenesis das parasympathische Nervensystem (und damit die Konservierung von Energie, wirkt appetitsteigernd) stimuliert.

Nachdem wir den Part haben, frage ich euch: Habt ihr euch schon einmal gefragt, warum Menschen, die allem Anschein nach über große Energiereserven (Fett) verfügen, immernoch hungrig sind, obwohl sie eigentlich – im Falle einer Nahrungsmittelknappheit – am längsten von allen überleben würden? Müsste der Körper nicht checken, dass er irgendwann soviel Energie angesammelt hat, dass die Übelebensrate seines Wirtes diametral zur akkumulierten Enerige absinkt?

Ja, müsste er – wenn alles funktionieren würde, wie es sollte.

Die Regulation der Energiebalance ist eine Sache der (Zusammen-)Arbeit von Gehirn und der beteiligten Hormone. Der Hypothalamus erhält sein Signal durch die Fettzellen (Leptin), welches auf zwei Arten interpretiert werden kann: a.) Anorexigenesis: Ich habe keinen Hunger und habe Bock mich zu bewegen (sympathisches Nervensystem (SNS): ON, Vagusnerv: OFF) oder b.) Orexigenesis: Ich hab Hunger und kein Bock mich zu bewegen (parasympathisches Nervensystem: ON; Vagusnerv: ON). Der Übeltäter – der „Leptinator“ – Insulin tritt als Blockade für das Leptin-Signal in Erscheinung. Die Folge: Appetitsteigerung, erhöhte Kalorienaufnahme, Gewichtszunahme. Quelle: Fat Chance, S. 37.

Enter brain starvation und Leptin

Als Chef des Unternehmens hält der VMH permanent Ausschau nach einem Leptin-Signal, welches für ihn ein Indikator für die Qualität und Menge eine bestimmten Mahlzeit dient. Leptin ist sozusagen der Überbringer der Botschaft, der eurem Körper sagt: „Chef, wir haben genug Energie im Tank und wir müssen nicht mehr auffüllen.“ Ist dieser Moment erreicht, dann fühlen wir uns gut und energiegeladen, hören auf zu essen und halten (langfristig) unser Gewicht. Im Umkehrschluss heisst das: fehlt Leptin im Zirkulationskreislauf haben wir mächtig Kohldampf (Liebe Hardgainer und Menschen mit geringem Appeetittit – hier habt ihr eure Erklärung, weshalb ihr schnell satt seid und nicht darüber hinaus essen wollt; euer Leptin ist zu hoch oder der Schwellenwert zu niedrig).

Funktioniert das Leptin-Signal nicht richtig (oder ist der Schwellenwert einfach zu hoch eingestellt), dann denkt euer Gehirn, dass ihr am verhungern seid – brain starvation nennt man diesen Zustand – euer Gehirn denkt, es verhungert trotz Nahrungsmittelüberfluss. Der VMH signalisiert dem sympathischen Nervensystem, dass die Konservierung von Energie angebracht ist (Inaktivität; wenige Bewegung) bei gleichzeitigem Verlangen danach, die Speicher aufzufüllen (die Energieaufnahme zu steigern). Euer Vagusnerv wird aktiv, macht euch hungrig wie einen ausgehungerten Wolf und lässt euch ganze Berge von bekömmlichen Speisen verschlingen. Ihr werdet dicker (…und dicker, und dicker).

Dies sind die folgen einer Dysfunktion des Leptin-Signals, welches sich auf zwei Arten äußert: den tatsächlichen Leptinmangel (eher genetisch bedingt; es fehlt Leptin) und Leptinresistenz (eher physiologisch- und ernährungsbedingt durch zu hohes Gewicht; Leptin wird vom Gehirn nicht erkannt). Das Endergebnis ist in beiden Fällen das gleiche: euer Gehirn denkt, ihr seid am verhungern und steigert euren Appetit. Der Kreis schließt sich nun mit dem „Leptinator“ – dem Insulin.

Wir wissen, dass Kohlenhydrate positiv auf die Insulinausschüttung wirken. Wisst ihr was noch positiv darauf wirkt? Die Stimulation des Vagusnervs:

„The vagus nerve goes into overdrive to store more energy, and kick-starts the pancreas [Bauchspeicheldrüse] to make extra insulin – even more thant the glucose rise would predict. This excess insulin release drives nonstop energy storage and nonstop weight gain.” – Fat Chance, S. 43.

Sowie:

“The more insulin there is, the more energy goes into fat. Normally your fat makes more leptin, which would feedback on your hypothalamus and decrease your insulin by reducing appetite and limiting your energy intake. In this way, the ´servo-mechanism´ between leptin, the brain, your pancreas, your insulin, and your fat cells maintains normal energy balance. […] When leptin doesn’t work, the biochemistry comes first and the behaviors of gluttony and sloth are secondary.” – Fat Chance, S. 44.

Diese basalen Mechanismen haben ihre Daseinsbereichtigung in der menschlichen Evolution, beispielsweise während der Pubertät wo die zusätzliche Energie für das Körperwachstum benötigt wird. Leptin wird blockiert, der Appetit steigt, junge Teenager essen, als gäbe es kein Morgen mehr.

Problematisch wird es, wenn dieser Mechanismus aus den Angeln gehoben wird und nicht meh richtig funktioniert. Es ist der Teufelskreislauf, den man durchbrechen muss. Wer bereits ein großes Gewicht mit sich herumschleppt, der hat bei einer kohlenhydratlastigen Ernährung mehrere psychische wie biologische Mechanismen, die seinem Ziel, der erfolgreichen Gewichtsabnahme und Herstellung des Energiegleichgewichtes, zuwider laufen.

Daher frage ich euch an dieser Stelle: Muss man es sich schwerer machen, als es eigentlich ist? Wäre eine ketogene Ernährung – und damit die Kohlenhydratabstinenz – nicht der eigentliche Weg zum Ziel? Wenn ich einen Kokainsüchtigen behandle, setzte ich ihn dann nicht auf einen Entzug anstatt ihm den nächsten Schuss zu setzen? Worin liegt die Logik, wenn man krankhaft fettsüchtigen Menschen noch eine kohlenhydratlastigere Ernährung empfiehlt, wie es z.B. in den USA der Fall ist?

Habt ihr eure Mathe-Hausaufgaben schon gemacht und 1 und 1 zusammengezählt? Also, ich schon. Den Reim darauf könnt ihr euch ja selbst machen.

2. Den Zustand der Ketose verstehen lernen: Ein Überblick des Stoffwechsels

2.1 Definition des Stoffwechsels

Der Stoffwechsel lässt sich am leichtesten definieren, wenn man ihn sich als den speziellen Prozess begreift, bei dem ein Lebewesen Energie erlangt bzw. etwas in nutzbare Energie transformiert. Und der Bezugsweg, auch als Signalpfad bekannt, kann mannigfaltiger Natur sein, d.h. es gibt einige unterschiedliche Wege für unseren Körper Energie zu generieren. Der vermutlich bekannteste und wichtigste Signalpfad von allen – und glaubt mir wenn ich sage, dass er eine signifikante Rolle beim Ketose-Verständnis einnimmt – ist der Krebs Cycle bzw. Citratzyklus.

2.2 Der Citratzyklus

Der Krebs Cycle bzw. Citratzyklus (80) ist der primäre Mechanismus durch den der Mensch dazu in der Lage ist Energie-Moleküle aus der Nahrung zu extrahieren. (Macht euch keine Sorge, wenn ihr nicht alles begreift – es geht darum, alles mal gesehen zu haben)

Und so sieht er aus:

Das was uns nun am meisten interessiert, ist die Initiierung des Kreislaufs:

Wie ihr aus dem obigen Schaubild entnehmen könnt, benötigt unser Körper für die Initiierung des Energiekreislaufes lediglich die Moleküle acetyl-CoA (von Acetyl-Coenzym A; ein Essigsäurerest) und die Oxalsäure (engl. Oxalacetate). Die Oxalsäure wird auf natürlichem Wege, quasi aus sich selbst heraus, regeneriert. Das acetyl-CoA dagegen muss kontinuierlich von außen zugeführt werden, was zum Beispiel durch die Nahrungsaufnahme passiert. Beide Moleküle haben gemein, dass sie aus dem Brenztraubensäure (auch bekannt als Pyruvat)  gewonnen werden können. Die Brenztaubensäure kann (und wird) wiederum durch die Glykolyse, dem Abbau von Kohlenhydraten, gewonnen.

2.3 Die Glykolyse

Die Glykolyse als Signalpfad (sog. EMP-Weg; benannt nach ihren Entdeckern) beginnt damit, dass ein einzelnes Glukosemolekül phosphoryliert (durch Anhängen einer Phosphatgruppe) und zu zwei Brenztraubensäuren-Molekülen reduziert wird. Dies erfolgt in einem zehnteiligen Schritt, denn ihr unten nachvollziehen könnt (Auch hier: die Details sind nicht so wichtig, aber es schadet nicht, wenn man es einmal gesehen und zur Kenntnis genommen hat).

Bei der Brenztraubensäure handelt es sich um ein Molekül, welches ursprünglich aus dem acetyl-CoA entsteht (siehe Abschnitt vorher). Das ist das Schicksal aller Kohlenhydrate; sie werden alle in eine Form konvertiert, der diesen Signalpfad für die eventuelle Produktion von acetly-CoA versorgen kann.

Die interessante Frage lautet nun: Was passiert, wenn eine gewisse zeitlang keine neuen Kohlenhydrate nachfolgen? Nun, es stellt sich heraus, das es da irgendwo einen Vorrat an Kohlenhydraten gibt: die Glykogenspeicher der Leber – und nur diese (anders als bei den Leberspeichern kann das Glykogen in der Muskulatur nicht mehr in den Kreislauf abgegeben werden; es steht nur noch zur lokalen Energiedeckung, z.B. mechanischer Arbeit, zur Verfügung). Wenn keine Kohlenhydrate nachfolgen, dann werden die Glykogenspeicher der Leber angezapft (etwa wenn wir schlafen und nicht rund um die Uhr essen können). Wenn ihr nun solange keine neuen Kohlenhydrate zuführt, dass selbst die Glykogenspeicher der Leber nicht mehr zur Energiedeckung ausreichen, dann beginnt euer Körper damit Energie aus den sogenannten Fettsäuren zu synthetisieren.

2.4 Die Lipolyse und Fettsäuren Beta-Oxidation

Wenn  sämtliche Kohlenhydrate inklusive eiserner Reserven (Leberglykogen) aufgebraucht sind (man also „glucose and glycogen starved“ ist), bleibt dem Körper nichts anderes mehr übrig, als seinen Energiehunger mittels der sogenannten Beta-Oxidation aus Fettsäuren zu decken. Am Anfang der Kette steht die Aktivierung des Enzyms Lipase, welches euer Körperfett wortwörtlich in handliche Stücke zerhackt: das Ergebnis? Der sogenannte „glycerol backbone“ bzw. das Glycerol/Glycerin-Grundgerüst und drei Fettsäureketten.

Tadaa: die Fettsäuren wurden aus ihrer Zelle befreit.

Diese Fettsäureketten unterliegen im Folgenden einer ganzen Serie von Beta-Oxidationen, woraus schließlich acetyl-CoA generiert wird (und freigewordenes acetyl-CoA wird verbraucht, wenn es an ein Acetat-Ion andockt). Dieser Vorgang findet nach jeder Enzymaktivierung der Lipase (dem „Zerhacken“) statt.

Jetzt kann unser acetyl-CoA-Molekül wie gewohnt Eingang in den Citratzyklus finden, wo es zur Energiedeckung verwendet wird.

Wenn man diesen Prozess nun für längere Zeit ungehindert seinen Dienst tun lässt, steigt schließlich das acetyl-CoA-Verhältnis. Warum? Ganz einfach: unser Körper stellt nun +7/8/9 acetyl-CoA-Moleküle für jede einzelne Fettsäure her. Ist dies aber erst einmal geschehen, dann unterliegt der Citratzyklus einem Shut-Down, so dass acetyl-CoA-Moleküle nicht länger eintreten können.

2.5 Citrat-Synthase Hemmung und Beta-ketothiolase Aktivierung

Bei Citrat-Synthase handelt es sich um ein Enzym, welches unserem acetyl-CoA-Molekül erst den Eintritt in den Citratzylus ermöglicht. Wenn nun das acetyl-CoA-Aufkommen steigt, wird das Citrat-Synthase Enzym gehemmt und man spricht von der sogenannten citrate-synthase-inhibition. Der Grund dafür liegt schlicht und ergreifend daran, dass es ein allosterisches Zentrum bei Citrat-Synthase gibt, welches bei einer erhöhten acetyl-CoA-Konzentration reagiert. Anders ausgedrückt heisst das, dass das acetyl-CoA in der Lage ist an dieses Zentrum anzudocken, die Form des Protein zu verändern und es damit ineffektiv zu machen – es erfolgt quasi eine Neutralisation; es wird „unschädlich“ gemacht.

Im selben Augenblick in dem das Citrat Synthase gehemmt wird, gibt es ein anderes Enzym in den Mitochondrien der Leber, welches aktiviert wird: die Beta-Ketothiolase. Viel Brimborium, ich weiß. Aber bleibt bei mir und dann haben wir es gleich geschafft. Die Beta-Ketothiolase wird aus dem Grund aktiviert, weil freies CoA wiederum ein allosterischer Inhibitor davon ist. Sinkt die CoA-Konzentration, sinkt auch das Hemmnis und das Enzym kann wieder seiner üblichen Tätigkeit nachgehen.

Noch einmal zusammengefasst: Wir befinden uns an einem Punkt, an dem die Citrat-Synthase gehemmt und die Beta-Ketothiolase aktiviert wird. Das führt dazu, dass nun alle acetyl-CoA-Moleküle zur Leber umgeleitet werden, wo sie an dieses Enzym, Beta-Ketothiolase, andocken. Das ist der Beginn eines dreistufigen Verfahrens zur Ketogenese – der Herstellung von Ketonkörpern!

2.6 Ketogenese & Ketose

Fast am Ziel. Unsere acetyl-CoA-Moleküle docken an das Beta-Ketothiolase-Enzym an und betreten nun den Pfad der Ketogenese:

Das Endprodukt in diesem Prozess nennt sich Ketonkörper. Konkret: Acetoacetat (AcAc). Acetoacetat ist dazu in der Lage eine spontane Decarboxylierung (Abspaltung eines Kohlentoffdioxid-Moleküls) zu unterlaufen. Der Verlust von CO2 sorgt für die Erschaffung eines Aceton-Moleküls, welches z.B. über die Atemwege, Schweiß und Urin den Körper verlassen kann. Oder es wird zu einem 3-Hydroxybutansäure (β-hydroxybutyrate, kurz βOHB), eine anderen Ketonkörperart, reduziert.

Wenn nun die besagte Konzentration von Ketonköpern ansteigt, dann sagt man auch, dass sich derjenige in einem Zustand der Ketose befindet. Die bloße Herstellung von Ketonkörpern, also die Ketogenese, stellt lediglich eine notwendige, jedoch keine hinreichende Bedingung für den ketotischen Zustand dar. Experten der ketogenen Ernährung, wie sie z.B. Jeff Volek und Stephen Phinney sind, sehen einen Wert von 0,5 Millimolar als Schwellenwert zur Ketose an:

Doch warum ist die Ketose überhaupt so wichtig? Zum einen deswegen, weil unser von Kohlenhydraten geschwängertes und energiehungriges Gehirn (als Ego-Organ) keine Fettsäuren als Energiequelle akzeptiert (Fettsäuren können – mit Ausnahme von spezifischen kurz- und mittelkettigen Fettsäuren – die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren). Ketonkörper dagegen können sehr wohl für diesen Zweck metabolisiert werden.

Aceton wird u.a. über den Atem und den Urin vom Körper abgegeben. Eine Eigenart die viele Menschen an sich feststellen, sobald sie eine Keto-Adaption unterlaufen, stellt der fruchtig-säuerliche Atem dar; eine Begleiterscheinung der Ketose.

Und es ist auch das Aceton (sowie zu großen Teilen das Acetoacetat) welches mit dem getrockneten Nitropussid auf den Ketostix reagiert, um die Ketose zu validieren. Das Problem liegt nicht in der Unzuverlässigkeit der Ketostix, sondern darin, dass diese nur zwei Arten von Ketonkörpern messen, nämlich Aceton und Acetoacetat. Befindet man sich tief in der Ketose, so dominieren die Beta-Hydroxybutyrate. Diese sind nur über das Blut messbar. Ketostix helfen hier nicht weiter.

2.7 Keto-Azidose & Ketose

Ein Punkt den ich an dieser Stelle wirklich kurz halten möchte und auf den ich nicht weiter eingehen werde, betrifft das Phänomen der sogenannten Keto-Azidose. Zum einen habe ich bereits an dieser und dieser Stelle eine ausführliche Darstellung abgeliefert und zum anderen handelt es sich hierbei um eine Stoffwechselentgleisung, die im Falle eines Diabetes mellitus (Typ 1, aber auch Typ 2 möglich) auftreten kann.

Die Keto-Azidose stellt somit kein typisches Szenario dar, mit dem man sich bei der ketogenen Ernährung gegenübersehen sollte (auch wenn traurigerweise die Zahl der Diabetes Fälle von Jahr zu Jahr und in erschreckendem Tempo ansteigen; oh glorreiche Nahrungsindustrie, die du uns mit nie enden wollenden Zuckerbergen versorgst!).

„People with type 1 diabetes do not have enough insulin, a hormone the body uses to break down sugar (glucose) in the blood for energy. When glucose is not available, fat is broken down instead. […]

Diabetic ketoacidosis is often the first sign of type 1 diabetes in people who do not yet have other symptoms. It can also occur in someone who has already been diagnosed with type 1 diabetes. Infection, injury, a serious illness, missing doses of insulin, or surgery can lead to diabetic ketoacidosis in people with type 1 diabetes.

People with type 2 diabetes can also develop ketoacidosis, but it is rare. It is usually triggered by a severe illness. Hispanic and African-American people are more likely to have ketoacidosis as a complication of type 2 diabetes.” (81)

Sollte es einen Diabetes-Fall in eurer Familie geben, dann checkt vorher bei eurem Onkel Doc ab, ob ihr nicht auf davon betroffen seid. Neben der klassischen Art und Weise der Ernährung spielen hierbei nämlich auch genetische Faktoren eine nicht zu unterschätzende Rolle. Die ärztliche Konsultation vor einer solchen Ernährungumstellung ist dann nicht länger optional, sondern ein dringendes Muss!

Komplikationen die sich aus einer Keto-Azidose ergeben sind u.a.

• Erbrechen
• Polyurie
• Durst- und Schwächeanfälle
• Trübung des Bewußtseins bis hin zum keto-azidosen Koma
• Tod

Nochmal: Unbehandelt endet eine Keto-Azidose (vorkommend bei Diabetes Patienten!) nicht selten mit dem Tod des Betroffenen. Wenn ihr kerngesund seid, dann ist dieses Szenario so gut wie ausgeschlossen und die Ketose bzw. ketogene Ernährung ohne weiteres zweckdienlich.

3. Die Basics der Keto-Ernährung

3.1 Den Zustand der Ketose erreichen: Ein Makro-Verhältnis für die Keto-Ernährung

Der Eintritt in die Ketose erfolgt, wenn unser Körper von seiner Kohlenhydratzufuhr abgeschnitten wird und sämtliche Glukose/Zucker-Reserven aufgebraucht sind. Tritt diese Situation ein, dann adaptiert unser Stoffwechsel, indem er sich auf die Energiergewinnung aus Fetten fokkusiert. Fett wird in Fettsäuren und Glycerol zerlegt; die Fettsäuren anschließend zu acetyl-CoA-Molekülen umgewandelt, die wiederum zu Ketonkörpern in der Leber transformiert werden, usw. usf.

