Carb Backloading Science: Metabolismusmodulation am Morgen & Insulin-Debatte

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Der heutige Post wird vermutlich eingefleischten Lesern keine neue Kost bieten, aber man muss zugeben: es gibt eine Menge aufzuarbeiten, wenn man mit Kiefers Output an Informationen mithalten möchte. Carb Back-Loading: The Final Follow Up packt im Prinzip alles, was irgendwo schon einmal Erwähnung fand, in einen einzigen Artikel, der den Wirkungsmechanismus von CBL subsummiert. Das Rad wird also freilich nicht neu erfunden. Allerdings habe ich mir die Freiheit erlaubt, einige Sachen expliziter aufzudröseln und nicht ganz so als gegeben hinzunehmen, wie Kiefer es gerne darstellt. Es wird also ein wenig tiefgründig  yo. :-)

Nutzen wir also einfach die Gelegenheit um sämtliches Research Material, welches Kiefer auch schon in CBL 1.0 verballert hat, einmal Revue passieren zu lassen. Und auch wenn der gute John in seinem Buch dogmatisch erwähnt, dass auch das Training am Morgen irgendwie in ein CBL-konformes Korsett gezwängt werden kann, so wird insbesondere in diesem „Follow Up“ deutlich, dass es eigentlich keine optionale Möglichkeit gibt, wenn man auf das Training zu sprechen kommt – jedenfalls nicht, sofern man Carb Back-Loading praktizieren möchte. Oder um es mit seinen eigenen Worten zu sagen:

„The time of your workout is no longer a variable for optimum fat loss while potentiating the possibility of hypertrophy and strength: you must lift at the end of the early afternoon, completing your workout to coincide with the beginning of the lowest point of insulin sensitivity.” Quelle

Aber sparen wir uns das für später auf und fangen am besten noch mal ganz von vorne an.

CBL Science: Metabolismusmodulation am Morgen & Insulin-Debatte

State of the Art Research

Im Laufe der Diskussion haben sich durchaus ein paar Kontroversen etabliert, wenn es um die wissenschaftliche Datenlage geht, aus der Kiefer seine Informationen schöpft. CBL bleibt aber in höchstem Maße “scientific proofed.” Nehmen wir z.B. die Fettverbrennung: Es dürfte aber immernoch unbestreitbar sein, dass ein niedriger Insulinspiegel – eine Begleiterscheinung bei Abwesendheit von Kohlenhydraten – zu einer Freisetzung von Fettsäuren führt und infolge dessen die Fettverbrennung („Lipolyse“ genannt) ankurbelt (1)(2). Warum sollte das also auch nicht am Abend beim Sport der Fall sein? Ist es natürlich nicht (3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19).

Dieser Prozess gerät dann ins Stocken, sobald Kohlenhydrate ihren Weg in unseren Mund finden. Als Insulin-Mediator sorgen Kohlenhydrate – je nach Verarbeitungsgrad und Menge – für einen Anstieg des Blutzuckers (und damit eine nachrangige temporäre Insulinresistenz). Natürlich sinkt dieser nach einer gewissen Verdauungszeit wieder ab, doch der Einfluss der Kohlenyhdrate hängt für den Rest des Tages wie ein Damoklesschwert über unserem Körper (und nimmt Einfluss!), wie Martin/Normand et al (2000) gezeigt haben:

„A high glycaemic response was observed in the morning after the high-energy breakfast period, while there was a peak of free fatty acids after the low-energy breakfast. The high-energy breakfast induced a strong inhibition of fat oxidation throughout the day. Although long-term adaptation to a high-energy breakfast cannot be excluded, the high-energy breakfast in this study did not appear to be favourable to health.” (20)

Exkurs: Die Insulinsensitivitäts-Kontroverse

Die von mir oben erwähnte Kontroverse bezieht sich zu großen Teilen auf die von Kiefer postulierte stärkere Insulinsensivität des menschlichen Körpers am Morgen mit abnehmender Tendenz zum Abend hin (in Muskel- sowie Fettzellen). Zu dem Thema hat auch Holger Gugg, Peak-Blogger in seinem dreiteiligen Artikel ein eindeutiges Veto eingelegt:

„Hinsichtlich der Aussage zur Insulinsensibilität muss ich ein lautes VETO einlegen. Fakt ist, dass die Insulinsensibilität gerade morgens eher gehemmt ist, da es nachts zur Ausschüttung von Insulinantagonisten kommt. Im Rahmen des Dawn-Phänomens sind unsere Zellen morgens stärker Insulinresistent. Das Frühstück deshalb auszulassen weil es hierbei zu einem schnellen Aufbau der Adipozyten kommt ist also eine Maßnahme die auf falschen Grundlagen beruht.“ (21)

Ich muss zugeben, diese Diskrepanz hat mich im nachhinein recht lang beschäftigt. Die Studien, die Kiefer anführt (22)(23)(24)(25), beschäftigen sich zu großen Teilen mit dem circadianischen Rhythmus und Feedback-Mechanismen. Zentraler Aspekte beider Autoren ist das sogenannte, oben fett markierte, „Dawn Phänomen.“ Es handelt sich dabei um einen autonomen Anstieg des Insulins in den frühen Morgenstunden, der auch häufig bei Diabetes Patienten beobachtet wird.