Oder simpler formuliert: Im Ketose-Stoffwechsel sind Fette der primäre Energiebrennstoff des Körpers. Stehen keine Kohlenhydrate mit der herkömmlichen Ernährung zur Verfügung? Kein Problem – nach einer kurzen Periode der Keto-Adaption, die je nach Individuum zwei bis mehreren Wochen dauern kann, sind wir sinnbildlich dazu in der Lage von Benzin auf Diesel umzusatteln.

Durch die gezielte Manipulation und Nachjustierung der eigenen Ernährung lässt sich die Initiiation der Ketose ohne weiteres herbeiführen. Dies geschieht durch die Limitierung der Kohlenhydrat- & Zuckermenge auf <50 Gramm pro Tag (was auch gerne als very low carb (<50g ; VLC)  oder ultra low carb (<30g ; ULC) bezeichnet wird).

Die alleinige Kohlenhydratrestriktion reicht allerdings nicht aus, um die Ketose herbeizuführen. Der Fettgehalt  innerhalb der Ernährung muss gleichfalls angepasst werden – nämlich nach oben. Die Richtwerte liegen bei 60-80 % Fettkalorien pro Tag. Erinnern wir uns an den protein sparing effect der Ketose (8)(37)(82): Wie Lyle McDonald (2000) in seinem Werk „The Ketogenic Diet“ richtig bemerkt hat sind die Hormone Insulin und Glucagon an der Initiierung der Ketose im wesentlichen Ausmaß beteiligt (83). Kohlenhydrate runter, Fette hoch und Protein bei moderater Zufuhr – das sind die drei Schlüsselaspekte der ketogenen Ernährung.

Welche Lebensmittel schütten Insulin in welcher Menge aus? Darstellung der Insulin Score in %. Es handelt sich um Mittelwerte für 1000 kJ Portionen (entspricht ~239 kcal Portionen) mit Weißbrot als Referenzgröße (100 %). Quelle: Holt (1997) (84))

Ein – zugegeben einleuchtender – Fehler, der von vielen Euphorikern zu Beginn der ketogenen Ernährung gemacht wird, liegt ganz einfach darin begründet, dass zuviel Energie aus Proteinkalorien zugeführt wird (und nicht selten gibt es Genies die glauben, dass sie die Kohlenhydrate einfach durch Protein ersetzen können und – schwuppdiewupp – alles läuft; das tut es nicht!). Protein sorgt in gewissem Umfang für einen stimulatorischen Effekt in Sachen Insulin. Heute wissen wir z.B. dass die essenzielle Aminosäure L-Leucin insulinogen wirkt, d.h. dass ein hoher Anteil dieser AS (der zwangsweise in einer High-Protein-Diät vorhanden ist) eine positive Wirkung auf die Insulinausschüttung entfaltet. Wie ihr nachher sehen werdet, ist Leucin aber nicht unbedingt die Problem-Aminosäure – im Falle eines zu hohen Eiweißkonsums (mit anteiligen glykolytischen Aminosäuren) wird der Körper davon abgehalten in die Ketose einzutreten, d.h. kein Genuss der vorteilhaften Effekte einer ketogenen Ernährung.

Wenn ihr mit der ketogenen Ernährung liebäugelt, dann tut euch also selbst einen Gefallen und schraubt die Fettmenge hoch, die Kohlenhydratmenge runter und übertreibt es nicht mit dem Protein. Ihr habt schon den proteinsparenden Effekt des Fettes,  die nach nunmehr einer Woche zu erreichen ist (in Form einer positiven Stickstoffbilanz) (8). Seid also vorsichtig bei der Mengenkalkulation.

Zusammenfassend könnt ihr euch nach dieser Empfehlung richten: Ein ideales anfängliches Makronährstoffverhältnis für die Ketose liegt bei 65 % Fett; 30 % Protein und 5 % ballaststoffreiches Gemüse („Kohlenhydrate“). Damit liest sich die neue Ernährungspyramide wie folgt:

Die Ratio der Pyramide basiert auf den Werten einer ideell-gedachten Person, welche ein Magermassegewicht von ~70 kg und einen Tagesenergiebedarf von 2.000 kcal aufweißt. Ein solcher Mensch benötigt ungefähr 150 Gramm an Protein, um seine Muskelmasse möglichst gut zu schützen und zu konservieren (was zu einem Proteinbedarf von 30 % führt). Es handelt sich nicht um in Stein gemeisselte Werte; intra-individuelle Unterschiede werden immer eine Rolle spielen und daher erfordert das Ganze ein wenig Tweaking und Fein-Tuning von eurer Seite aus. Bei den hier getätigten Angaben in Prozent handelt es sich um gute Richtwerte zur die Reduktion des Körperfettanteils (Abnahme) – dies ersetzt aber keinesfalls eine eigene Bedarfskalkulation. (Die exakte Berechnung wird in der letzten Untersektion anschaulich dargestellt, also keine Panik).

Hat man erst einmal sein Zielgewicht (bzw. den Ziel-KFA) erreicht, dann wird in aller Regel an der Fett-Stellschraube gedreht, d.h. die (gestiegene) Kalorienmenge wird durch den Mehrkonsum an Fett erreicht. Damit sinkt der prozentuale Anteil von Protein automatisch im Gesamt-Energie-Mix weiter ab.

Die Protein/Fett-Balance ist in höchstem Maße relevant. Esst ihr in einer hypokalorischen Ernährung zu wenig Protein wird der schützende protein sparing effect vermutlich nicht ausreichen, um einen umfassenden Schutz für die Magermasse zu garantieren. Esst ihr zuviel Protein, dann haltet ihr den Körper davon ab in die Ketose zu wechseln, was ebenfalls folgenreich ist: der geringe Glukosebedarf (der noch existiert) wird dadurch gedeckt, dass kostbares Muskelprotein mittels Gluconeogenese in Glukose umgewandelt wird.

3.1.1 Exkurs: Ketose und BCAAs

Einige Studien zeigen dass der BCAA-Komplex, also Leucin, Isoleucin und Valin in der Lage sind, die Ketosefähigkeit trotz erhöhtem Proteinkonsum aufrechtzuerhalten und die Fett-Protein-Ratio zum Vorteil zu beeinflussen! D.h. konkret, dass die BCAA-Supplementation nach heutigem Wissenstand keinerlei negative Auswirkung entfaltet, wenn es darum geht den ketotischen Zustand aufrecht zu erhalten (134) Dies könnte u.a. damit zusammenhängen, das Leucin und Isoleucin ketotische Aminosäuren sind; einzig und allein das Valin, ein glykolytische Aminosäure, fällt aus dem Rahmen.

„By adding the branched chain amino acids, we have a change to the fat-to-protein ratio without causing any alteration in ketosis. BCAA may increase the effectiveness of ketogenic diet acting with a possible synergistic way.” (135)

Die Forschung der BCAA-Supplementation in der ketogenen Ernährung steckt – wortwörtlich – noch in den Kinderschuhen. Vorteile die sich daraus ergeben könnten und über die rege spekuliert wird, sind u.a.

• Eine verbesserte Energiebilanz (und besserer Muskelschutz durch mehr Protein ohne die Ketose zu gefährden)
• Eine erhöhte Effektivität von GDH (glutamate dehydrogenase) (136)(137)(138)(139)
• Eine erhöhte Flussrate im Citratzyklus und damit eine stärkere Formation von GABA (136)(140)(141)
• Eine Verbesserung der kognitiven Funktionen durch Verringerung der aromatischen Aminosäurespiegel (142)(143)(144)

EXKURSENDE

Unter normalen Umständen dürfte die Ketose nicht gestört werden, wenn ihr auf fetthaltige Nahrungsmittel, die einen natürlichen Anteil an Protein aufweisen, zurückgreift. Ja, dieser Appell geht an meine Supplement-Jünger, die sich überwiegend von bequemen Proteinpülverchen ernähren. Die Zufuhr von reinem Protein in größeren Mengen (und nichts anderes ist konzentriertes Whey), kann die Ketose negativ beeinflussen. Seid gewarnt und übertreibt es nicht.

Ihr seht also, dass es hier zu einem Trade-Off zwischen zu wenig und zu viel Protein kommen kann. Sofern ihr euch Sorgen um eure Aesthetics (euer Aussehen) macht, wollt ihr vermutlich lieber etwas mehr Protein zuführen, als zu wenig – was absolut verständlich ist. Aber auch hier müsst ihr selbst entscheiden, welches Setup euch am besten in den Kram passt. Um das Experimentieren kommt man so freilich nicht herum.

Die ketogene Ernährung ist predestiniert für die Reduktion von Körperfett, jedoch wäre es ein Fehler anzunehmen, dass sie die thermodynamischen Gesetze ausser Kraft setzt. Was ich damit sagen möchte ist ein weitestgehend akzeptiertes Faktum: ihr braucht für die Abnahme von Körperfett ein Kaloriendefizit.  Die Ketose eignet sich gerade deswegen hervorragend für die KFA-Reduktion, weil sie zum einen den Appetit hemmt  und gleichzeitig die Sättigung erhöht. Dies reicht oftmals aus, um ein natürliches Kaloriendefizit zu erzielen. Unser Körper entledigt sich quasi von alleine von den überschüssigen Reserven. Dies mag evolutorisch gesehen kontra-intuitiv sein, aber auf der anderen Seite muss man bedenken, dass ihr ohne rigorose Maßnahmen und Anstregungen auch keine Killer-KFA-Werte erreicht, wenn ihr nicht diszipliniert an euch arbeiteit.

Merke:  Harte, disziplinierte Arbeit kennt nur ein Substitut: harte, disziplinierte Arbeit. (5 € ins Phrasenschwein!)

Daher stellt der Weg über die Ketose vor allem für ernsthaft übergewichtige Personen einen idealen Weg dar, um die Pfunde schmelzen zu lassen – und das sogar ohne perfides Nutrient-Tracking und haargenaues protokollieren. Je tiefer aber der KFA sinkt, umso wichtiger wird es vermutlich einmal genauer auf die Kalorienzufuhr zu schauen (und weiter an den richtigen Stellen abzunehmen).

Für Faule gibt es einige nette Tools, wie z.B. den Ketogenic Macro-Nutrient-Calculator. Für die Kraftemeier unter uns bietet “The WeighTrainer” ein nettes Berechnungstool (allerdings nicht explizit auf die ketogene Ernährung geeicht; das macht also tweaking erforderlich). Und vor wenigen Tagen bin ich noch auf dieses nette Tool, den Keto-Calculator, gestoßen.

Die Werte der Kalkulatoren können euch bei einem problemlosen Einstieg dabei behilflich sein.  In der besten aller Welten würdet ihr natürlich jeden Makrowert auf persönlicher Basis ermitteln und zwar in dem ihr euren Alltag, eure Vorlieben und euer Trainingpensum berücksichtigt und mit hineinkalkuliert. Einen guten Artikel für die Berechnung der Makronährstoffe findet ihr an dieser Stelle (Oder ihr behelft euch mit der letzten Untersektion des dritten Kapitels hier im Guide).

3.2 Gesättigte Vs. Ungesättigte Fettsäuren

Theorie No.1: Der Fall PUFA (poly-unsaturated fatty acids aka mehrfach-ungesättigte Fettsäuren)

Es gibt eine ganze Reihe an Beweisen die vermuten lassen, dass eine ketogene Ernährung, die mit aus einem höheren Verhältnis von mehrfach-ungesättigten Fettsäuren zu gesättigten Fettsäuren besteht, einen tieferen Zustand der Ketose hevorruft (gemessen in Ketonkörpern pro Millimolar), als eine identische ketogene Ernährung, die reich an gesättigten Fettsäuren ist. Die Erklärung zu dieser Annahme liegt darin begründet, dass eine PUFA-lastige Kost die Beta-Hydroxybutyrate-Konzentation (Ketonkörper) ansteigen lässt. Dies führt auch dazu, dass die Insulinsensivität ansteigt.

Es lässt sich nun vermuten, dass mit ansteigendem Beta-Hydroxybutyrate-Spiegel (bei vielen PUFAs in der Ernährung) die Lipolyse und Beta-Oxidation ebenfalls ansteigen. Dies würde bedeuten, dass man mit einer PUFA-reichen Kost, in Form von Nüssen, Samen, Öle und fettigem Fisch – zumindest in der Theorie – schneller an Körperfett abnimmt.

Die obige Annahme beruht auf einem Experiment, welches bei einem Makronährstoff-Verhältnis von 70/15/15 (Fett/Protein/Kohlenhydrate) durchgeführt wurde, was wiederum bedeutet, dass dies nicht zwangsweise auf ein 60/35/5-Verhältnis übertragbar sein muss (eine Komposition, die z.B. von LyLe McDonald favorisiert und weiter unten empfohlen wird).

Das Verhältnis der Fettsäuren lag in dieser Studie bei 60 % PUFAs, 20 % MUFAs und 20 %  SFAs (85). Es ist nun nicht zwangsweise erforderlich die genaue Ratio zu replizieren, da es eher um den prozentualen Anteil der PUFAs (als Hauptbestandteil) geht, der möglichst aufrechtzuerhalten ist.

Den PUFA-Gehalt einzelner Lebensmittel könnt ihr in der noch weiter unten folgenden Sektion zur Nahrungsmittelauswahl einsehen. Lebensmittel, die hoch an PUFAs sind, wurden entsprechend gekennzeichnet.

Theorie 2: Der Fall SFAs (saturated fatty acids aka gesättigte Fettsäuren)

Bezugnehmend auf den Post von El_Dangeroso (siehe hier) gestaltet sich der Sachverhalt wie folgt:

Struktur: Diese Fett-Gruppe wird als gesättigt bezeichnet, weil jedes Karbon-Molekül innerhalb der Kette der Fettsäure ein angehängtes Wasserstoff-Molekül aufweist. Dies sorgt für eine relativ „stabile“ chemische Struktur, weil es die Reaktionsfähigkeit mit anderen Chemikalien erheblich senkt.

Die fehlende Reaktionsfähigkeit ist an und für sich positiv zu bewerten, da unser Körper einen schier endlosen ressourcenkostenden Kampf gegen den Oxidationsprozess führt (Sauerstoffmoleküle, die mit anderen Substanzen reagieren; freie Radikale aka ROS). Das ist auch der Grund weshalb Antioxidantien eine so gute Reputation geniessen (was eigentlich nur die halbe Wahrheit ist, da eine gewisse Oxidation einen Beitrag zur Stoffwechselgesundheit leistet, z.B. indem es die adaptive Reaktion infolge von Training verbessert (86)(87). Ein klassischer Fall von „mehr bringt nicht unbedingt mehr,“ denn mittleweile gibt es auch einige Studien, die ein Zuviel an Antioxidantien als kritisch bewerten) (88)(89). Dennoch kann man vorsichtig ausdrücken: Unser Ziel liegt darin die Oxidation so kurz und knapp wie möglich zu halten.

Cholesterin: „Aber Moment. Erhöhen gesättigte Fette nicht das schlechte LDL-Cholesterin?“ Nun, absolute Erkenntnis fehlt auch in diesem Fachbereich, allerdings habe ich bereits weiter oben einige Takte zum LDL-C verloren.

Ein großes Manko vieler Studien findet sich darin, dass die Untersuchten Zeiträume viel zu kurz sind (<12 Wochen) und sie generell schlecht designed wurden. Folglich findet man auch einen ganzen Wust an Studien zu diesem Thema, doch die Relevanz der Paper bleibt fraglich. Einige Untersuchungen zeigen marginal verringerte Werte infolge der Konsumreduktion gesättigter Fette auf, aber diese sind üblicherweise sehr schlecht kontrolliert (z.B. dadurch, dass man nicht prüft durch WAS diese gesättigten Fette ersetzt wurden und wie sich das auf die Cholesterin-Spiegel ausgewirkt hat). In längerfristig angelegten Studien verschwindet diese Beziehung nahezu in der Versenkung, sobald für andere wichtige Faktoren (z.B. Rauchen oder Übergewicht) kontrolliert wird.

Was man jedoch sagen kann, ist: gesättigte Fette erhöhen auf zuverlässige Art und Weise – irgendwie – den HDL-Spiegel. Und das ist auch eine Situation die jeder versucht zu erreichen, da hohe HDL-Werte ein positiver Gesundheitsmarker sind (jedenfalls sofern das HDL nicht ausser Kontrolle gerät und jenseits von Gut und Böse liegt – was im Übrigen ein Infektionsanzeichen ist) (90)(91)(93).

„However, many patients who experience a clinical event have normal, or even high, levels of HDL cholesterol.” (92)

Risiko für Herzerkrankungen: Doch selbst wenn gesättigte Fettsäuren den Cholesterinspiegel nicht advers beeinflussen, so steht immernoch das Argument im Raum, dass diese Art von Fett ein Problem für das menschliche Herz darstellt, oder? Oder?! Wir reden hier vom bösen, arterienverstopfenden gesättigten Fetten – ein oft gepredigtes Mantra, welches jedem die pure Furcht aufs Antlitz zaubert, wenn er sich gerade die Butter aufs Brot schmieren möchte (wobei das Brot das eigentliche Problem in diesem Szenario darstellt).

Wie würde der Joker sagen?

Yeah, the mainstream is always right. I see what you did there.

Wenn man sich einmal einige Beobachtungs-Studien zu Gemüte führt, dann stellt man fest, dass einige von ihnen zeigen dass die Probanden, die sich ausgesprochen stark an Butter und Speck verlustiert haben, eines vorzeitigen Herztodes sterben. Das Problem bei derartigen Studien ist jedoch dass man nicht so ohne weiteres auf kausale Effekte in einer retrospektiven Beobachtungsstudie schließen kann. Diese Methode ist nicht legitim und verletzt wichtige statistische Implikationen eines Studiendesigns (Stichwort: selection bias, Aufbau eines Experimentes und dessen Evaluation).

3.2.1 Exkurs: Studienaufbau, kausale Effekte und Empirie

Ein kleines Beispiel: Nehmen wir einfach mal an, dass wir uns vor 20 Jahren zu der Übereinkunft gekommen sind, dass Personen, die mehr Klamotten in der Farbe Gelb tragen, weniger Herzprobleme aufweisen als diejenigen, die derartige Kleidung nicht tragen. Die gesundheitsbewußten Personen unter uns werden nun der Empfehlung ihres Mediziners folge leisten und fortan verstärkt gelbe T-Shirts tragen – zusammen mit tausend anderen Dingen die gesundheitsbewußte Menschen – bewusst und unbewusst – eben zu tun pflegen (z.B. Sport treiben, nicht rauchen, weniger Fastfood essen). Einleuchtend dürfte indes sein, dass man in einer Studie nicht für alle Faktoren kontrollieren kann (z.B. gibt es individuelle Charakteristika wie zum Beispiel die innere Motivation, die man mathematisch und statistisch einfach nicht ermitteln kann, weil es sich um abstrakte Dinge handelt).

Nun warte man einfach ein paar Dekaden ab und man wird erfreulicherweise feststellen, dass die Personen die verstärkt gelbe Klamotten tragen unter weniger Herzattacken zu leiden haben. Wir haben es hier quasi mit der klassischen Version einer „self-fullfilling prophecy“ zu tun.

Gesundheitsorientierte Menschen schnappen die Empfehlung auf und binden sie in ihren Alltag ein. Jetzt verbreite man die Nachricht, dass Fett (es muss nicht einmal das Gesättigte sein) generell schlecht für die Gesundheit ist. Voilá: all die Gesundheitsfanatiker werden (neben ihren anderen Aktivitäten wie Sport, kein Alkohol, keine Zigaretten, kein Rauchen) nun fettige Speisen meiden. Dass die Fettmenge aber gar nicht der treibende Faktor der Gesundheit sein könnte, wird im weiteren Verlauf gar nicht mehr hinterfragt. Die Personen, die sich sowieso keinen Deut um deratige Dinge scheren (und nichts verändern) essen weiterhin bei McDonalds, futtern abends auf der Couch tütenweise Chips und saufen ihre Zuckerbrause.

Wenn ihr also denkt, dass das oben gedachte Beispiel fernab der Realität und total blöd ist, dann denkt doch bitte einmal nach wie unglaublich bescheuert es erst ist, wenn man berücksichtigt, dass selbst die beobachtete Evidenz innerhalb der letzten Jahrzehnte nicht einmal mit der eigentlichen Theorie konsistent ist. Das Gros der durchgeführten Studien zu dem Sachverhalt stützt diese Theorie (Fett = schlecht für das Herz-Kreislaufsystem) nicht einmal und das OBWOHL man uns minutiös eintrichtert, wie ausgesprochen schlecht Sahne und Butter ist – Jahrzehnte lang! (Ein anderes Beispiel umfasst die amerikanische Empfehlung, den Großteil der Tageskalorien aus Kohlenhydraten zu beziehen; die Amis waren noch nie so fett, wie es heute der Fall ist – ein Schelm, wer böses denkt – siehe die Erläuterung zum Wechselspiel aus Hypotalamus, Leptin und Insulin).

Und so wirds gemacht: die beste Version einer solchen Beobachtungsstudie ist prospektiver Art, nämlich eine prospektive Kohorten-Studie. Dies ist allemal besser als die Leute zehn Jahre später zu befragen, was sie denn am Mittwoch im Jahre 1990 gegessen haben. Einfach & simpel: die Probanden werden befragt, was sie im Moment und auf regelmäßiger Basis essen. Die Forscher begleiten nun den Fortschritt der Teilnehmer für einen gegebenen Zeitraum X (in Jahren). Dies mag vielleicht nicht der perfekteste Ansatz sein, doch reduziert ein solches Studiendesign den sogenannten recall bias (die Verzerrung der Errinnerung) bzw. die generelle Verzerrung, der wir alle unterliegen, wenn es um die Situation geht wo wir uns daran erinnern sollen, was wir irgendwo irgendwann mal gegessen haben. Und lasst euch das gesagt sein: ein Großteil der Leute weiß nicht einmal mehr was sie letzte Woche gegessen haben, geschweige denn vor mehreren Jahren.

Bis zum heutigen Zeitpunkt gibt es 25 dieser prospektiven Studien, die die Beziehung zwischen gesättigten Fetten und dem Herzschlagrisiko untersucht haben – und nur 4 von ihnen konnten überhaupt eine Beziehung zwischen diesen Variablen herstellen (94). Wenn es also so etwas wie eine ernsthafte Gefahr durch den Konsum gesättigter Fettsäuren gäbe, dann würden wir eine bei weitem stringentere, konsistentere Beziehung feststellen können. Und das gilt insbesondere, wenn man das Verhalten gesundheitsbewusster Menschen berücksichtigt, die dazu neigen derartige Dinge – basierend auf öffentlichen Empfehlungen – zu vermeiden.

Eine kürzlich durchgeführte Meta-Analyse von Krauss et al. (2010) liefert ein nahezu vollständiges Review des Sachverhaltes.

„Background: A reduction in dietary saturated fat has generally been thought to improve cardiovascular health.

Objective: The objective of this meta-analysis was to summarize the evidence related to the association of dietary saturated fat with risk of coronary heart disease (CHD), stroke, and cardiovascular disease (CVD; CHD inclusive of stroke) in prospective epidemiologic studies.

Design: Twenty-one studies identified by searching MEDLINE and EMBASE databases and secondary referencing qualified for inclusion in this study. A random-effects model was used to derive composite relative risk estimates for CHD, stroke, and CVD.

Results: During 5–23 y of follow-up of 347,747 subjects, 11,006 developed CHD or stroke. Intake of saturated fat was not associated with an increased risk of CHD, stroke, or CVD. The pooled relative risk estimates that compared extreme quantiles of saturated fat intake were 1.07 (95% CI: 0.96, 1.19; P = 0.22) for CHD, 0.81 (95% CI: 0.62, 1.05; P = 0.11) for stroke, and 1.00 (95% CI: 0.89, 1.11; P = 0.95) for CVD. Consideration of age, sex, and study quality did not change the results.

Conclusions: A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD. More data are needed to elucidate whether CVD risks are likely to be influenced by the specific nutrients used to replace saturated fat.”  (95)

In Anbetracht der Studienlage sind gesättigte Fette also nicht der Oberbösewicht, für den sie immer gehalten werden. Aber stellen wir uns eine weitere Frage in diesem Zusammenhang: Gibt es vielleicht sogar positive Auswirkungen eines gesteigerten Konsums gesättigter Fette? Nun, ja den gibt es, wie einige Studien eindrücklich zeigen:

• Erhöhung des HDL-Cholesterins (96)(97)(98)(99)(100)(101)(102)(103)(104)
• Erhöhung des Testosteronspiegels (free testosterone) durch Fett beim Mann (105)(106)(107)(108)(109)(110)
• Verringerung des Lipoprotein(a), einem starken Marker für Herzerkrankungen & Schlaganfälle [111][112][113]
• Verringertes Risiko einer Fettleber (deswegen steigt der Cholesterinwert in einer Diät generell an: Freisetzung von viszeralem Organfett) (114)(115)(116)(117)(118)(119)(120)(121)(122)
• Erhöhter Leberschutz vor Alkohol und anderen Medikamenten (114)(115)(116)(117)(118)(119).

Man möge sich seine eigene Meinung zu den hier präsentierten Daten machen.

3.3 Die Zauberkraft der Ballaststoffe

Die Majorität der Ballaststoffe wird als Zucker klassifiziert – Zellulose. Der menschliche Körper verfügt nicht über die nötigen Enzyme um diese Nährstoffe zu verstoffwechseln, d.h. er kann die Hülle nicht knacken und kommt auch folglich nicht an die wertvollen Nährstoffe, die sich innen drin befinden, heran.

Das ist aber nur die halbe Wahrheit: Stattdessen dienen Ballaststoffe den Bakterien in eurem Darm als Nahrung, wo sie anschließend fermentieren und z.T. als kurzkettige Fettsäuren freigesetzt werden (125)(126)(127). Ferner halten Ballaststoffe euren Darm auf Trab, binden Cholesterin und sorgen dafür, dass der Nahrungsbrei zügig hinausbefördert wird (Cholesterinhomöostase ; anti-kanzerogene Wirkung) (128)(129)(130).

Rohkost, also intakte Ballaststoffe aktivieren die Glykolyse nicht (der Garvorgang beeinflusst den Ballaststoffgehalt in gewisser Weise (131)). Dies bedeutet auch, dass ballaststoffreiche Lebensmittel keine Insulinausschüttung hervorrufen – je höher das Ballaststoffverhältnis im Hinblick auf die Gesamtkohlenhydrat- und Eiweißzufuhr, desto geringer die Insulinreaktion (132). Der Gemüsekonsum ist in einer ketogenen Ernährung wärmstens empfohlen, allerdings gibt es einige Ausnahmen, die gemieden werden sollten (aufgrund ihrer Struktur und dem glykämischen Index).

Dazu gehören z.B. Kartoffeln, Karotten, Mais und Erbsen. Grünes Blattgemüse wie Spinat, Salat, Brokkoli und Co. sollten in jeder Mahlzeit als Beilage dabei sein.

Nach meiner persönlichen Erfahrung lässt sich eine ketogene Ernährung mit vergleichsweise wenig Gemüse ebenfalls relativ gut einhalten, wenn ihr ansonsten kein großes Sportaufkommen habt. Hunger sollte (bei der Betonung auf fettreiche Kost) eigentlich nicht die Regel sein, doch solltet ihr trotzdem Probleme damit haben satt zu werden, so könnt ihr an ballaststoffreichem Gemüse ohne weiteres Aufstocken. (Ich optiere für Spinat!)

Eine kleine Auflistung diverser Gemüsearten, die sich hervorragend für eine ketogene Ernährung eignen, findet ihr hier:

3.4 Wie man den Zustand der Ketose schnell erreicht: leicht & zuverlässig

Die Schlüsselvariable für den Eintritt in die Ketose ist der Füllstand eurer Glykogenreserven (Leberglykogen aber auch Muskelglykogen) und dass Ausbleiben hoher Insulinspitzen. Das Ziel der hier dargelegten Methode besteht also darin, die Speicher auf dem schnellstmöglichem Wege zu leeren.

Die narresichere Methode zur Ketose:

• Tag 1: Esst die letzte Mahlzeit gegen 18 Uhr abends
• Tag 2: HIIT am Morgen oder eine andere Art von hoch-intensivem Training (z.B. Eisen stemmen) – auf nüchternen Magen. Beginn einer strikten ketogenen Ernährung, bei der 0-2 % der Kalorien aus Kohlenhydraten stammen dürfen (Klar, null Prozent ist unrealistisch, aber es geht um den Einsatz, die Menge möglichst gering zu halten; setzt auf Fleisch, Käse und Co).
• Tag 3: MISS (Kardiotraining auf mittlerer, gleichbleibender Intensität; „medium intensity stady state“) oder LISS (Kardiotraining auf leichter, gleichbleibender Intensität) – selbstverständlich auf nüchternen Magen. Am dritten Tag wechselt ihr zu einer normalen ketogenen Ernährung mit max. ~5 % der Tageskalorien bestehend aus Kohlenhydraten (Gemüse). Die Kombination von hoch-intensivem Training, MISS/LISS und der ketogenen Ernährung (erst strikt, dann normal) reicht in der Regel aus, um euch relativ schnell in den Ketose-Mode zu befördern.

3.5 Woran man erkennt, dass man sich im Zustand der Ketose befindet

Das sicherste Indiz für den ketotischen Zustand (und damit einen Stoffwechsel, der über Ketonkörper läuft) ist der bereits weiter oben angesprochene Aceton-Geruch des Atems und des Urins.

Der Acetongeruch wird von vielen Menschen als fruchtig–säuerlich beschrieben. Wenn ihr dieses Phänomen also an euch selbst feststellt, dann befindet ihr euch wahrscheinlich in der Ketose. Einige Menschen berichten auch von einem metallischen Geschmack im Mund, wenn sie sich in der Ketose befinden.

Wer sich dagegen nicht auf seine Intuition und derartige Indizien verlassen möchte, der kann seinen Urin mit Hilfe von Ketostix auf den Ketonkörpergehalt messen (gibt es in jeder gut sortieren Apotheke). Diese Methode wird oftmals empfohlen, weil sie unkompliziert und vergleichsweise günstig ist, hat aber den Nachteil, dass sie lediglich Aceton- und Acetoacetat-Moleküle messen kann. β-Hydroxybuyrate dagegen (eine andere Art von Ketonkörper), lässt sich dagegen nur über die Blutmessung nachweisen. Das Gute? Es gibt inzwischen Blutzuckermessgeräte, die auch auf den βOHB-Gehalt im Blut messen.

Dies hier sind zwei prominente Messgeräte (allerdings habe ich bisher nur eine amerikanische Bezugsquelle, amazon.com, dafür gefunden – wenn ihr eine unkompliziertere Quelle in Deutschland finden solltet, dann gebt mir bescheid und ich aktualisiere die Links).

• Precision Xtra®  (Abbott Dabetes Care, Inc.) – Preis: 17,99 $ (entspricht: ~13,68 €)
• Nova Max® Plus (Nova Biomedical) – Preis: 16,99 $ (entspricht: ~12,88 €)

EDIT – 21.03.13: Es ist mir eine Freude – dank des findigen AS-Users JanusBiceps ein paar deutsche Bezugsquellen nachzutragen – das erspart euch bei Interesse das Rumgewurschtel mit den Wechselkursen und dem Import-Heck-Meck

• GlucoMen LX Plus mg/dL (Menarini) – Preis: 39,90 €
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3.6 The Price to Pay: Initiations-Phase der Ketose & Keto-Adaption

Wenn dies eure ersten Schritte im Bereich einer ketogenen Ernährung sind (oder wenn ihr schon für einen längeren Zeitraum nicht mehr in der Ketose wart, was für den Großteil der Menschen seit der Kindheit der Fall sein dürfte), dann werdet ihr zu Beginn eine Phase der Induktion (Gewöhnung) durchlaufen müssen. Ich möchte nicht lügen und ich möchte es nicht schönreden: es ist nicht unüblich, dass die ersten kohlenhydratarmen Tage einen Zombie – the Walking Dead – aus euch machen. Dies hängt maßgeblich damit zusammen, dass a.) die Ketonkörperproduktion erst einmal anlaufen muss und b.) euer glukose-verwöhntes Gehirn eine Vorlaufzeit benötigt, bis es Ketonkörper als Energiebrennstoff (wieder) akzeptiert. Nicht Wenige sprechen von einem regelrechten „brain fog“ – ein gewisses Gefühl des benebelt seins.

Andere Symptome die sich hinzugesellen können, sind u.a. Kopfschmerzen, Krämpfe (bei Mineralmangel), eine gedrückte Stimmung und Unlust sowie Abgeschlagenheit / Müdigkeit. Das ist normal und nur von temporärer Dauer. Diese „Induktionsphase“ ist nötig, damit sich euer Körper auf den Ketose-Stoffwechsel umstellt und seine Batterieenergie, die Fettreserven, wiederentdeckt.

Es ist von entscheidender Bedeutung, dass man im Ketose-Zustand verbleibt, wenn man erst einmal drin ist – das zieht euch das Fett nahezu vom Körper. Refeeds und/oder „Carb Ups“ sind in der Induktionsphase nicht erlaubt, da dies den Umstellungsprozess zerstört. Die Keto-Adaption ist dann komplett, wenn ihr feststellt, dass diese mentale und körperliche Müdigkeit von euch abgefallen ist. Die Symptome verschwinden und ihr fühlt euch plötzlich wach und munter.

Und das dürfte euch in den ersten zehn Tagen erwarten (entnommen aus CBL; die Prep-Phase):

Carb-Depletion (Tag 1-4)

Die ersten vier Tage sind dafür gedacht, eure Glykogenspeicher zu entleeren. Diesen Prozess könnt ihr am besten mit 1-2 HIIT-Einheiten beschleunigen. Aber aufgepasst: gegen Ende dieses Phase kann (und wird sich vermutlich) eine gewisse Lethargie einstellen. Je nachdem, wie fettreich man sich sonst ernährt hat, fällt es einem schwerer/leichter, hier durchzuhalten.

Ketone Build-Up (Tag 5-6)

In den darauffolgenden Tagen hat der Körper seine Glykogenreserven nahezu aufgebraucht. Um für die Zukunft vorzusorgen und um seinen Energiebedarf adäquat zu decken, muss der Körper nun eine andere, primäre Energiequelle kultivieren oder kurz gesagt: der Fettstoffwechsel muss – und wird – sich anpassen. Der Körper versucht jetzt vermehrt seine unmittelbaren Energiebedürfnisse über die Produktion von Ketonkörpern, die er aus Fettsäuren synthetisiert, zu decken. Natürlich ist er nicht innerhalb von wenigen Sekunden, Minuten oder Stunden in der Lage tausende dieser Ketokörper zu produzieren. Es erscheint nur logisch, dass er hierfür etwas  Umstellungszeit benötigt – dieser Produktions-Peak ist ungefähr am sechsten Tag erreicht. Mentale Lethargie incoming.

Es gilt: auch hier ist Durchhaltevermögen angesagt, aber es lohnt sich!

Fuel Reorientation (Tag 7-10)

In der letzten Vorbereitungsphase hat sich der Körper so langsam auf die Ketonkörpersynthese optimiert. Lediglich das Gehirn und einige lebenswichtige Organe hinken mit ihrer Adaption noch hinterher. Das hängt aber damit zusammen, dass die nötigen „Carrier,“ die die Blut-Hirn-Schranke passieren können, vom Körper noch nicht hergestellt wurden – es ist, als ob ihr noch auf ein Taxi warten würdet, dass euch zur Party bringt: Es ist bestellt, aber noch nicht da. Doch es gibt einen Grund zum frohlocken: die „Dizziness,“ also die mentale Lethargie, die sich beizeiten eingestellt haben mag, weicht so langsam. Ihr bekommt wieder Kraft (und vielleicht sogar noch mehr Kraft, als erwartet sowie einen mentalen Fokus.

Gratulation: Euer Körper hat nun gelernt, ohne Kohlenhydrate zu leben (etwas, dass er vermutlich seit eurer Kindheit nicht mehr machen musste).

3.7 Reduzierung des Körperfettanteils

Wir betreten ein dreckiges Business. Wenn es um Diäten, die Gewichtreduktion und vor allem die Körperfettreduktion geht, dann könnt ihr in der Regel davon ausgehen dass in diesem Bereich viel Bullshit verzapft wird. Hier tummeln sich nicht nur Scharlatane, die euch eine schnelle Abnahme innerhalb weniger Tage versprechen, sondern auch eine ganze Reihe von Broscientologen, die es einfach nicht besser wissen und Dinge als Fakten darstellen, nur weil sie es irgendwo mal gehört haben oder weil es bei ihnen funktioniert hat.

Die Argumente dieser Art von Personen sind oftmals halbgar und wissenschaftlich zweifelhaft.

Ist es ein Wunder, dass heute kaum noch ein Mensch wirklich weiß, wie die effiziente Reduktion von überschüssigen Pfunden von statten geht? Nicht wirklich. Dabei ist dieser Vorgang gar nicht so kompliziert, wie er vielfach dargestellt wird. Prinzipiell muss man nicht einmal viel tun, um Körperfett abzubauen, da es zum größten Teil eine zeitabhängige Sache ist. Macht euch bewußt: Es geht nicht über Nacht – auch nicht mit der ketogenen Ernährung.  Geduld und Konsistenz sind das A und O.

Allerdings gibt es auch einige Methoden, die ihr auf keinen Fall anwenden solltet, wenn euch etwas an eurer langfristigen Gesundheit, einem gesunden Stoffwechsel und einem knackigen Body liegt. Dazu gehört zum Beispiel das „Nichts essen“ und andere populäre Crash-Diäten. Es ist also an der Zeit die Nutella aus dem Haus zu verbannen und die Kohlsuppendiät im Klo runterzuspülen. Auch die beliebte „Pute-und-Reis“-Diät, die „10-Mahlzeiten-pro-Tag“-Diät und sämtliche „Nur-Salat“-Diäten könnt ihr getrost links liegen lassen.

Es wird Zeit für ein wenig Effizienz und deswegen müssen wir back to basics.

Regel 1: Halte es einfach und simpel

Alle effektiven Konzepte deren Ziel die Körperfettreduktion ist, haben eines gemein: sie operieren unter der fundamentalen Prämisse der Energiebilanz. Ein Energiedefizit (Kaloriendefizit) ist die treibende Kraft hinter der Körperfettreduktion, allerdings muss man anmerken, dass unser Stoffwechsel dynamisch ist und sich bei Nahrungsknappheit anpassen kann. Ferner sind nicht alle Kalorien gleich zu bewerten. Wenn ihr das aber erst einmal begriffen habt, dann seid ihr schon einen ganzen Schritt weiter.

Was bleibt also zu tun, wenn man die überschüssigen Pfunde loswerden möchte?

How its done

1. Ernährt euch so, dass ihr bei einem ungefähren Kaloriendefizit von -20 % landet (Wenn euer Gesamtumsatz bei 3.000 Kilokalorien liegt, dann startet ihr irgendwo bei 2.400-2500 kcal; der Gesamtumsatz errechnet sich aus Grundumsatz und Leistungsumsatz).
2. In Sachen Protein orientiert ihr euch an knapp 2 Gramm Protein pro Kilo Magermasse. Denkt daran, dass das Fett bei einer ketogenen Ernährung einen proteineinsparenden Effekt ausübt und das ein zuviel an Protein euch davon abhält, in die Ketose zu wechseln. (Dies gilt nicht für BCAAs, die konträr zu der Annahme die Ketose-Fähigkeit des Körpers hinsichtlich Proteintoleranz zu verstärken scheinen (134) )
3. Kardiotraining ist vernachlässigbar und für einen guten Muskeltonus eher hinderlich als förderlich. Wenn ihr etwas für eure Ausdauer tun möchtet, dann setzt ihr am besten auf kurze & knackige HIIT-Einheiten. Dieser Appell gilt insbesondere an meine weiblichen Leser. Statt exzessiven Kardio mit gleichbleibender Intensität bietet sich auch das Spazierengehen an, da hier – bedingt durch die niedrige Intensität – zu großen Teilen Fett als Energiesubstrat verbrannt wird. HIIT und Spazierengehen (NEPA) bzw. Aktivitäten mit geringe Belastung sind der richtige Weg.
4. Wenn ihr die Gelegenheit habt, dann empfehle ich euch wärmstens irgendeine Art von Widerstandstraining durchzuführen; im Optimum 3x die Woche. Der Vorteil des Krafttrainings in einer Diät lässt sich leicht erklären: Es schützt eure Muskulatonus (die straffe Körperform) und verhindert damit dass euer Stoffwechsel absinkt (wirkt präventiv im Hinblick auf den Jojo-Effekt). Das Training erhöht euren Energiebedarf – auch in der Ruhephase – und ermöglicht euch so mehr zu Essen, ohne dass die Kalorien gleich in die Hüfte wandern. Ich weiß, dass insbesondere Frauen mit einer solchen Entscheidung hadern.