Wie man der Grafik entnehmen kann, vollzieht sich ab ~1:30 Uhr ein kontinuierlicher Anstieg des Blutzuckers mit einem eindeutigen Tages-Peak um die Mittagszeit herum (26)(27)(28). Als besonders interessant hat sich in diesem Zusammenhang die Studie von Gautier/Cathelineau (1997) erwiesen. Darin heisst es:

„Glucose tolerance is subject to circadian variations and has been found to be better in the morning or afternoon. An increase in plasma glucose and insulin concentrations has recently been observed between 5 and 9 a.m. These physiological changes correspond to an increase in insulin requirements in patients with insulin-dependent diabetes mellitus (the “dawn phenomenon”). In patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, the circadian rhythm of insulin secretion is suppressed.” (22)

Man muss an dieser Stelle also ganz klar eine Abgrenzung zwischen Diabetikern und Nicht-Diabetikern treffen. Waldhäusl (1989) kommt in seinem Paper auf den circadianen Insulinmechanismus zu sprechen („Basally, insulin is released in a pulsatile fashion which […] displays `free-running`cyclical rhythmicity of 8-30 min duration that possibly guarantees optimal insulin action” (24)). Ein zweiter Feedback-Mechanismus wird von ihm infolge des Blutzuckeranstiegs erklärt:

„In that modulators of insulin release and action are themselves secreted in a circadian fashion they tend to secondarily imprint the mode of insulin release. Therefore, any difference between a daily maximum and minimum in plasma insulin concentration besides its free-running short-term rhythmicity has to be regarded as a composite secondary circadian rhythm.” (24)

Benedict et al. (2009) haben in ihrer Arbeit die Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) im Wechselspiel der Substanzen ACTH, Kortisol, Insulin und Leptin untersucht. In diesem Experiment bekamen Probanden entweder während des Schlafes (Sleep) oder im Wachzustand (Wake) eine Glukose-Infusion verabreicht. In beiden Gruppen stieg der Leptinspiegel an, doch nur die Wake-Gruppe aß am darauffolgenden Morgen weniger. Nicht der Fastenzeitraum in der Nacht soll demnach entscheidend sein, sondern eher der Energiebedarf des erwachenden Gehirns, der in diesem „glucose-glucocorticoid feedback“ (23) die entscheidende Rolle spielt.

CBL Science: Metabolismusmodulation am Morgen & Insulin-Debatte

Typischer Verlauf des Glukosespiegels im Blut. Schau mal auf 1:00 Uhr morgens (relativ links): Der Blutzuckerspiegel macht einen Sprung nach oben und klettert kontinuierlich nach oben. (Bildquelle: Wikimedia / Caipira ; CC Lizenz)

Dawn Phenomenon: Insulinresistenz am Morgen?

Es geht hier um einen essenziellen Schlüsselpunkt im CBL-System:  die Insulinsensitivität (bzw. die Abwesendheit derselben). Das „Dawn Phenomenon“ wird üblicherweise von Diabetikern hautnah erlebt. Insbesondere am Morgen fällt es den meisten Erkrankten schwer, den Blutzucker unter Kontrolle zu halten (Waldhäusl’s zweite Feedbackmechanismus + Benedicts „Brain-Energy“-Theorie). Bei gesunden Menschen hilft der Insulinausstoß die Energiebereitstellung der Zellen zu gewährleisten ; insulinresistente Diabetiker dagegen kommen lediglich in den Genuss eines hohen Blutzuckerspiegels.

Diese Studien erklären auch, warum der Blutzucker bei einem kohlenhydratreichen Frühstück derart durch die Decke geht (nachfolgende Mahlzeiten lösen keinen so großen Insulinschub aus – siehe z.B. obige Grafik). Dieser Insulinschub sorgt natürlich im Endeffekt für eine gewisse temporäre Insulinresistenz, die dann abhängig ist davon, ob man nun ein Diabetiker (tendenziell höher) ist oder eben nicht (tendenziell niedriger). Zwei relativ informative Artikel zu der Thematik findet ihr hier und hier (aber leider auf Englisch).

Das Zusammenwirken der HPA-Achse und dem Dawn-Phenomenon sorgt für einen Insulinausstoß, der im Beisein eines kohlenhydratreichen Frühstücks potenziert wird – Berkhan hat dieses Topic schon in seinem Artikel „Warum macht mich Frühstück hungrig“ gecovered, deswegen spare ich mir das an dieser Stelle.

Es gibt aber auch Studien, die das Auftreten des Dawn Phenomenons bei Gesunden nicht bestätigen, z.B. Rosenthal/Argoud (1989) und Mauras/Rogol/Clarke (1986) (29)(30).