Lasst euch sagen: es gibt nichts Wundervolleres, als einen wohlgeformten Frauenkörper. Dies erreicht ihr jedoch nicht mit joggen (wenn ihr mir nicht glaubt, dann gebt doch einmal bei Google „Runner,“ „Sprinter“ und „Marathon“ ein. Wenn ihr nicht wie ein anorektisches Model aussehen wollt, dann tauscht das exzessive Kardiotraining gegen ein paar Kurzhanteln aus. Euer Körper wird es euch danken.

Wenn ihr diese vier Hauptaspekte beachtet und euch an die Richtlinien der ketogenen Ernährung haltet, dann dürften die Pfunde in relativ kurzer Zeit von euren Hüften schmelzen.

3.8 Aufbau von Muskelmasse

Nachdem ich mir einige Gedanken zum Aufbau dieser Sektion gemacht habe, komme ich zu folgendem Ergebnis:

1. Ich verfüge über keine Erfahrung hinsichtlich des Muskelaufbaus bei einer rein ketogenen Ernährung
2. Ich glaube nicht dass diese Ernährungsstrategie zielführend ist, wenn es um den reinen Muskelaufbau geht

Und ich werde nicht der Verlockung erliegen, wie es so manch ein anderer frenetischer Fanatiker tut, wenn er sich in ein bestimmtes Thema einliest und sich mit Mark und Bein voll und ganz davon einlullen lässt. Machen wir uns nichts vor: die ketogene Ernährung ist eine verdammt effektive Methode um überschüssiges Körperfett zu eliminieren und sie mag vermutlich auch – nicht nur aufgrund der natürlichen Nahrungsmittelwahl – bei konsequenter Anwendung gesünder sein, als die typische Kost der westlichen Zivilisation (oder der Proteinmast mancher Eisenschwinger).

Gleichzeitig lässt sich nicht leugnen, dass Kohlenhydrate – und damit indirekt auch das beteiligte Insulin – so ziemlich das anabolste Mittel darstellen, welches dem geneigten Muskeljünger zur Verfügung steht. Es ist das natürliche Aufbausteroid von Mutter Natur und das Training mit schweren Gewichten ist der Punkt, an dem das Insulin – genossen in der richtigen Dosierung – all die zugeführten Nährstoffe in die richtigen Kanäle umleitet: zum Aufbau der Muskulatur. (ansonsten sorgt das natürliche “Steroid” – im Übermaß genossen – nur für das Wachstum der Fettreserven).

Wenn ihr euer Ziel mit der ketogenen Ernährung erreicht habt – dass ist vermutlich für viele ein Körperfettanteil im einstelligen Bereich – dann wird es an der Zeit sein das Insulin für sich arbeiten zu lassen. Und explizit dafür gibt es eine ganze Palette an Ansätzen, die diese Zielsetzung nach bestem Wissen und Gewissen verfolgen. Aber nur damit wir uns klar verstehen: Ich rede hier nicht von der wahllosen Kohlenhydratmast wie sie viele von uns vielleicht vor der geistigen Erleuchtung und dem kognitiven Wandel praktiziert haben. Nein, ich rede von Carb Timed Ernährungsstrategien, die Kohlenhydrate als strategische und temporär abzustimmende Variable einsetzen. Dazu gehören u.a. das Carb Back-Loading, CarbNite Solution, der LeanGains-Ansatz, der [CHEAT-MODE]-Ansatz, die Renegade Diet, die Warrior Diet, die Modified Warrior Diet, das generelle Intermittent Fasting (z.B. ESE) und auch die Anabole Diät sowie die Metabole Diät von Mauro DiPasquale.

Das alles sind Systeme die Aesir Sports seine bisherige Identität beschert haben und es sind Methoden, von denen ich im tiefsten Ausmaß her überzeugt bin. Wenn ihr irgendeine Art von Kraftsport betreibt UND mehr Magermasse auf die Hüfte bringen wollt, braucht ihr das anabole Signale des Insulins – und es spricht auch nichts dagegen dann und wann einen Refeed-Tag einzulegen oder die Kohlenhydrate um das Training herum zu platzieren. Wohl aber mit Bedacht und konkreter Zielführung. Insulin per se ist nicht böse!

Ausdauersportler die weiterhin die Strategie der ketogenen Ernährung verfolgen möchten, sollten dies tun, wenn sie sich wohl damit fühlen. Zahlreiche Unterschuchungen von Volek/Phinney zeigen eindrücklich – auch bei Leistungs-Ausdauersportlern – dass eine ketogene Ernährung mit Keto-Adaption für adäquate Spitzenleistung sorgt und nicht, wie wieviele vielleicht annehmen mögen, der blanke Wahnsinn sind. Für den Fall dass ihr Ausdauerkanonen seid und nicht unbedingt viel auf ausgeprägte Muskulatur legt (dafür aber auf Funktionalität und Leistung), sei an dieser Stelle das Schlüsselwerk „The Art & Science of Low Carbohydrate Performance“ empfohlen, welches ich hier bereits ausführlichst gereviewed habe.

Einige der oben aufgeführten Konzepte eignen sich ebenfalls zur Körperfettreduktion, erfordern dann aber ein größeres Verständnis und eine bessere Vorbereitung und strategische Durchführung. Experimentiert mit den einzelnen Ideen und sucht die Strategie aus, bei der ihr euch am besten fühlt, eure Ziele erreicht und die euch ein Stückchen Lebensqualtät erhält. Seid pramatisch!

3.9 Aerober Sport

Der menschliche Körper verbrennt ab einer gewissen Schwelle, dass wäre eine Herzschlagrate von +70 %, überwiegend Glykogen (Zucker), um seinen Energiebedarf zu decken. Man muss kein Einstein sein um zu realisieren, dass exzessives (stundenlanges) Kardiotraining und intensive Anstregungen keine besonders gute Idee sind, sobald man erst einmal mehrere Tage in der Ketose ist. Doch es gibt Einschränkungen, die man hier einbringen kann:

HIIT ist eine effektive und gute Methode, wenn man irgendeine Art von Ausdauersport in den Alltag integrieren möchte. Es eignet sich vor allem in der Induktions-Phase, da es euer Leberglykogen und die lokalen Muskelspeicher schnell und effizient leert und so die Ketogenese ankurbelt. Wenn ihr jedoch eine reine ketogene Ernährung durchführt, dann solltet ihr von eine derartigen hoch-intensiven Belastung absehen – die Reduktion von Körperfett ist in diesem Zustand nur noch eine Frage der Zeit. Exzessives Kardiotraining wird diesen Prozess nicht zu euren Gunsten beeinflussen, es sei denn ihr wollt eure kostbare Muskelmasse verheizen und euren Stoffwechsel zum kollabieren bringen.

Auch wenn ich es (heute) nicht mehr in einem derartigen Umfang gutheisse, wie es noch vor einigen Jahren der Fall gewesen ist, so steht es euch frei das Kardiotraining bei niedriger Intensität (sog „LISS“) in den Alltag einzubauen. Die Prämisse: lasst die Einheit nicht länger als 30 Minuten dauern.

Was ich aber wärmstens empfehlen kann (und was dem Abnehmprozess ohne weiteres gut tut) ist die grundlegende steigerung der Alltagsaktivität, des sogenannten NEPA-Faktors (NEPA steht hier für „non-exercise physical activity“ – mehr dazu hier und hier), was im Prinzip solche Dinge wie das Sapzierengehen, das Treppensteigen und den ganzen anderen Schmonsens umfasst, den man gerne mal aus Bequemlichkeit ausfallen lässt (und stattdessen den Hintern mit dem Auto durch die Gegend kutschiert oder den Aufzug nimmt).

Ein guter Richtwert ist übrigens +10.000 Schritt pro Tag (und ich glaube, der durchschnittliche Amerikaner bringt es nicht mal auf 5.000 Schritt pro Tag – das sind die Großmeister des No NEPA-Faktors) (150).

3.10 Regeneration der Glykogenspeicher: Refeeding

Bei Refeeds oder auch Glykogen-Refeedings handelt es sich um bestimmte Perioden für einen gegebenen Zeitraum, bei dem ihr nenneswerte Mengen von (kurz- und langkettigen) Kohlenhydraten zuführt, um eure Glykogen-Reserven aufzufüllen. Ansätze, die mit solchen Mahlzeiten und Tagen arbeiten sind u.a. die Anabole Diät, die Metabole Diät und CarbNite Solution.

Wenn ihr regelmäßig schwer trainiert und irgendeine Art von Kraftsport betreibt, macht es Sinn solche Tage (z.B. einmal die Woche, einmal alle zwei Wochen) in die Ernährung einzubauen (als zyklischen Refeed oder gezielten und ohne festes Timing). Einen in depth-Artikel bezüglich des glycogen refeedings findet ihr hier: Zyklische Ketogen Diät: Ein Guide für den optimalen Refeed.

3.11 Der korrekte Wiedereintritt/Übergang in die Glykolyse

Wenn ihr euren Wunsch-KFA erreicht habt oder die ketogene Ernährung beenden möchtet – sprich: wenn ihr wieder in den Kohlenhydratstoffwechsel übersiedeln wollt – dann solltet ihr die Kohlenhydrate nicht von 0 auf 100 innerhalb weniger Tage erhöhen. Dies könnte sehr wohl zu sogenannten Rebound-Effekten führen, da sich eure nunmehr leeren Fettzellen in einem besonders aufnahmefreudigem Stadium befinden könnten. Der richtige Weg besteht darin die Kohlenhydratzufuhr schrittweise zu erhöhen, z.B. indem ihr die Kalorien aus Kohlenhydraten jede weitere Woche um 200 kcal anhebt, bis ihr die gewünschte Energieaufnahmemenge erreicht habt.

Denkt daran, dass durch die gezielte Aufnahme von Kohlenhydraten auch das gespeicherte Wasser in eurem Körper zunimmt. 1 Gramm Glykogen bindet knapp 3 Gramm Wasser – wenn das Gewicht also einen Sprung nach oben macht, dann verfallt nicht sofort in Panik und dreht nicht wie wild an euren Makros. Es wird vermutlich nur Wasser sein, was hinzugekommen ist.

3.12 Eine Liste von Lebensmitteln, die sich für die Keto-Ernährung eignen

Ein kurzer Überblick der Legende:  Die Zahlen an den Seiten entsprechen dem Makronährstoffgehalt pro 100 Gramm in der nachfolgenden Anordnung: Fett / Protein / Kohlenhydrate / Ballaststoffe.

♥ = Exzellent: wenig Kohlenhydrate, viele mehrfach ungesättige Fettsäuren
♣ = Exzellent: wenig Kohlenhydrate, viele gesättigte Fettsäuren
♦  = Gut: wenig Kohlenhydrate, wenig bis moderat viele Fettsäuren
◌  = Akzeptabel: moderate Kohlenhydrate, viele mehrfach ungesättigte Fettsäuren
∗  = Akzeptabel: moderate Kohlenhydrate, viele gesättigte Fettsäuren
⊗  = kaum noch akzeptabel: moderate Kohlenhydrate, wenig bis moderat viele Fettsäuren

Macht euch keine Gedanken darüber, wenn die Zahlen sich nicht auf 100 Gramm aufaddieren lassen – Lebensmittel enthalten oft auch eine gewisse Menge an gebundenem Wasser. Bei den Werten handelt es sich auch stets um grobe Richtlinien und keine in Stein gegossenen Fakten ; checkt die Produkt-Labels der Waren (sofern es sich nicht um nicht abgepackte Ware handelt) und achtet auf versteckte Zusätze. Je nach Marke und Zubereitung können die Inhaltsstoffe stark variieren.

Eine nahezu perfekte Keto-Ratio habt ihr in einem Lebensmittel gefunden, bei dem der Proteingehalt zirka genauso viel beträgt wie der Fettgehalt (in Gramm).

Käsesorten

♣ Scheibenkäse  31, 22, 2/0
♣ Blaukäse  29, 22, 2/0
♣ Cheddar  44, 32, 2/0
♦ Cottage Cheese, 1% Milchfett  1, 12, 3/0
♣ Frischkäse  34, 6, 4/0
♣ Feta  21, 14, 4/0
♣ Gouda  27, 25, 2/0
♣ Mozzarella, Vollmilch  22, 22, 2/0
♣ Parmesan  29, 38, 4/0
♣ Provolone  27, 26, 2/0
♣ Ricotta Käse, Vollmilch  13, 11, 3/0
♣ Schweizer Käse  28, 27, 5/0

Milchprodukte

♥ Mandelmilch (ungesüßt)
♣ Kokonusscreme
♣ Kokosnussmilch (ungesüßt)
♣ Eier  *****
♣ Griechischer Yogurt, Vollmilch
♣ Schmand
∗ Eiscreme (unungesüßt)
♣ Sour Cream
♦ Sojamilch (ungesüßt)
♣ Schlagsahne (ungesüßt)

Dressings

⊗ Balsamico-Essig
♥ Blue Cheese
♥ Cremiger Caesar
♥ Ranch

Fette & Öle

♥ Mandelbutter
♥ Mandelöl
♥ Avocadoöl
♣ Butter
♥ Rapsöl  *
♣ Kokosbutter
♣ Kokosöl *****
♥ Fischöl (Lebertran)
♥ Leinsamenöl
♥ Traubenkernöl
♥ Hanfsamenöl
♣ Schmalz
♥ Macadamiaöl  *****
♥ Mayonnaise
♥ Olivenöl
♣ Erdnussbutter
♥ Erdnussöl
♥ Distelöl
♥ Sesamöl
♥ Sojabohnenöl
♣ Sonnenblumenöl
♥ Sinnenblumenbutter
♣ Gemüseöl  *
♥ Walnussöl

Fischsorten

♦ Anchovy  10, 29, 0/0
♦ Barsch  5, 24, 0/0
♦ Aal  1, 25, 0/0
♦ Karpfen  7, 23, 0/0
♥ Kavier  18, 25, 4/0
♦ Flunder  2, 24, 0/0
♦ Rotbarsch  1, 24, 0/0
♦ Halibut  3, 27, 0/0
♥ Herring  12, 23, 0/0
♥ Makrele  18, 24, 0/0 *
♥ Lachs  12, 22, 0/0
♥ Sardine  11, 25, 0/0
♦ Seezunge  2, 24, 0/0
♦ Tilapia  3, 26, 0/0
♦ Forelle  8, 27, 0/0
♦ Thunfisch  6, 30, 0/0
♦ Thunfisch (Dose)  8, 29, 0/0

Mehle/Pulver/Zusätze

◌ Eichelmehl
♥ Mandelmehl *****
♥ Mandel, gemahlen
∗ Kokos Pulver (unsweetened)
♥ Leinsamenmehll *****
♦ Protein Pulver
♦ Psyllium Husk
◌ Sesammehl
♦ Splenda

Geflügel

♦ Hähnchen, Brust  8, 30, 0/0
♣ Chicken, Schenkel  13, 26, 0/0
♣ Chicken, Wings  19, 21, 0/0
♣ Ente  28, 19, 0/0
♣ Gans  22, 25, 0/0
♣ Wachtel  14, 25, 0/0
♦ Pute, Brust  7, 29, 0/0
♣ Pute, Hack  13, 27, 0/0
♣ Pute, Bacon  28, 30, 0/0

Obst, wenig Zucker/glykämisch

♥ Avocado  15, 2, 9/7
⊗ Johannisbeere  0, 1, 10/5
⊗ Cranberry  0, 0, 12/5
♦ Zitrone  0, 1, 11/5
♦ Limette  0, 1, 11/3
◌ Oliven, grün  15, 1, 4/3
⊗ Himbeere  1, 1, 12/6
⊗ Rhabarbar  0, 1, 5/2
⊗ Tomate  0, 1, 4/1

Obst, moderat Zucker/glykämisch

⊗ Apfel  0, 1, 6/0
⊗ Erdbeere  0, 1, 8/2
⊗ Wassermelone  0, 1, 8/0

Fleisch

♦ Rind, Corned  1, 9, 0/0
♣ Rind, Hack, 70% mager  18, 26, 0/0
♣ Rind, Hack, 80% mager  17, 27, 0/0
♣ Rind, Hack, 90% mager  12, 28, 0/0
♣ Rind, Hot Dog/Frankfurter  18, 31, 2/0
♣ Rind, Rippchen  
♣ Rind, Braten  17, 26, 0/0
♣ Rind, Pastrami  6, 22, 0/0
♣ Rind, Würstchen  12, 6, 1/0
♣ Rind, Steak, Filet Mignon  18, 20, 0/0
♣ Rind, Steak, Ribeye  17, 27, 0/0
♣ Rind, Steak, Hüfte  10, 34, 0/0
♣ Rind, Steak, falsches Filet  14, 27, 0/0
♣ Rind, Steak, Filet  10, 34, 0/0
♣ Rind, Zunge  22, 19, 0/0
♣ Balogna (Schwein/Rind/Hähnchen)  23, 11, 6/0
♣ Kalb, Kotlett  14, 26, 0/0
♣ Pepperoni (Schwein/Rind)  44, 23, 0/0
♣ Schwein, Bacon  40, 38, 1/0
♣ Schwein, Kotlett  5, 24, 0/0
♣ Schwein, Schinken, 11%  9, 23, 3/0
♣ Schwein, Leberwurst  28, 14, 2/0
♣ Schwein, Lende  10, 28, 0/0
♣ Schwein, Prosciutto  18, 29, 4/0
♣ Schwein, Würstchen  28, 19, 3/0
♦ Kalb  10, 30, 0/0
♦ Wild, Steak  2, 30, 0/0

Nüsse & Hülsenfrüchte

◌ Mandeln  49, 21, 22/12
♥ Paranuss  66, 14, 12/8  *
♣ Cashews  44, 18, 33/3
∗ Kokosnuss  33, 3, 15/9
♥ Haselnüsse  62, 15, 18/9
♣ Macadamias  76, 8, 14/9
◌ Erdnüsse  49, 26, 16/8
♥ Pekanüsse  72, 9, 14/10 *
◌ Pistazien  44, 21, 28/10
♥ Walnüsse  65, 15, 14/7

Samen

♥ Chiasamen  31, 16, 44/38  
♥ Leinsamen  42, 18, 29/27  *
♥ Hanf Samen  45, 37, 7/3 
♥ Kürbis Samen  46, 25, 18/4
♥ Distel Samen  38, 16, 34/0
♥ Sesam  50, 18, 23/12
♥ Sonnenblumenkerne  50, 19, 24/11

Meeresfrüchte

♦ Venusmuscheln  2, 26, 5/0
♦ Krabbenfleisch  2, 19, 0/0
♦ Hummer  1, 21, 1/0
♦ Muscheln  4, 24, 7/0
♦ Austern  2, 7, 7/0
♦ Shrimps  1, 21, 0/0
♦ Tintenfisch  7, 18, 8/0

Gemüse, wenig Zucker/glykämisch

♦ Rucola  1, 3, 4/2
♦ Spargel  0, 2, 4/2
♦ Bok Choy  0, 1, 2/1
♦ Brokkoli  0, 3, 6/2
♦ Wildbrokkoli  0, 3, 3/3  *
♦ Weißkohl  0, 1, 6/3
♦ Blumenkohl, roh  0, 2, 5/3 *
♦ Sellerie  0, 1, 3/2
♦ Mangold  0, 2, 4/2
♦ Chicoree  0, 2, 5/4
♦ Gurke  0, 1, 2/1
♦ Aubergine  0, 1, 3/3
♦ Endive  0, 1, 3/3
♦ Fenchel  0, 1, 7/3
♦ Knoblauch  0, 6, 33/2
♦ Grüne Bohnen  0, 2, 7/3
♦ Jalapeno  1, 1, 6/3
♦ Salat, grünblättrig  0, 1, 3/1
♦ Salat, Romanisch  0, 1, 3/2
♦ Petersilie  1, 3, 6/3
♦ Radieschen  0, 1, 3/2
♦ Spinat  0, 3, 4/2
♦ Sojabohne  9, 17, 10/6
♦ Zucchini  0, 1, 3/1

Gemüse, moderat Zucker/glykämisch

♦ Artischocken  0, 3, 11/5
♦ Rosenkohl  0, 3, 9/4
⊗ Karotten, roh  0, 1, 8/3
⊗ Knollensellerie  0, 1, 9/2
♦ Grünkohl  1, 3, 10/2
♦ Kohlrabi  0, 2, 6/4
♦ Pilze, diverse  0, 2, 5/2
♦ Okra  0, 2, 7/3
⊗ Zwiebel  0, 1, 9/2
♦ Paprika, grün & süß  0, 1, 5/2
⊗ Paprika, rot & süß  0, 1, 6/2
♦ Paprika, rot & scharf  0, 2, 9/1
♦ Paprika, gelb & süß  0, 1, 6/1
♦ Kürbis  0, 1, 6/0
♦ Zuckerschoten  0, 3, 7/2
♦ Speisekürbis  1, 1, 7/0
⊗ Steckrüben  0, 1, 6/2

3.13 Schritt-für-Schritt Guide für SKD, TKD & CKD

Das folgende Zahlenwerk und die Verhältnisse (Ratios) entstammen dem Werk „The Ketogenic Diet: A Complete Guide for the Dieter and Practitioner“ von Lyle McDonald.

Die Ketogene Standard-Ernährung (SKD)

Kalorienbedarf ermitteln: Zuerst multipliziert ihr euer Gesamtgewicht mit 35 (wenn ihr ein Mann seid) oder mit 33 (wenn ihr eine Frau seid). Eine präzisiere Kalkulation findet ihr hier („Kalorien- und Makronährstoffberechnung“)

• Beispiel: Peter ist männlich und wiegt 91 kg: 91 * 35 = 3185 kcal

Verringere die Kalorienzufuhr um 20 % um abzunehmen; erhöhe sie um 20 % zum zuzunehmen:

• Beispiel 1: Peter will Körperfett verlieren: 3185 x (1.00 – 0.20) = 2548 kcal
• Beispiel 2: Peter will Muskeln aufbauen: 3185 x (1.00 + 0,20) = 3822 kcal

Magermasse ermitteln: Als nächstes geht es darum herauszufinden, wieviel Muskelmasse ihr mit euch herumtragt (LBM; „lean body mass“). Dies könnt ihr entweder dadurch bewerkstelligen, dass ihr a.) die ermittelten Werte mittels eines Fettkalipers im Körperfettkalkulator eintragt oder b.) oder euch mit Hilfe der Maßband-Methode behelft. (ungenauer)

Proteinzufuhr ermitteln: Sobald ihr den Körperfettanteil („KFA“) bzw. eueren Magermasseanteil („LBM“) ermittelt habt, multipliziert ihr euren LBM-Wert mit 1.6 (wenn ihr sportlich nicht aktiv seid) oder mit 2.0 (wenn ihr sportlich aktiv seid).

• Beispiel: Peter hat einen KFA von 20 % gemessen, deswegen muss er sein Gewicht jetzt mit (100 – 20 %) multiplizieren, um auf seinen LBM-Wert zu kommen: 91 kg * (1 – 0,2) = 72.8 kg LBM.

• Da Peter nun seinen LBM-Wert kennt, multipliziert er diesen mit 2,00 (schließlich trainiert er an 5 Tagen in der Woche): 72.8 * 2.00 = 145.6 Gramm Protein pro Tag

Kohlenhydratzufuhr ermitteln: Dies ist die Anzahl an Kohlenhydraten in Gramm, die ihr pro Tag konsumieren dürft:

• Beispiel: Peter hat sich dazu entschieden ein wenig abzunehmen. Sein Kalorienbedarf liegt bei 2548 kcal: 2548 kcal * 0,05 = 127.8 Kilokalorien aus Kohlenhydraten. Ergibt: 127.8 / 4.1 = 31.17 Gramm Kohlenhydrate pro Tag (Wert mit 4,1 multipliziert, da 1 Gramm KH zirka 4,1 kcal entspricht)

Fettzufuhr ermitteln: Nachdem wir nun die Werte für die Protein- und KH-Zufuhr ermittelt haben, müssen wir nur noch die optimale Fettzufuhr ermitteln – da ist der Rest, der noch übrig geblieben ist:

• Beispiel: 2548 kcal – [(31.17+145.6)*4.1] = 2548 – 723.12 = 1824.88 kcal in Form von Fett muss Peter aufnehmen, um in einem optimalen Verhältnis zu liegen. Da heisst, dass in diesem speziellen Fall die Fettzufuhr bei (1824.88/9,1 =) 200.53 Gramm Fett liegen sollte.

• Damit liegen wir bei einer Zufuhr von 200 g Fett, 145 g Protein und 31 g Kohlenhydraten pro Tag in Peters Fall.

Nun kann man die Nährstoffzufuhr durch die Anzahl der Mahlzeiten teilen, die man idealerweise konsumieren möchte, um die ideale Komposition einer Mahlzeit herauszufinden (das ist kein Muss und lediglich optional; man kann auch nach der Methode vorgehen, dass die größte Mahlzeit des Tages stets nach dem Training erfolgt und zum Tagesende hin in der Kalorienzahl abnimmt).

Beispiel: Peter möchte 3 Mahlzeiten am Tag essen:

• 200g Fett / 3 = 67g Fett pro Mahlzeit
• 145g EW / 3 = 48.5g EW pro Mahlzeit
• 31g KH / 3 = 10,33g KH pro Mahlzeit

Für die Auswahl der richtigen Lebensmittel könnt ihr entweder die obige Liste verwenden oder ein wenig im Internet rumsuchen. Listen mit Lebensmitteln, die in der ketogenen Ernährung genehm sind, dürfte es wie Sand am Meer geben.

Die gezielte Ketogene Ernährung (GKD)

• Konsumiert VOR dem Krafttraining 25-50 Gramm Kohlenhydrate.
  
• Konsumiert NACH dem Krafttraining 25-50 Gramm Kohlenhydrate mit etwas Whey-Protein. Ihr könnt auch zu Dextrose greifen, wenn ihr mögt, aber ich würde eher für eine reife Banane oder dergleichen optieren
• Dieses Prinzip könnt ihr als Kraftsportler bereits am ersten Tag der Ketogenen Standard-Ernährung (SKD) anwenden

Bedenkt: technisch gesehen handelt es sich nicht mehr um eine detailgetreue ketogene Ernährung, da euch die Kohlenhydrate aus der Ketose kicken. Es handelt sich hier um einen Ansatz von McDonald – einen Trade-Off – um dem Energiebedarf und Muskelaufbaupotenzial eines Kraftsportlers gerecht zu werden. Vielleicht wäre aber in einem solchen Fall auch eher etwas in Richtung [CHEAT-MODE] oder Carb Back-Loading für euch besser geeignet. Entscheidet selbst, ob ihr es damit versuchen wollt; ihr wärt nicht die letzten, die damit Erfolge erzielt haben. ;)

Die zyklische Ketogene Ernährung (ZKD)

Vor dem Beginn der ZKD:

• Folgt den Ausführungen der Ketogenen Standard-Ernährung (s.o.) und beginnt zunächst einmal mit der Ernährungsumstellung. Nach 3-5 Tagen solltet ihr euch üblicherweise müde, abgeschlagen und erschöpft fühlen (was an und für sich ein gutes Zeichen ist, da ihr dann anscheinend alles richtig macht).
• Sobald ihr an euch diese negativen Symptome (Müdigkeit; schlechte Stimmung; Unwohlsein) feststellt, bedeutet dass, dass ihr in die Ketose überwechselt. Bleibt im ketotischen Zustand solange bis die Symptome wieder verschwinden und ihr euch besser fühlt (in der Regel dauert das 2-3 Wochen).
• Wenn ihr irgendeine Art von Krafttraining betreibt, dann fangt ihr mit der GKD an – und das solange, bis die Symptome verschwinden.
• Wenn die Symptome erst einmal fort sind, heisst dass, dass ihr fad-adapted (keto-adapted) seid und euer Körper nun verstärkt daran gewöhnt ist seine Fettreserven zu nutzen. Nun könnt ihr mit der ZKD beginnen.

Die Hinführung zur ZKD und zum Carb-Loading:

• Fangt an einem Montag (Beispiel) an und trainiert auf täglicher Basis auf intensivem Niveau bis zum Donnerstag.
• Am Freitag absolviert ihr ein sogenannntes Depletion Workout – ein Ganzkörpertraining. Es gilt: Intervalltraining > Gewichtstraining für die maximale Plättung der verbliebenen Glykogenreserven und für das Setzen eines maximalen Glykogenhungers des Körpers (GLUT-4 Aktivierung). Es ist egal welches davon ihr macht – beides ist in Ordnung.
• 5 Stunden vor dem eigentlichen Workout konsumiert ihr 25-50 Gramm Kohlenhydrate mit einer kleinen Menge an Protein und Fett. Ihr könnt wiederum Dextrose nutzen oder auf eine reife Banane setzen.
• 1-2 Stunden vor dem eigentlichen Workout konsumiert ihr nochmals 25 Gramm Glukose und 25 Gramm Fruktose (Früchte mit Honig sind eine sichere Wette)
• Rockt das Depletion Workout hart
• Für die ersten 24 Stunden eures Carb-Loads (nach erfolgreichem Absolvieren des Depletion Workouts), konsumiert ihr 8-10 Gramm Kohlenhydrate pro LBM (euer Magermassegewicht). Ein Verhältnis von 70/15/15 (Kohlenhydrate/Protein/Fett) ist anzustreben.

Beispiel: Peter hat einen Magermasseanteil von 72.8 kg:

Für die zweite Phase – die nächsten 24 Stunden – solltet ihr eine Kohlenhydratzufuhr von 5 Gramm pro Magermassekilogramm einplanen. Als Verhältnis nehmt ihr diesmal jedoch 60/25/15, d.h. 60 % Kohlenhydrate, 25 % Protein und 15 % Fett.

Das Ganze lässt sich dann wie folgt übersetzen:

Nach der zweiten Phase wechselt ihr wieder in die Ketogene Standard-Ernährung (SKD) mit dem bekannten Kalorienlevel und den Makro-Verhältnissen. Um wieder auf schnellstmöglichem Wege in die Ketose zu gelangen und die Glykogenreseven in Muskulatur und Leber zu plätten, empfiehlt es sich intensives Krafttraining und/oder HIIT-Einheiten zu absolvieren. Für Ausdauertraining eignen sich daher insbesondere die ersten zwei Tage nach dem Carb-Load (volle Glykogenspeicher = weniger Glukoneogenese bei hochntensivem Ausdauersport).

3.14 Ein paar Worte zur Nahrungsmittelauswahl & Planung der Ernährung

Ich halte es übrigens essenziell dass man versucht sich möglichst naturbelassen zu ernähren (und idealeweise frisch kocht oder vorkocht). Planung ist eigentlich in jeder Diät mit Zielsetzung, egal ob Abnahme oder Aufbau, von eminenter Bedeutung und sollte auf keinen Fall unterschätzt werden. Wenn ihr ausser Haus essen müsst, dann geht das auch, aber macht euch vorher Gedanken, WO ihr WANN und WAS essen könnt, damit ihr nicht aus der Ketose fallt. Oft genügt es bereits sich einen Tag vorher Gedanken zu machen und den Tagesablauf im Geiste durchzuspielen. Das Motto: Be prepared.

Nochmal: Wenn ihr erfolgreich sein wollt bei eurer Ernährungsgestaltung, ist Planung nicht trivial.

“No plan survives first contact with the enemy, but if you don’t have a plan you will not survive in battle”

Ihr geht nicht ausgehungert einkaufen und ihr lauft nicht ohne einen gewissen Plan in den Dschungel oder eine Wüste.  Macht euch Gedanken über die kommenden Stunden und findet Lösungen für Probleme, derer ihr euch bereits im Vorfeld bewußt werdet. So – und nur so – könnt ihr den inneren Schweinehund (z.B. während einer harten Diätphase) im Zaum halten. Wer dies nicht berücksichtigt der findet sich relativ schnell heulend auf dem Klo von McDonalds oder BurgerKing wieder, weil er nicht klar bei der Sache war und sich in einem schwachen Moment hat einlullen lassen. Das Video ist in dem Fall Programm:

Für diejenigen unter euch, die absolut fantasielos sind und sich nichts unter einer ketogenen Ernährungszusammenstellung vorstellen können, gibt es ein paar Beispielpläne. (to come)

4. Buchempfehlungen zur Ketose & Ketogenen Ernährung

Im folgenden Abschnitt seien die interessantesten Werke genannt, die auf diesen Guide (und mich) einen erheblichem Ausmaß gehabt haben. Die meisten von ihnen trugen zu meinem ernährungsphysiologischen, sowie psychologischen Verständnis bei. Einige davon habe ich bereits ausführlich gereviewed, ein paar andere wurden von mir vielleicht an dieser oder jener Stelle – im Guide oder in anderen Artikel – erwähnt bzw. zitiert. Sie alle sind es wert, studiert und gelesen zu werden.

Für all jene die über den Guide hinaus noch nach Wissen lechzen und ihren Horizont in diesem Bereich erweitern möchten, seien die Werke daher wärmstens empfohlen.

5.1 Wie Übergewicht entsteht…und wie man es wieder los wird (Mersch)

Peter Mersch` Buch habe ich mir vor einigen Monaten auf Anraten eines Forenmitglieds besorgt. Die Überraschung war groß und die Reaktion fiel ausgesprochen positiv aus. Daher mache ich auch kein Geheimnis draus: Eigentlich hat gerade dieses Buch mein Interesse für die ketogene Ernährung geweckt. Mersch, eher ein Quereinsteiger im Ernährungsbereich (Fokus: Migränepatientien), liefert auf etwas mehr als 100 Seiten eine ernährungsphysiologische und evolutorisch-bedingte Bestandsaufnahme des menschlichen Stoffwechsels und den Problemen, die aus einer kohlenhydratlastigen Kost entstehen.

Mittlerweile bin ich dazu übergegangen dieses Buch all jenen zu empfehlen, die nicht viel Zeit mitbringen und dabei doch das Wesentlichste über die heute aufkommende Problematik des allgegenwärtigen Übergewichtes aufnehmen möchten – trotz Wissenslücken in Sachen Ernährung. Es ist klein, es ist dünn, es ist absolut kompakt und man wird nicht mit zuviel Input erschlagen.

Ein ausführliche Review zu dem Buch habe ich an dieser Stelle verfasst. Die Version geizt zwar nicht mit Fachvokabular, doch werden unbekannte Begriffe thematisch angerissen und kurz erklärt. Mersch hat noch eine weniger wissenschaftliche Version veröffentlicht, die vor kurzem über Amazon.de (als Kindle-Version) noch kostenlos zum Download verfügbar stand. Allerdings muss ich zugeben, dass ich dieses Buch nicht selbst gelesen habe und folglich nicht genau sagen kann, in wiefern es deckungsgleich mit „Wie Übergewicht entsteht…“ ist.

Fazit: Für alle Ahnungslosen und/oder Kenner, die die Wichtigsten stoffwechselrelevanten Auswirkungen und Mechanismen der ketogenen Ernährung kurz und prägnant nachlesen möchten.

5.2 The Art & Science of Low Carbohydrate Living (Phinney/Volek)

Ihr seid auf der Suche nach einem Buch, welches voll und ganz in die ketogene Kerbe schlägt? Ihr scheut euch nicht vor Studienanalysen und ihr versteht was vom menschlichen Stoffwechsel? Dann ist „The Art & Science of Low Carbohydrate Living“ genau DAS Buch, welches in eurem Regal fehlt (sofern ihr es nicht schon habt).

Jeff Volek (mehr als 200 wissenschaftliche Arbeiten und Studien) und Stephen Phinney (mehr als 70 wissenschaftliche Arbeiten und Studien) sind Koryphäen auf dem Bereich der LC-Ernährung und haben zusammen bereits einige Bücher publiziert. So vereinigen sie mehr als 50 Jahre an empirischer Forschung in diesem Gebiet und beide haben in all der Zeit eindrücklich gezeigt: Keto-Adaption does matter. Sie zeigen insbesondere in diesem Werk nicht nur die Makel von prominenten LC-Studien auf (kurzfristiger Zeitraum, fehlende Keto-Adaption, mangelhaftes Studiendesign), sondern tragen selbst erheblich zum Verständnis des ketogenen Stoffwechsels bei.

Das Buch ist folglich ein reicher, stark konzentrierter Fundus der aktuellen Forschungssituation im Hinblick auf die ketogene Ernährung. Diskutiert werden die Auswirkungen der VLC-Ernährung, welche Vorteile eine Keto-Adaption bringt und wie fundamental sich den Stoffwechsel verändert. Ein kleiner Abriss, wie ich ihn hier liefere, wird dem Buch mit Sicherheit nicht gerecht – ein ausführliches Review ist aber geplant. Ein Manko: Leider gibt es dieses Werk nur in englischer Sprache, was ich sehr schade finde.

Fazit: Die aktuelle Forschungslage der ketogenen Ernährung gebündelt auf knapp 300 Seiten. Wer sich vor Biochemie nicht scheut und bereit ist, seinen Horizont zu erweitern, der holt sich The Art & Science of Low Carbohydrate Living ins Haus. Dieses Buch ist nicht nur für Leute geschrieben worden, die sich für Ernährung interessieren, sondern – wie die Autoren selbst konstatieren – auch für Mediziner und Ärzte, die sich auf dem Gebiet der ketogenen Ernährung informieren wollen, um ihren Patienten zu helfen. Das ist garantiert keine Bro-Science, auch wenn man sich angesichts der vielen vermeintlichen Vorteile ein gesundes Maß an Skepsis beibehalten sollte.

5.3 The Art & Science of Low Carbohydrate Performance (Phinney/Volek)

The Art & Science of Low Carbohydrate Performance ist der kleine Bruder des „…Low Carbohydrate Living,“ welches ich eine Sektion weiter oben bereits vorgestellt habe. Ein ausführliches Review findet ihr hier.

Prinzipiell lassen sich die gleichen Empfehlungen aussprechen, wie sie auch für den Vorgänger gelten, allerdings mit der Prämisse, dass der schlankere Nachfolger (172 Seiten) explizit für das sportelnde Volk geschrieben wurde und insbesondere für Ausdauersportler interessant sein dürfte. Ihr glaubt dass eine ketogene Ernährung und Sport (stundenlanger Ausdauersport!) nicht zusammen passen? Spätestens mit der Keto-Adaption und der Aktivierung des größten Energiereservoirs des menschlichen Körpers, den Fettreserven, sollte bonking kein Thema mehr sein.  [133]

Fazit: Wer unter Berücksichtigung sportlicher Aspekte an Studien zur ketogenen Ernährung interessiert ist (Muskelerhalt, Leistung, Körperkomposition), der kommt um das Buch schwerlich herum. Wer die beiden zuvor genannten Bücher verschmäht, der findet als Sportler hier defintiv seinen Pflichtkauf. Das Buch hat seine 10 von 10 Punkte wahrlich verdient und kostet lediglich einen Appel und ein Ei.

5.4 Leben ohne Brot (Lutz)

Auf Lutz bin ich eher zufällig gestoßen, als ich in der örtlichen Bücherei gestöbert habe. Dies ist zu einem Zeitpunkt passiert, als ich von der kohlenhydratlosen Ernährung noch nicht viel hielt (und noch weniger wusste), mir aber gerne mal die Argumente de „gegnerischen Seite“ anhören wollte – und da landete ich bei Leben ohne Brot: Die wissenschaftlichen Grundlagen der kohlenhydratarmen Ernährung.

Dr. Wolfgang Lutz? Wer ist das überhaupt? Sagen wir einfach, dass der Mann ein deutscher Pionier im Bereich der LC-Ernährung ist. Als Mediziner und überzeugter Anhänger einer kohlenhydratarmen Ernährung (max. ~70g KH am Tag) hat Lutz insbesondere mit seiner Feldforschung, ausgehend aus seiner Praxis, für einige Furore gesorgt. Indem er Patienten auf die von ihm empfohlene kohlenhydratreduzierte Ernährung setzte, konnte er damit erstaunlicherweise vielen Menschen bei ihren Beschwerden und Krankheiten helfen.

Das Buch ist mittlerweile in der 16. Auflage (!) erschienen und gilt heute als Klassiker der LC-Ernährung. Es ist sehr gut recherchiert und enthält viele interessante Quellenangaben und Implikationen, auch wenn ich nicht in jedem Detail mit Lutz d’accord bin. Ich schätze ihn aber gerade deswegen, weil er sich in einer Zeit für ein derartiges Thema engagierte, wo die Empfehlung Kohlenhydrate zu meiden, verlacht und verpönt wurde (und so gar nicht dem Mainstream entsprach).

Lutz führte akribisch Buch über seine Patienten und trug somit – trotz geringer Probandenzahl – zu einem besseren Verständnis einer kohlenhydratreduzierten Ernährung bei. In meinen Augen legendär ist das von ihm finanzierte Hühnerexperiment, in dem er die arteriosklerotische Wirkung von Kohlenhydraten am Beispiel der Haushenne anschaulich darstellte:

“Dass es im Grunde nur die Kohlenhydrate sind, die uns fett machen, haben nicht zuletzt unsere später noch zu beschreibenden Hühnerversuche gezeigt. Bei diesen Tieren kann man sich nämlich kaum vorstellen, sie fräßen mehr, wenn sie sich aufregen oder ärgern (“Kummerspeck”). […] Es war den Tieren freigestellt, so viel zu fressen wie sie wollten. Die nachträgliche Ermittlung ergab, dass die frei gewählte Kalorienzufuhr vom Kohlenhydratgehalt der Nahrung weitestgehend abhing. Die kohlenhydratarm ernährten Tiere (18,7 % Kohlenhydrat) fraßen 273 Kalorien pro Tier und Tag, die der mittleren Gruppe (mit 42,3 % an Kohlenhydraten) 318 und die Tiere mit 73,7 % Kohlenhydraten 520 Kalorien. Je mehr Kohlenhydrate die Tiere also erhielten, umso mehr Kalorien verzehrten sie, umso unökonomischer war ihr Stoffwechsel, und umso fetter waren sie auch am Lebensende. Dabei waren sie nicht schwerer, sie hatten nur mehr Fett auf Kosten von Muskulatur und anderen Körperbausteinen. […]

Unsere Beobachtungen an Hühnern zeigen, dass es primär die Kohlenhydrate sind, die den Stoffwechsel korrumpieren, dass erst sekundär mit den Kohlenhydraten der Appetit und die Kalorienzufuhr ansteigen.“ – Leben ohne Brot, S. 26 f.

Fazit: Leichtere Kost als bei Phinney und Volek, aber mit nicht weniger Quellen und eindrücklichen Beispielen, ist „Leben ohne Brot“ von Lutz ein echter Klassiker, der sich zwar nicht explizit mit ketogener Ernährung beschäftigt (dafür sind 70g KH pro Tag einfach zu hoch), dafür aber genügend Zündstoff im Bezug auf Kohlenhydrate in der Ernährung geliefert hat (und immer noch liefert). Es eignet sich folglich gut als Bettlektüre oder wenn man mal mit dem Zug unterwegs ist.

5.5 Fat Chance: The Bitter Truth About Sugar (Lustig)

Fat Chance – ich habe lange überlegt, ob ich das Buch mit aufführen soll oder ob ich es weglasse. Erstens muss ich zugeben, dass ich es selbst noch nicht komplett durchgelesen habe und zweitens hat das Buch nur am Rande etwas mit der ketogenen Ernährung zu tun. In dem Manifesto von Robert Lustig geht es vielmehr um die schädliche Wirkung von Kohlenhydraten, Fruktose im Speziellen, welches Lustig als Basis der ausbrechenden Fettepidemie sieht.

Dies klingt zunächst einmal fatal und wie eines dieses prominenten „Schwarz-Weiß“-Werke, doch das ist es nicht. Erstaunlicherweise habe ich viel über den Hirnstoffwechsel des Menschen gelernt (u.a. eine extensive Darlegung der Rolle des (ventromedialen) Hypothalamus im Wechselspiel von Leptin und Insulin, sowie der Energieaufnahme). Die Richtung ist aber klar vorgegeben, wenn wir von Überschriften wie „Fructose: The Toxin,“ „Fiber – Half the Antidote´“ sowie „Exercise – The Other Half of the Antidote“ ausgehen.

Fazit: Fat Chance ist sehr gut geschrieben und es macht Spaß zu lesen. Es liefert neue Eindrücke zum Thema Kohlenhydratkonsum und gibt nicht nur das Zeug wieder, was man sonst überall schon gelesen hat. Es ist gut recherchiert und man kann einiges für sich daraus lernen. 

5.6 The Ketogenic Diet (McDonald)

Do you even lift? Wenn die Antwort jetzt „na logo“ lautet und ihr euch für die ketogene Ernährung interessiert, dann solltet ihr einen Blick in dieses Buch reinwerfen. Einige Teile des Guides basieren auf den den Empfehlungen von Lyle McDonald, einer Koryphäe auf dem Gebiet der Sporternährung, der auch schon eine ganze Menge zu dem Thema geschrieben hat. Leider ist das Buch als Hardcopy exorbitant (und übertrieben) teuer, daher empfehle ich jedem, der mal reinlugen will, es sich „auf anderem Wege“ zu besorgen. 

Im Buch wird eigentlich alles wichtige auf knapp 300 Seiten erläutet: Die Ketose, die einzelnen Modifikationen (SKD, GKD, ZKD), Plateaus, Trainingsphysiologie und damit verbundende Richtlinien, sowie die Supplementation (dazu folgt vielleicht noch ein zukünftiger Abschnitt).

Fazit: Kraftsportler sollten sich dieses Buch zulegen, wenn sie sich für die ketogene Ernährung interessieren. Seriously, bros.

5.7 The Anabolic & Metabolic Diet (DiPasquale)

Bei DiPasquales Büchern – es sind zwei – gilt ein ähnlicher Sachverhalt wie bei dem Werk von McDonald: restlos vergriffen und sehr teuer in der Anschaffung. Das „Anabolic Diet“-Konzept erfreut sich in Bodybuilder-Kreisen seit vielen Jahren großer Beliebtheit, auch wenn es streng genommen kein richtige Ansatz für eine ketogene Ernährung ist. DiPasquale arbeitet, ähnlich wie Kiefers CarbNite Solution, mit zyklischen (wöchentlichen) Refeed-Phasen. Die Ähnlichkeit zwischen Kiefers Strategien sind nicht zu leugnen, daher merkt man gleich in welcher Schule Kiefer gelernt hat (CNS könnte als Klon bezeichnet werden, wenn es da nicht einige Modifikationen geben würde, die größtenteils im Supplementationsbereich liegen).

Die „Metabolic Diet“ ist ein umfassender Versuch DiPasquales die Ernährungsform einem größeren Publikum zugänglich zu machen. War der Vorgänger noch zu großen Teilen auf Bodybuilder zugeschnitten, so trifft dies auf die MD in einem weitaus geringeren Umfang zu (auch wenn viel von der Methodik der AD übernommen wurde). Das Buch ist wesentlich umfangreicher als „The Anabolic Diet“ und stellt damit eine intensivere Auseinandersetzung mit dem Grundkonzept dar. Es werden Sachverhalte (z.B. Training) ge- und erklärt, die im Vorgänger eher stiefmütterlich behandelt oder gar komplett ausgelassen wurden.

Fazit: Für Hardcore-Fans. Beide Bücher sind online leicht zu kriegen (wenn man weiß, wo man suchen muss). Insbesondere „The Anabolic Diet“ stell in meinen Augen einen good read dar: nicht lang, erklärt die Basics und liefert somit ein entscheidendes Grundverständnis der Mechanismen. Dennoch sind beide Ansätze aus rein technischer Sicht keine ketogenen Ernährungsformen; aber dafür wurden sie auch nicht konzipiert. Für Kraftsportler sind die Bücher aber immernoch interessant.

Nützliche Bücher & Trainingsequipment

Anabolic Solution for Bodybuilders (Buch) | Amazon.de

Von Mauro DiPasuqale | Von 200 Seiten | Englisch | Metabole Diät für Kraftsportler

Cholesterol Clarity | Amazon.de

Von Eric Westman & Jimmy Moore | 260 Seiten | Was du über deine Blutfettwerte wissen musst

Wie ich die Dinge geregelt kriege (Buch) | Amazon.de

Von David Allen | 432 Seiten | Selbstmanagement für den Alltag

Schneller, breiter, stärker (eBook) | Taeger Fitness

Von Frank Taeger | 750 Seiten | Umfassende Bibel fürs Training mit Bonusmaterial

6. Nützliche Ressourcen und weiterführende Seiten für den Keto-Anhänger

Die folgende Sektion stellt eher eine hilfreiche Linksammlung dar, die von mir bei Bedarf gerne aktualisiert und ergänzt werden kann (da bin ich auf eure Zuschriften angewiesen!). Viele Links führen ins Englische, doch das meiste davon sollte nicht allzu kompliziert zu verstehen sein.

6.1 The Cook’s Thesaurus

The Cook’s Thesaurus – Gebt einfach die englische Bezeichnung für ein bestimmtes Lebensmittel ein, um synonyme Begriffe und/oder Substitutempfehlungen zu erhalten. Dies ist inbesondere ein mächtiges Tool, wenn ihr Standard-Rezepte auf eine ketogene Version trimmen wollt.

6.2 FDDB.info

FDDB.info – Hierbei handelt es sich um einen sehr umfangreichen Datensatz, der sämtliche in Deutschland erhältlichen Lebensmittel enthält. Was fehlt, kann durch eigene Angaben ergänzt werden. Hier findet ihr auch die Nährwerte vieler Supermarktprodukte (z.B. bestimmter Hersteller), die euch bei der Ernährungsplanung helfen.

6.3 – Restaurant Nutrition Facts

Fast Food & Restaurant Nutrition Facts – Auf dieser Seite findet ihr eine Sammlung von Nährwertdaten vieler bekannter Restaurant- und Franchiseketten. Diese sind zwar international angelegt, doch wenn ihr mal im Ausland unterwegs sein solltet, dann könnte dies durchaus einen Blick wert sein. (solltet ihr ein Äquivalent für Deutschland finden, teilt es mir bitte mit)

6.4 Keto Makro-Nährstoff-Kalkulator

Keto-Makro-Nährstoff-Kalkulator – Mit diesem Tool könnt ihr euren Grundbedarf (BMR), den täglichen Kalorienbedarf, und die Nährstoffaufteilung im Falle einer ketogenen Ernährung relativ easy ermitteln. Eine Alternative zum Download findet ihr hier.

6.5. Keto Waren online

Keto Waren online – Im Ketoladen könnt ihr euch online einen Warenkorb mit keto-tauglichen Lebensmitteln zusammenstellen und auf bequeme Art und Weise nach Hause liefern lassen. Es finden sich auch einige Dinge im Shop, die man vielleicht in lokalen Läden nur schwer bekommen kann, daher lohnt sich ein Blick in jedem Fall, wenn es der Geldbeutel zulässt. (Wenn ihr noch mehr Läden kennt – immer her damit)

6.6 Keto Recipe Galore

Ihr seid auf der Suche nach passenden Keto-Rezepten? Dann könnten euch die folgenden Seiten vielleicht interessieren und ein wenig zu eurer Inspiration beitragen (Ich ergänze, wenn ihr mir weitere Links – gerne aus dem deutschen Sprachraum – zukommen lasst):

• Linda’s Low Carb Menus & Recipes – eine der hervorragendsten Keto-Rezepte-Seiten im Netz. Gut organisiert + ehrliche Bewertung sämtlicher Rezepte.
• Bodybuilding.com’s Archive of Keto Recipes – hier gibts garantiert BB-taugliche Keto-Rezepte; ist ja auch von bb.com – der größten Bodybuildingwebsite im Netz.
• The Low Carb Cafe – Wagenladung voller keto-tauglicher Rezepte.
• Low Carb Eating Recipes – Wagenladung Vol. 2 ; srsly, guys.
• Cooking on Keto! Cooking on Keto! (Part II) – weitere kreative und frische Rezepte, die darauf warten, ausprobiert zu werden
• Keto Recipes Forum – Ein englischspachiges Forum wo User Rezepte austauschen
• KetoForum.de – ein deutschsprachiges Forum, wo sich User zu generellen Themen der ketogenen Ernährung austauschen (inkl. Rezepteecke)

6.7 Weitere Informationen & interessante Links

• The Big Fat Fiasco Speech – Tom Naughton erklärt einige interessante Sachverhalte zur Fett-Politik und der Wissenschaft dahinter (Englisch)
• Sugar: The Bitter Truth – Robert Lustig, Autor von Sugar: The Bitter Truth und Fat Chance, erklärt in einem Video die Auswirkungen eines zu hohen Zuckerkonsums (Englisch)
• Sugar Free Sheila – Englische Seite einer Dame, die schon seit 12 Jahren Erfahrungen mit der Atkins Diät gesammelt hat; recht interessant könnte die ausdruckbare Grocery List sein. (Englisch)
• Fathead Movie – Ihr kennt den Film “Super Size Me” von Spurlock? Hier habt ihr die Anti-These von Tom Naughton, der ein identisches Fast-Food-Experiment durchgeführt hat. Der Unterschied: Er hat damit abgenommen und seine Gesundheit verbessert. (Englisch)
• Fatty Acid Metabolism – Für Leute, die sich näher mit dem Fettstoffwechsel beschäftigen wollen. (Englisch)
• Low Carb Living – Dr. Stephen Phinney, Autor der „The Art & Science…”-Bücher über eine lowcarb Ernährungsstrategie. (Englisch)
• What if fat doesn’t make you fat? – Eine thematische Auseinandersetzung zu Fett von Gary Taubes, dem Autor von “Why we get fat…” und “Good calories, bad calories.” (Englisch)
• The Science and Practice of Low-Carb Diets – Ein Beitrag der Duke University von Dr. Eric Westman, dem Co-Author von “The New Atkins for a New You” (Volek/Phinney waren ebenfalls daran beteiligt) über die Wissenschaft und praktische Anwendung einer LC-Ernährung. (Englisch)
• Carbohydrate and Saturated Fat: Emerging Research and New Schools of Thought – Ein Webinar von Jeff Volek, einem der Autoren von “The Art & Science of…” zum Thema Kohlenhydrate und gesättigtem Fett. (Englisch)
• Arguments in Favor of Ketogenic Diet – Phänomenaler Artikel, der die wesentlichen Argumente FÜR eine ketogene Ernährung behandelt. (Englisch)

Schlussbemerkung zur Ketose & Ketogenen Ernährung

Ich habe fertig. Falls euch noch was fehlt oder ihr andere Mechanismen und Sachverhalte erläutert haben wollt (d.h. ihr habt Artikelideen!), dann teilt es mir am besten über die unten angefügte Kommentarfuntion mit.

Du fandest diesen Guide zur Ketose und ketogenen Ernährung informativ & lehrreich? Dann wäre es schön, wenn du ihn mit Freunden und Bekannten teilst (sharing is caring), oder uns in Form eines Kommentars deine Meinung sagst.

(1) Schwartz, RH. / Eaton, J. / Bower, BD. / Aynsley-Green, A. (1989): Ketogenic Diets in the Treatment of Epilepsy: Short-Term Clinical Effects. In:  Developmental Medicine & Child Neurology: 1989; 31 (2); S.145-151. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-8749.1989.tb03972.x/abstract .

(2) DeVivo, DC. / Leckie, MP. / Ferrendelli, JS. / McDougal, DB Jr. (1978): Chronic ketosis and cerebral metabolism. In: Annals of Neurology: 1978; 3 (4); S.331-337. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/666275 .

(3) Yancy, WS Jr. / Olsen, MK. / Guyton, JR. / Bakst, RP. / Westman, EC. (2004): A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet To Treat Obesity and Hyperlipidemia: A Randomized, Controlled Trial. In: Annals of Internal Medicine: 2004; 140 (10); S.769-777. URL: http://annals.org/article.aspx?articleid=717451 .

(4) Dashti, HM. / Al-Zaid, NS. / Mathew, TC. / Al-Mousawi, M. / Talib, H. / Asfar, SK. / Behbahani, AI. (2006): Long Term Effects of Ketogenic Diet in Obese Subjects with High Cholesterol Level. In: Molecular and Cellular Biochemistry: 2006; 286 (1-2); S.1-9. URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11010-005-9001-x .

(5) Sargrad, KR. / Homko, C. / Mozzoli, M. / Boden, G. (2005): Effect of high protein vs high carbohydrate intake on insulin sensitivity, body weight, hemoglobin A1c, and blood pressure in patients with type 2 diabetes mellitus. In: Journal of American Dietic Association: 2005; 105 (4); S.573-580. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15800559 .

(6) Yancy, WS Jr. / Foy, M. / Chalecki, AM. / Vernon, MC. / Westman, EC. (2005): A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. In: Nutrition & Metabolism: 2005; 2; 34. URL: http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1743-7075-2-34.pdf .

(7) Meckling, KA. / O`Sullivan, C. / Saari, D. (2004): Comparison of a Low-Fat Diet to a Low-Carbohydrate Diet on Weight Loss, Body Composition, and Risk Factors for Diabetes and Cardiovascular Disease in Free-Living, Overweight Men and Women. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism: 2004; 89 (6); S.2717-2723. URL: http://jcem.endojournals.org/content/89/6/2717.abstract .

(8) Phinney, SD. / Bistrian, BR. / Wolfe, RR. / Blackburn, GL. (1983): The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: physical and biochemical adaptation. In: Metabolism. Clinical and Experimental: 1983; 32 (8); S.757-768. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6865775 .

(9) Cullingford, TE. (2004): The ketogenic diet; fatty acids, fatty acid-activated receptors and neurological disorders. In: Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids: 2004; 70 (3); S.253-264. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327803002163 .

(10) Henderson, ST. / Vogel, JL. / Barr, LJ. / Garvin, F. / Jones, JJ. / Costantini, LC. (2009): Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. In: Nutrition & Metabolism: 2009; 6; 31. URL: http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1743-7075-6-31.pdf .

(11) Nebeling, LC. / Lerner, E. (1995): Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer. In: Journal of American Dietic Association: 1995; 95 (6); S.693-697. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7759747 .

(12) Seyfried, TN. / Mukherjee, P. (2005): Targeting energy metabolism in brain cancer: review and hypothesis. In: Nutrition & Metabolism: 2005; 2; 30. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1276814/ .

(13) Klement, RJ. / Kämmerer, U. (2011): Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? In: Nutrition & Metabolism: 2011; 8; 75. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267662/#__sec16title .

(14) Schmidt, M. / Pfetzer, N. / Schwab, M. / Strauss, I. / Kämmerer, U. (2011): Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. In: Nutrition & Metabolism: 2011; 8; 54. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157418/ .

(15) Moreno-Sánchez, R. / Rodríguez-Enríguez, S. / Marín-Hernández, A. / Saavedra, E. (2007): Energy metabolism in tumor cells. In: The FEBS Journal: 2007; 274 (6); S.1393-1418. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17302740 .

(16) DeBerardinis, RJ. / Sayed, N. / Ditsworth, D. / Thompson, CB. (2008): Brick by brick: metabolism and tumor cell growth. In: Current Opinion in Genetics & Development: 2008; doi:  10.1016/j.gde.2008.02.003 . URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2476215/ .

(17) Nebeling, LC. / Miraldi, F. / Shurin, SB. / Lerner, E. (1995): Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. In: Journal of American College of Nutrition: 1995; 14 (2); S.202-208. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790697 .

(18) Magee, BA. / Potezny, N. / Rofe, AM. / Conyers, BA. (1979): The inhibition of malignant cell growth by ketone bodies. In: The Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science: 1979; 57 (5); S.529-539. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/548019 .

(19) Fine, EJ. / Segal-Isaacson, CJ. / Feinman, E. / Sparano, J. (2008): Carbohydrate restriction in patients with advanced cancer: a protocol to assess safety and feasibility with an accompanying hypothesis. In: Community Oncology: 2008; 5 (1); S.22-26. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1548531511701796 .

(20) Sharman, MJ. / Kraemer, WJ. / Love, DM. / Avery, NG. / Gómez, AL. / Scheet,t, TP. / Volek, JS. (2002): A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarkers for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men. In: The Journal of Nutrition: 2002; 132 (7); S.1879-1885. URL: http://jn.nutrition.org/content/132/7/1879.short .

(21) Hite, AH. / Goldstein-Berkowitz, V. / Berkowitz, K. (2011): Low-Carbohydrate Diet Review

Shifting the Paradigm. In: Nutrition in Clinical Practice: 2011; 26 (3); S.300-308. URL: http://ncp.sagepub.com/content/26/3/300.abstract .

(22) Wood, RJ. / Volek, JS. / Liu, Y. / Shachter, NS. / Contois, JH. / Luz Fernandez, M. (2006): Carbohydrate Restriction Alters Lipoprotein Metabolism by Modifying VLDL, LDL, and HDL Subfraction Distribution and Size in Overweight Men. In: The Journal of Nutrition: 2006; 136 (2); S.384-389. URL: http://jn.nutrition.org/content/136/2/384.abstract .

[23] Volek, JS. / Sharman, MJ. / Forsythe, CE. (2005): Modification of Lipoproteins by Very Low-Carbohydrate Diets. In: The Journal of Nutrition: 2005; 135 (6); S.1339-1342. URL: http://jn.nutrition.org/content/135/6/1339.abstract .

(24) Sharman, MJ. / Gómez, AL. / Kraemer, WJ. / Volek, JS. (2004): Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets Affect Fasting Lipids and Postprandial Lipemia Differently in Overweight Men. In: The Journal of Nutrition: 2004; 134 (4); S.880-885. URL: http://jn.nutrition.org/content/134/4/880.abstract .

(25) Volek, JS. / Sharman, MJ. / Gómez, AL. / DiPasquale, C. / Roti, M. / Pumerantz, A. / Kraemer, WJ. (2004): Comparison of a Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diet on Fasting Lipids, LDL Subclasses, Insulin Resistance, and Postprandial Lipemic Responses in Overweight Women. In: Journal of the American College of Nutrition: 2004; 23 (2); S.177-184. URL: http://www.jacn.org/content/23/2/177.abstract .

(26) Volek, JS. / Sharman, MJ. / Gómez, AL. / Scheett, TP. / Kraemer, WJ. (2003(>An Isoenergetic Very Low Carbohydrate Diet Improves Serum HDL Cholesterol and Triacylglycerol Concentrations, the Total Cholesterol to HDL Chop style=”text-align: justify;”lesterol Ratio and Postprandial Lipemic Responses Compared with a Low Fat Diet in Normal Weight, Normolipidemic Women. In: The Journal of Nutrition: 2003; 133 (9); S.2756-2761. URL: http://jn.nutrition.org/content/133/9/2756.abstract .

(27) Westmah, EC. / Yancy, WS Jr. / Olsen, MK. / Dudley, T. / Guyton, JR. (2006): Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasses. In: International Journal of Cardiology: 2006; 110 (2); S.212-216. URL: http://europepmc.org/abstract/MED/16297472 .

(28) Volek, JS. / Gómez, AL. / Kraemer, WJ. (2000): Fasting Lipoprotein and Postprandial Triacylglycerol Responses to a Low-Carbohydrate Diet Supplemented with n-3 Fatty Acids. In: Journal of the American College of Nutrition: 2000; 19 (3); S.383-391. URL: http://www.jacn.org/content/19/3/383.abstract .

(29) ScienceDaily (2001): Both Genetics And Diet Influence Cholesterol Levels. URL: http://www.sciencedaily.com/releases/2001/09/010907080306.htm .

(30) ScienceDaily (2010): Gene for High Cholesterol in Blood Found. URL: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/09/100915105941.htm .

(31) ScienceDaily (2009): New Human Genetic Link To High Levels Of ‘Good’ Cholesterol. In: http://www.sciencedaily.com/releases/2009/03/090316173311.htm .

(32) ScienceDaily (2012): Researchers Successfully Destroy Brain Tumor Cells; Use Unique Combination of Diet and Radiation Therapy. URL: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121204112610.htm .

(35) Volek, JS. / Forsythe, CE. / Quann, EE. /. (2010): Low-Carbohydrate Diets Promote a More Favorable Body Composition Than Low-Fat Diets. In: National Strength and Conditioning Journal: 2010; 32 (1); S.42-47. URL: http://www.nmsociety.org/docs/LowCarbDiet/low-carbohydrate-diets-promote-favorable-body.pdf .

(36) Volek, JS. / Sharman, MJ. / Gómez, AL. / Judelson, DA. / Rubin, MR. / Watson, G. / Sokmen, B. / Silvestre, R. / French, DN. / Kraemer, WJ. (2004): Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. In: Nutrition & Metabolism: 2004; 1 (13). URL : http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1743-7075-1-13.pdf .

(37) Finn, PF. / Dice, JF. (2005): Ketone Bodies Stimulate Chaperone-mediated Autophagy. In: The Journal of Biological Chemistry: 2004; 280; S.25864-25870. URL: http://www.jbc.org/content/280/27/25864.abstract .

(38) Young, CM. / Scanlan, SS. / Sook, H. / Lutwak, L. (1971): Effect on body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 1971; 24 (3); S.290-296. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/24/3/290.abstract .

(39) Pérez-Guisado, J. (2007): Arguments In Favor Of Ketogenic Diets. In: The Internet Journal of Nutrition and Wellness: 2007; 4 (2); DOI: 10.5580/1650. URL: http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-nutrition-and-wellness/volume-4-number-2/arguments-in-favor-of-ketogenic-diets.html#e-24 .

(40) Owen, OE. / Morgan, AP. / Kemp, HG. / Sullivan, JM. / Herrera, MG. / Cahill, GF. Jr. (1967): Brain Metabolism during Fasting. In: The Journal of Clinical Investigation: 1967; 46 (10); S.1589-1595. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC292907/ .

(41) Brehm, BJ. / Seeley, RJ. / Daniels, SR. / D´Alessio, DA. (2003): A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism: 2003; 88 (4); S.1617-1623. URL: http://jcem.endojournals.org/content/88/4/1617.short .

(42) Boden, G. / Sargrad, K. / Homko, C. / Mozzoli, M. / Stein, TP. (2005): Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. In: Annals of Internal Medicine: 2005; 142 (6); S.403-411. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15767618 .

(43) Foster, GD. / Wyatt, HR. / Hill, JO. / McGuckin, BG. / Brill, C. / Mohammed, BS. / Szapary, PO. / Rader, DJ. / Edman, JS. / Klein, S. (2003): A Randomized Trial of a Low-Carbohydrate Diet for Obesity. In: The New England Journal of Medicine: 2003; 348; S.2082-2090. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022207 .

(44) Samaha, FF. / Iqbal, N. / Seshadri, P. / Chicano, KL. / Daily, DA. / McGrory, J. / Williams, T. / Williams, M. / Gracely, EJ. / Stern, L. (2003(>A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity. In: The New England Journal of Medicine: 2003; 348; .2074-2081. URL:  http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022637 .

(45) Little, TJ. / Horowitz, M. / Feinle-Bisset, C. (2005): Role of cholecystokinin in appetite control and body weight regulation. In: Obesity Reviews: 2005; 6 (4); S.297-306. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246215 .

(46) Beglinger, C. / Degen, L. (2004): Fat in the intestine as a regulator of appetite–role of CCK. In: Physiology & Behavior: 2004; 83 (4); S.617-621. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621067 .

(47) Laeger, T. / Metges, CC. / Kuhla, B. (2010): Role of β-hydroxybutyric acid in the central regulation of energy balance. In: Appetite: 2010; 54 (3); S.450-455. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0195666310000942 .

(48) Weigle, DS. / Breen, PA. / Matthys, CC / Callahan, HS. / Meeuws, KE. / Burden, VR. / Purnell, JQ. (2005): A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2005; 82 (1); S.41-48. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002798 .

(49) Borer, KT. / Wuorinen, E. / Ku, K. / Burant, C. (2009): Appetite Responds to Changes in Meal Content, Whereas Ghrelin, Leptin, and Insulin Track Changes in Energy Availability. In: Endocrin Care: 2009; 94 (7); S.2290-2298. URL:  http://jcem.endojournals.org/content/94/7/2290.short

(50) Thio, LL. / Erbayat-Altay, E. / Rensing, N. / Yamada, KA. (2006): Leptin Contributes to Slower Weight Gain in Juvenile Rodents on a Ketogenic Diet. In: Pediatric Research: 2006; 60; S.413-417. URL: http://www.nature.com/pr/journal/v60/n4/abs/pr2006263a.html .

[51] Johnstone, AM. /  Horgan, GW. / Murison, SD. / Bremner, DM. / Lobley, GE. (2008): Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2008; 87 (1); S.44-45. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/87/1/44.short .

[52] Monteleone, P. / Bencivenga, R. / Longobardi, N. / Serritella, C. / Maj, M. (2003): Differential Responses of Circulating Ghrelin to High-Fat or High-Carbohydrate Meal in Healthy Women. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism: 2003; 88 (11); S.5510-5514. URL:  http://jcem.endojournals.org/content/88/11/5510.short .

[53] Guzmán, M. / Blázquez, C. (2004): Ketone body synthesis in the brain: possible neuroprotective effects. In: Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids: 2004; 70 (3); S.287-292. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14769487 .

[54] Maalouf, M. / Rho, JM. / Mattson, MP. (2009): The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. In: Brain Research Reviews: 2009; 59 (2); S.293-315. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18845187 .

[55] Veech, RL. (2004): The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. In: Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids: 2004; 70 (3); S. 309-319. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14769489 .

[56] Gasior, M. / Rogawski, MA. / Hartman, AL. (2006): Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. In: Behavourial Pharmacology: 2006; 17 (5-6); S.431-439. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16940764 .

[57] Hartman, AL. / Gasior, M. / Vining, EP. / Rogawski, MA. (2007): The neuropharmacology of the ketogenic diet. In: Pediatric Neurology: 2007; 36 (5); S.281-292. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17509459 .

[58] Kim, do Y. / Rho, JM. (2008): The ketogenic diet and epilepsy. In: Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care: 2008; 11 (2); S.113-120. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301085 .

[59] Hartman, AL. / Vining, EP. (2007): Clinical aspects of the ketogenic diet. In: Epilepsia: 2007; 48 (1); S.31-42. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17241206

[60] Starbala, A. / Bawa, SH. (2007): The role of the ketogenic diet in the management of epilepsy. In: Roczniki Panstwowego Zakladu Higieny: 2007; 58 (1); S.139-144. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17711102 .

[61] Francois, LL. / Manel, V. / Rousselle, C. / David, M. (2003): Ketogenic regime as anti-epileptic treatment: its use in 29 epileptic children. In: Archives dé pediatie: 2003; 10 (4); S.300-306. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818749 .

[62] Huffman, J. / Kossoff, EH. (2006): State of the ketogenic diet(s) in epilepsy. In: Current Neurology And Neuroscience Reports: 2006; 6 (4); S.332-340. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16822355 .

[63] Bough, KJ. / Rho, JM. (2007): Anticonvulsant mechanisms of the ketogenic diet. In:  Epilepsia: 2007; 48 (1); S.43-58. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17241207 .

[64] Maurer, GD. / Brucker, DP. / Bähr, O. / Harter, PN. / Hattingen, E. / Walenta, S. / Mueller-Klieser, W. / Steinbach, JP. / Rieger, J. (2011): Differential utilization of ketone bodies by neurons and glioma cell lines: a rationale for ketogenic diet as experimental glioma therapy. In: BMC Cancer: 2011; 11; S. 315. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791085 .

[65] Prins, ML. (2008): Cerebral metabolic adaptation and ketone metabolism after brain injury. In: Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism: 2008; 28 (1); S.1-16. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17684514 .

[66] White, H. /  Venkatesh, B. (2011): Clinical review: ketones and brain injury. In: Critical Care: 2011; 15 (2); S.219. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21489321 .

[67] Freeman, JM. / Vining, EPG. / Kossoff, EH. / Rubenstein, JE. (): The Ketogenic Diet. In:  Maria, BL. (Hrsh.): Current Managment in Child Neurology. 4. Auflage. People’s Medical Publishing House: Shelton. S.181-184. URL: http://journals.lww.com/theneurologist/Abstract/2005/05000/The_Ketogenic_Diet.4.aspx .

[68] Dashti, HM. / Mathew, TC. / Khadada, M. / Al-Mousawi, M. / Talib, H. / Asfar, SK. / Behbahani, AI. / Al-Zaid (2007): Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. In: Molecular and Cellular Biochemistry: 2007; 302 (1-2); S.249-256. URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11010-007-9448-z?LI=true .

[69] Volek, JS. / Luz Fernandez, M. / Feinman, RD. / Phinney, SD. (2008): Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. In: Progress in Lipid Research: 2008. URL: http://www.nmsociety.org/docs/LowCarbDiet/Dietary_carb_restriction_induces_a_unique_metabolic_state.pdf .

[70] Westman, EC. / Volek, JS. (2006): Carbohydrate restriction is effective in improving atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2006; 84 (6); S.1549. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/84/6/1549.full .

[71] Hays, JH. / DiSabatino, A. / Gorman, RT. / Vincent, S.  / Stillabower, ME. (2003): Effect of a High Saturated Fat and No-Starch Diet on Serum Lipid Subfractions in Patients With Documented Atherosclerotic Cardiovascular Disease. In: Mayo Clinic     Proceedings: 2003; 78 (11); S.1331-1336. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025619611627109 .

[72] Westman, EC. / Yancy, WS. Jr. / Olsen, MK. / Dudley, T. / Guyton, JR. (2006): Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasses. In: International Journal of Cardiology: 2006; 110 (2); S.212-216. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297472 .

[73] LeCheminant, JD. / Smith, BK. / Westman, EC. / Vernont, MC. / Donnelly, JE. (2010): Comparison of a reduced carbohydrate and reduced fat diet for LDL, HDL, and VLDL subclasses during 9-months of weight maintenance subsequent to weight loss. In: Lipids in Health and Disease: 2010; 9; 54. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20515484 .

[74] de Graaf, J. / Hak-Lemmers, HL. / Hectors, MP. / Demacker, PN. / Hendriks, JC. / Stalenhoef, AF. (1991): Enhanced susceptibility to in vitro oxidation of the dense low density lipoprotein subfraction in healthy subjects. In: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology: 1991; 11; S.298-306. URL: http://atvb.ahajournals.org/content/11/2/298.abstract?ijkey=11586378e7d96071a75e3f2bb4c942f4df9b9fe7&keytype2=tf_ipsecsha .

[75] MedWire News (2005): Ketogenic diet prompts beneficial lipid profile shift. URL: http://m.medwire-news.md/40/44640/Lipidology/Ketogenic_diet_prompts_beneficial_lipid_profile_shift .

[76] Albert, H. (2013): Genetic testing strategy for familial high cholesterol questioned. In: Medwire News. URL: http://m.medwire-news.md/40/103606/Lipidology/Genetic_testing_strategy_for_familial_high_cholesterol_questioned .

[77] Genetics Home Reference: Hypercholesterolemia. URL: http://ghr.nlm.nih.gov/condition/hypercholesterolemia .

[78] Dashti, HM. / Mathew, TC. / Hussein, T. / Asfar, SK. / Behbahani, A. / Khoursheed, MA. / Al-Sayer, HM. / Bo-Abbas, YY. / Al-Zaid, NS. (2004): Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients. In: Experimental & Clinical Cardiology: 2004; 9 (3); S.200-205. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716748/ .

[79] Krauss, RM. / Blanche, PJ. / Rawlings, RS. / Fernstrom, HS. / Williams, PT. (2006): Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2006; 83 (5); S.1025-1031. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/83/5/1025.abstract?ijkey=8856dd2bd196a6423afc278d7d3410557cfb7d57&keytype2=tf_ipsecsha .

[80] Wikipedia.de: Der Citratzyklus. URL: http://de.wikipedia.org/wiki/Citratzyklus .

[81] Medline Plus.: Diabetic ketoacidosis. URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000320.htm .

[82] Flatt, J-P. / Blackburn, GL. (1974): The metabolic fuel regulatory system: implications for protein-sparing therapies during caloric deprivation and disease. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 1974; 27 (2); S.175-187. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/27/2/175.short .

[83] McDonald, L. (2009): Ketosis and The Ketogenic Ratio – Q&A. URL: http://www.bodyrecomposition.com/nutrition/ketosis-and-the-ketogenic-ratio-qa.html .

[84] Holt, SHA. / Brand Miller, JC. / Petocz, P. (1997): An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. In: The Journal of Clinical Nutrition: 1997; 66; S. 1264-1276. URL: http://www.ajcn.org/content/66/5/1264.full.pdf .

[85] Fuehrlein, BS. / Rutenberg, MS. / Silver, JN. / Warren, MW. / Theriaque, DW. / Duncan, GE. / Stacpoole, PW. / Brantly, ML. (2004): Differential Metabolic Effects of Saturated Versus Polyunsaturated Fats in Ketogenic Diets. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism: 2004; 89 (4); S.1641-1645. URL: http://jcem.endojournals.org/content/89/4/1641.abstract .

[86] Ristow, M. / Zarse, K. / Oberbach, A. / Klöting, N. / Birringer, M. / Kiehntopf, M. / Stumvoll, M. / Kahn, CR. / Blüher, M. (2009): Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America: 2009; 106 (21); S.8665-8670. URL: http://www.pnas.org/content/106/21/8665.short .

[87] Gavura, S. (2011): Antioxidants and Exercise: More Harm Than Good? URL: http://www.sciencebasedmedicine.org/index.php/antioxidants-and-exercise-more-harm-than-good/ .

[88] WHfoods.org.: Can you get too many antioxidants? URL: http://whfoods.org/genpage.php?tname=george&dbid=143 .

[89] Wanjek, C. (2001): Antioxidants: The Good, The Bad and the Evil. URL: http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2001/08/22/antioxidants-part-one.aspx .

[90] Sztam, KA. / Jiang, H. / Jurgrau, A. / Deckelbaum, RJ. / Foca, MD. (2011): Early increases in concentrations of total, LDL, and HDL cholesterol in HIV-infected children following new exposure to antiretroviral therapy. In: Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition: 2011; 52 (4); S.495-498. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21206378 .

[91] Meynard, J-L. / Lacombe, K. / Poirier, J-M. / Massot, O. / Lefebvre, B. / Bouchaud, O. / Guiard-Schmidt, J-B. / Martinez, A. / Benlian, P. / Girard, P-M. (2008): Sustained Increase of HDL Cholesterol Over a 72-Week Period in HIV-Infected Patients Exposed to an Antiretroviral Regimen Including Lopinavir/Ritonavir. In: Journal of International Association of Providers of AIDS Care: 2008; 7 (6); S.311-311. URL: http://jia.sagepub.com/content/7/6/311.abstract .

[92] Navab, M. / Reddy, ST. / Van Lenten, BJ. / Fogelman, AM. (2011): HDL and cardiovascular disease: atherogenic and atheroprotective mechanisms. In: Nature Reviews. Cardiology: 2011; 8(4); S.222-232. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21304474?dopt=AbstractPlus .

[93] Jaminet, P. (2011): HDL: Higher is Good, But is Highest Best? URL: http://perfecthealthdiet.com/2011/04/hdl-higher-is-good-but-is-highest-best/ .

[94] Guyenet, S. (2009): The Dirty Little Secret of the Diet-Heart Hypothesis. URL: http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/12/dirty-little-secret-of-diet-heart.html .

[95] Krauss, RM. / Siri-Tarino, P. / Sun, Q. / Hu, FB. (2010): Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2010; 91 (3); S.535. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/early/2010/01/13/ajcn.2009.27725.abstract .

[96] Mensink, RP. / Katan, MB. (1992): Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. In: Arteriosclerosis and Thrombosis: 1992; 12 (8); S.911-919. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1386252 .

[97] Knopp, RH. / Retzlaff, BM. (2004): Saturated fat prevents coronary artery disease? An American paradox. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2004; 80 (5); S.1102-1103. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/80/5/1102.full .

[98] Volek, JS. / Forsythe, CE. (2005): The case for not restricting saturated fat on a low carbohydrate diet. In: Nutrition & Metabolism: 2005; 2; S.21. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1208952/#B10 .

[99] Vélez-Carrasco, W. / Lichtenstein, AH. / Welty, FK. / Li, Z. / Lamon-Fava, S. / Dolnikowski, GG. / Schaefer, EJ. (1999): Dietary restriction of saturated fat and cholesterol decreases HDL ApoA-I secretion. In: Arteriosclerosis, thrombosis and Vascular Biology: 1999; 19 (4); S.918-924. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10195918 .

[100] Babiak, J. / Lindgren, FT. / Rudel, LL. (1988): Effects of saturated and polyunsaturated dietary fat on the concentrations of HDL subpopulations in African green monkeys. In: Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology: 1988; 8; S.22-32. URL: http://atvb.ahajournals.org/content/8/1/22.short .

[101] Hayek, T. / Ito, Y. / Azrolan, N. / Verdery, RB. / Aalto-Setälä, K. / Walsh, A. / Breslow, JL. (1993): Dietary fat increases high density lipoprotein (HDL) levels both by increasing the transport rates and decreasing the fractional catabolic rates of HDL cholesterol ester and apolipoprotein (Apo) A-I. Presentation of a new animal model and mechanistic studies in human Apo A-I transgenic and control mice. In: The Journal of Clinical Investigation: 91 (4); S.1665-1671. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC288145/ .

[102] Shepherd, J. / Packard, CJ. / Patsch, JR. / Gotto, AM Jr. / Taunton, OD. (1978): Effects of dietary polyunsaturated and saturated fat on the properties of high density lipoproteins and the metabolism of apolipoprotein A-I. In: The Journal of Clinical Investigation: 1978; 61 (6); S.1582-1592. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/207739 .

[103] Zanni, EE. / Zannis, VI. / Blum, CB. / Herbert, PN. / Breslow, JL. (1987): Effect of egg cholesterol and dietary fats on plasma lipids, lipoproteins, and apoproteins of normal women consuming natural diets. In: Journal of Lipid Research: 1987; 28 (5); S.518-527. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3598397 .

[104] Denke, MA. / Breslow, JL. (1988): Effects of a low fat diet with and without intermittent saturated fat and cholesterol ingestion on plasma lipid, lipoprotein, and apolipoprotein levels in normal volunteers. In: Journal of Lipid Research: 1988; 29 (7); S.963-969. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3411252 .

[105] Gibbs, G. (2011): Fats & Testosterone. URL: http://www.livestrong.com/article/441826-fats-testosterone/ .

[106] Hämäläinen, EK. / Adlercreutz, H. / Puska, P. / Pietinen, P. (1983): Decrease of serum total and free testosterone during a low-fat high-fibre diet. In: Journal of Steroid Biochemistry: 1983; 18 (3); S.369-370. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6298507 .

[107] Dorgan, JF. / Judd, JT. / Longcope, C. / Brown, C. / Schatzkin, A. / Clevidence, BA. / Campbell, WS. / Nair, PP. / Franz, C. / Kahle, L. / Taylor, PR. (1996): Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens in men: a controlled feeding study. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 1996; 64 (6); S.850-855. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8942407 .

[108] Key, TJ. / Roe, L. / Thorogood, M. / Moore, JW. / Clark, GM. / Wang, DY. (1990): Testosterone, sex hormone-binding globulin, calculated free testosterone, and oestradiol in male vegans and omnivores. In: The British Journal of Nutrition: 1990; 64 (1); S.111-119. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2400756 .

[109] Sallinen, J. / Pakarinen, A. / Ahtiainen, J. / Kraemer, WJ. / Volek, JS. / Häkkinen, K. (2004): Relationship between diet and serum anabolic hormone responses to heavy-resistance exercise in men. In: International Journal of Sports Medicine: 2004; 25 (8); S.627-633. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532008 .

[110] Volek, JS. / Kraemer, WJ. / Bush, JA. / Incledon, T. / Boetes, M. (1997): Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise. In: The Journal of Applied Physiology: 1997; 82 (1); S.49-54. URL: http://jap.physiology.org/content/82/1/49.long .

[111] Müller, H. / Lindman, AS. / Blomfeldt, A. / Seljeflot, I. / Pedersen, JI. (2003): A diet rich in coconut oil reduces diurnal postprandial variations in circulating tissue plasminogen activator antigen and fasting lipoprotein (a) compared with a diet rich in unsaturated fat in women. In: The Journal of Nutrition: 2003; 133 (11); S.3422-3427. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14608053 .

[112] Sanders, TA. / Oakley, FR. / Miller, GJ. / Mitropoulos, KA. / Crook, D. / Oliver, MF. (1997): Influence of n-6 versus n-3 polyunsaturated fatty acids in diets low in saturated fatty acids on plasma lipoproteins and hemostatic factors. In: Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology: 1997; 17 (12); S.3449-3460. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9437192 .

[113] Clevidence, BA. / Judd, JT. / Schaefer, EJ. //a Jenner, JL. / Lichtenstein, AH. / Muesing, RA. / Wittes, J. / Sunkin, ME. (1997): Plasma lipoprotein (a) levels in men and women consuming diets enriched in saturated, cis-, or trans-monounsaturated fatty acids. In: Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology: 1997; 17 (9); S.1657-1661. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9327759 .

[114] Nanji, AA. / French, SW.(1986): Dietary factors and alcoholic cirrhosis. In: Alcoholism. Clinical and Experimental Research: 1986; 10 (3); S.271-273. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3526949 .

[115] Nanji, AA. / Mendenhall, CL. /   French, SW. (1989): Beef fat prevents alcoholic liver disease in the rat. In: Alcoholism. Clinical and Experimental Research: 1989; 13 (1); S.15-19. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2646971 .

[116] Ronis, MJ. / Korourian, S. / Zipperman, M. / Hakkak, R. / Badger, TM. (2004): Dietary saturated fat reduces alcoholic hepatotoxicity in rats by altering fatty acid metabolism and membrane composition. In: The Journal of Nutrition: 2004; 134 (4); S.904-912. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15051845 .

[117] Kirpich, IA. / Feng, W. / Wang, Y. / Liu, Y. /  Barker, DF. / Barve, SS. / McClain, CJ. (2012): The type of dietary fat modulates intestinal tight junction integrity, gut permeability, and hepatic toll-like receptor expression in a mouse model of alcoholic liver disease. Alcoholism. Clinical and Experimental Research: 2012;  36 (5); S.835-846. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22150547 .

[118] Nanji, AA. / Jokelainen, K. / Tipoe, GL. / Rahemtulla, A. / Dannenberg, AJ. (2001):  Dietary saturated fatty acids reverse inflammatory and fibrotic changes in rat liver despite continued ethanol administration. In: The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics: 2001; 299 (2); S.638-644. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11602676 .

[119] Hwang, J. / Chang, YH. / Park, JH. / Kim, SY. / Chung, H. / Shim, E. / Hwang, HJ. (2011): Dietary saturated and monounsaturated fats protect against acute acetaminophen hepatotoxicity by altering fatty acid composition of liver microsomal membrane in rats. In: Lipids in Health and Disease: 2011; 10; S.184. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011590 .

[120] Ketogenic Diet Resource: Fatty Liver Disease and Ketogenic Diets. URL: http://www.ketogenic-diet-resource.com/fatty-liver-disease.html .

[121] Tendler, D. / Lin, S. / Yancy, WS Jr. / Mavropoulos, J. / Sylvestre, P. / Rockey, DC. / Westman, EC. (2007): The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Pilot Study. In: Digestive Diseases and Sciences: 2007; 52 (2); S.589-593. URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10620-006-9433-5 .

[122] Hollingsworth, KG. / Abubacker, MZ. / Jouberr, I. / Allison, MED. / Lomas, DJ. (2006): Low-carbohydrate diet induced reduction of hepatic lipid content

observed with a rapid non-invasive MRI technique. In: The British Journal of Radiology: 2006; 79; S.712-715. URL: http://bjr.birjournals.org/content/79/945/712.full.pdf+html .

[123] Wilcox-O`Hearn, A. / Wilcox-O`Hearn, Z. (2012): Keto-adaption: what’s it is and how to adjust. URL: http://www.ketotic.org/2012/05/keto-adaptation-what-it-is-and-how-to.html .

[124] Westman, EC. / Feinman, RD. / Mavropoulos, JC. / Vernon, MC. / Volek, JS. / Wortman, JA. / Yancy, WS Jr. / Phinney, SD. (2007): Low-carbohydrate nutrition and metabolism. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2007; 86 (2); S.276-284. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/86/2/276.full .

[125] Cook, SI. / Sellin, JH. (1998): Review article: short chain fatty acids in health and disease. In: Alimentary Pharmacology & Therapeutics: 1998; 12 (6); S.499-507. URL: http://europepmc.org/abstract/MED/9678808 .

[126] Wong, J. / de Souza, R. / Kendall, CW. / Azadeh, E. / Jenkins, DJA. (2006): Colonic Health: Fermentation and Short Chain Fatty Acids. In: Journal of Clinical Gastroenterology: 2006; 40 (3); S.235-243. URL: http://journals.lww.com/jcge/Abstract/2006/03000/Colonic_Health__Fermentation_and_Short_Chain_Fatty.15.aspx .

[127] Cummings, JH. (1981): Short chain fatty acids in the human colon. In: Gut: 1981; 22; S.763-779. URL: http://gut.bmj.com/content/22/9/763.full.pdf .

[128] Fernandez, M-L. (2001): Soluble fiber and nondigestible carbohydrate effects on plasma lipids and cardiovascular risk. In: Current Opinion in Lipidology: 2001; 12 (1); S.35-40. URL: http://journals.lww.com/co-lipidology/Abstract/2001/02000/Soluble_fiber_and_nondigestible_carbohydrate.7.aspx .

[129] Shen, H. / He, L. / Price, RL. / Fernandez, M-L. (1998): Dietary Soluble Fiber Lowers Plasma LDL Cholesterol Concentrations by Altering Lipoprotein Metabolism in Female Guinea Pigs. In: The Journal of Nutrition: 1998; 128 (9); S.1434-1441. URL: http://jn.nutrition.org/content/128/9/1434.short .

[130] van Bennekum, AM. / Nguyen, DV. / Schulthess, G. / Hauser, H. / Phillips, MC. (2005): Mechanisms of cholesterol-lowering effects of dietary insoluble fibres: relationships with intestinal and hepatic cholesterol parameters. In: British Journal of Nutrition: 2005; 94 (3); S.331-337. URL: http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=921736 .

[131] Gleason, K. (2011): Does Cooking Vegetables Cause Fiber Loss? URL: http://www.livestrong.com/article/413212-does-cooking-vegetables-cause-fiber-loss/ .

[132] Potter, JG. / Coffman, KP. / Reid, RL. / Krall, JM. / Albrink, MJ. (1981): Effect of test meals of varying dietary fiber content on plasma insulin and glucose response. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 1981; 34; S.328-334. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/34/3/328.full.pdf .

[133] Phinney, SD. / Bistrian, BR. / Evans, WJ. / Gervino, E. / Blackburn, GL. (1983): The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. In: Metabolism. Clinical & Experimental: 1983; 32 (8); S.769-776. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6865776 .

[134] Evangeliou, A. / Spilioti, M. / Doulioglou, V. / Kalaidopoulou, P. / Ilias, A. / Skarpalezou, A. / Katsanika, I. / Kalamitsou, S. / Vasilaki, K. / Chatziioanidis, I. / Garganis, K. / Pavlou, E. / Varlamis, S. / Nikolaidis, N. (2009): Branched chain amino acids as adjunctive therapy to ketogenic diet in epilepsy: pilot study and hypothesis. In: Journal of Child Neurology: 2009; 24 (10); S.1268-1272. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19687389 .

[135] Evangeliou, A.: Branched Chain Amino Acids in Adjunctive Therapy to Ketogenic Diet. URL: http://www.pepck-and-the-ketogenic-diet.com/evangeliouBCAA.pdf .

[136] Hutson, SM.  / Islam, MM. / Zaganas, I. (2011): Interaction between glutamate dehydrogenase (GDH) and L-leucine catabolic enzymes: intersecting metabolic pathways. In: Neurochemistry International: 2011; 59 (4); S.518-524. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21621574 .

[137] McKenna, MC. (2011): URL: Glutamate dehydrogenase in brain mitochondria: do lipid modifications and transient metabolon formation influence enzyme activity? In: Neurochemistry International: 2011; 59 (4); S.525-533. http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC3459329/ .

[138] Brosnan, JT. / Brosnan, ME. (2006): Branched-Chain Amino Acids: Enzyme and Substrate Regulation. In: The Journal of Nutrition: 2006; 136 (1); S.207-211. URL: http://jn.nutrition.org/content/136/1/207S.full .

[139] Cooper, AJL. (2012): The Role of Glutamine Synthetase and Glutamate Dehydrogenase in Cerebral Ammonia Homeostasis. In: Neurochemical Research: 37 (11); S.2439-2455. URL: http://europepmc.org/articles/PMC3490058/ .

[140] Sweatt, AJ. / Garcia-Espinosa, MA. / Wallin, R. / Hutson, SM. (2004): Branched-chain amino acids and neurotransmitter metabolism: Expression of cytosolic branched-chain aminotransferase (BCATc) in the cerebellum and hippocampus. In: The Journal of Comparative Neurology: 2004; 477 (4); S.360-370.  URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cne.20200/abstract;jsessionid=E7B85E64F07A737EC55BD9F1C7A32FA8.d04t01 .

[141] Alvestad, S. / Hammer, J. / Qu, H. / Haberg, A. / Ottersen, OP. / Sonnewald, U. (2011): Reduced astrocytic contribution to the turnover of glutamate, glutamine, and GABA characterizes the latent phase in the kainate model of temporal lobe epilepsy. In: Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism: 2011; 31 (8); S.1675-1686. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170943/ .

[142] Blomstrand, E. / Newsholme, EA. (1992): Effect of branched-chain amino acid supplementation on the exercise-induced change in aromatic amino acid concentration in human muscle. In: Acta Physiologica: 1992; 146 (2); S.293-298. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1748-1716.1992.tb09422.x/abstract .

[143] Blomstrand, E. / Hassmén, P. / Ekblom, B. / Newsholme, EA. (1991): Administration of branched-chain amino acids during sustained exercise — effects on performance and on plasma concentration of some amino acids. In: European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology: 1991; 63 (2); S.83-88.  URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF00235174?LI=true .

[144] Dejong, CH. / van de Poll, MC. / Soeters, PB. / Jalan, R. / Olde Damink, SW. (2007): Aromatic amino acid metabolism during liver failure. In: The Journal of Nutrition: 2007; 137 (6 Suppl 1); S.1579-1585. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513430 .

[145] Howard, BV. / van Horn, L. / Hsia, J. / Manson, JE. / Stefanick, ML. / Wassertheil-Smoller, S. / Kuller, LH. / LaCroix, AZ. / Langer , RD. / Lasser, NL. / Lewis, CE. / Limacher, MC. / Margolis, KL. / Mysiw, WJ. / Ockene, JK. / Parker, LM. / Perri, MG. / Phillips, L. / Prentice, RL. / Robbins, J. / Rossouw, JE. / Sarto, GE. / Schatz, IJ. / Snetselaar, LG. / Stevens, VJ. / Tinker, LF. / Trevisan, M. / Vitolins, MZ. / Anderson, GL. / Assaf, AR. / Bassford, T. / Beresford, SA. / Black, HR. / Brunner, RL. / Brzyski, RG. / Caan, B. / Chlebówski, RT. / Gass, M. / Granek, I. / Greenland, P. / Hays, J. / Heber, D. / Heiss, G. / Hendrix, SL. / Hubbell, FA. / Johnson, KC. / Kotchen, JM. (2006): Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. In: Jama: 2006; 295 (6); S.655-666. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467234.

[146] Volkow, ND. / Fowler, JS. / Wang, G-J. / Hitzemann, R. / Logan, J. / Schlyer, DJ. / Dewey, L. / Wolf, AP. (1993): Decreased dopamine D2 receptor availability is associated with reduced frontal metabolism in cocaine abusers. In: Synapse: 1993; 14 (2); S.169-177. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890140210/abstract .

[147] Volkow, ND. / Wise, RA. (2005): How can drug addiction help us understand obesity? In: Nature Neuroscience: 2005; 8; S.555-560. URL: http://www.nature.com/neuro/journal/v8/n5/abs/nn1452.html .

[148] Blumenthal, DM. / Gold, MS. (2010): Neurobiology of food addiction. In: Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care: 2010; 13 (4); S.359-365. URL: http://journals.lww.com/co-clinicalnutrition/Abstract/2010/07000/Neurobiology_of_food_addiction.3.aspx .

[149] Hanson, D.: Neuroaddiction. The Reward Pathway. URL: http://www.dirkhanson.org/neuroaddiction.html .

[150] Parker-Pope, T. (2010): The Pedometer Test: Americans Take Fewer Steps. URL: http://well.blogs.nytimes.com/2010/10/19/the-pedometer-test-americans-take-fewer-steps/

[151] Waschke, N. (2011): Ratten-Studie bringt Beweis für “Zucker-Abhängigkeit”. URL: http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/153341.html .

[152] Rada, P . / Avena, NM. / Hoebel, BG. (2005): Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. In: Neuroscience: 2005; 134 (3); S.737-744. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987666 .

[153] Fallon, S. / Shearman, E. / Sershen, H. / Lajtha, A. (2007): Food reward-induced neurotransmitter changes in cognitive brain regions. In: Neurochemical Research: 2007; 32 (10); S.1772-1782. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721820 .

Bildquelle Titelbild: Pixaby – Roast Beef

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Damian N. „Furor Germanicus“ Minichowski ist der Gründer und Kopf hinter dem Kraftsport- und Ernährungsmagazin AesirSports.de. Neben zahlreichen Gastautorenschaften schreibt Damian in regelmäßigen Abständen für bekannte Online-Kraftsport und Fitnessmagazine, wo er bereits mehr als 200 Fachartikel zu Themen Kraftsport, Training, Trainingsphilosophie, Ernährung, Gesundheit und Supplementation geschrieben hat.

Zu seinen Spezialgebieten gehört das wissenschaftlich-orientierte Schreiben von Fachartikeln rund um seine Passion – Training, Ernährung, Supplementation und Gesundheit.

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