Nützliche Bücher & Trainingsequipment

Takeaway

Das wichtige an dieser ganzen Geschichte – ein Punkt den ihr auf alle Fälle mitnehmen solltet – besteht in dem konkreten Wissen, dass ihr bereits durch die ersten Stunden des Tages die ihr auf den Beinen seid, einen entscheidenden Einfluss auf euren Metabolismus im restlichen Tagesverlauf habt. Die Entscheidung zu frühstücken oder nicht, sollte bewußt getroffen werden. Holger Gugg argumentiert mit der morgendlichen Insulinresistenz und liegt damit natülich auch gar nicht so falsch. Die Stresslevel (HPA-Achse) steigen infolge des Aufwachens, Insulin wird (wohldosiert bei Gesunden) als Feedbackmechanismus ausgeschüttet.

Je nach CBL-Protokoll kann es also durchaus Sinn machen zu frühstücken (Protein+Fett) und diesen Zeitpunkt auszunutzen oder zu Gunsten einer besseren Fettverbrennung hinauszuzögern. Kohlenhydrate jedoch, sind eben nicht der ideale Makronähstoff, um in den Tag zu starten. Abgesehen von dem potenzierten Insulinausstoß und vermehrtem Hunger, wird auch die Fettverbrennung für den Rest des Tages signifikant beeinflusst.

Ich hoffe, der kleine Exkurs war nicht allzu trocken und klärt einige Dinge hinsichtlich der Insulin-Debatte am Morgen in wohlgefallen auf. Leider werfen solche Artikel aber in aller Regel mehr Fragen auf, als das sie Antworten liefern ;) Aber das ist eine andere Story.

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Quellen & Referenzen

(1) Borer K T. (2003): Hormonal regulation of fuel use in exercise. In: Exercise endocrinology. Champaign, IL: Human Kinetics, 2003; 97–120.120. URL: http://books.google.de/books?id=QwgDejlLrc4C&pg=PA97&lpg=PA97&∓dq=Hormonal+regulation+of+fuel+use+in+exercise&source=bl&ots=-r1-lzscpw&sig=Ys0aiF7IbnNob2fi7Cwh4J7g8Bc&hl=de&sa=X&ei=Qs6PUOHbJYzDswado4FY&ved=0CDEQ6AEwAQ#v=onepage&q=Hormonal%20regulation%20of%20fuel%20use%20in%20exercise&f=false.

(2) Volek, JS. / Sharman, RJ. / Love, DM. et al. (2002): Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism: Clinical and Experiment: 2002; 51; S.864–870. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12077732.

(3) Rauch, HG. / Hawley, JA. / Woodey, M. / Noakes, TD. / Dennis, SC.  (1999): Effects of ingesting a sports bar versus glucose polymer on substrate utilisation and ultra-endurance performance.  In: International Journal of Sports Medicine: 1999; 20 (4); S.252-257. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10376482.

(4) Maughan, RJ. / Williams, C. / Campbell, DM. / Hepburn, D.  (1978): Fat and carbohydrate metabolism during low intensity exercise: effects of the availability of muscle glycogen.  In: European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology: 1978; 39 (1); S.7-16. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/679946.

(5) Vogt, M. / Puntschart, A. / Howald, H. / Mueller, B. / Mannhart, C. / Gfeller-Tuescher, L. / Mullis, P. / Hoppeler, H. (2003):  Effects of dietary fat on muscle substrates, metabolism, and performance in athletes.  In: Medical and Science in Sports and Exercise: 2003; 35 (6); S.952-960. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12783043.

(6) Jacobs, KA. / Paul, DR. / Geor, RJ. / Hinchcliff, KW. / Sherman, WM.  (2004): Dietary composition influences short-term endurance training-induced adaptations of substrate partitioning during exercise.  In: International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism: 2004; 14 (1); S.38-61. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15129929.

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(16) Goedecke, JH. / Christie, C. / Wilson, G. / Dennis, SC. / Noakes, TD. / Hopkins, WG. / Lambert, EV. (1999): Metabolic adaptations to a high-fat diet in endurance cyclists. In: Metabolism: Clinical and Experimetal: 1999; 48 (12); S.1509-1517. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10599981.

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(20) Martin, A. / Normand, S. / Sothier, M. / Peyrat, J. / Louche-Pelissier, C. / Laville M.  (2000): Is advice for breakfast consumption justified? Results from a short-term dietary and metabolic experiment in young healthy men. In: The British Journal of Nutrition: 2000; 84 (3); S.337-344. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10967612.

(21) Gugg, H. (2012): CBL – Der Traum vom fettfreien Muskelaufbau? URL: http://www.peak.ag/blog/cbl-der-traum-vom-fettfreien-muskelaufbau-2.

(22) Gautier, JF. / Cathelineau, G. (1997): Insulin sensitivity and hepatic glucose production: nycthemeral variations. In: Diabetes & Metabolism: 1997; 23 Suppl 4; S.35-38. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9463022.

(23) Benedict, C. / Kern, W. / Schmid, SM. / Schultes, B. / Born, J. / Hallschmid, M. (2009): Early morning rise in hypothalamic-pituitary-adrenal activity: a role for maintaining the brain’s energy balance. In: Psychoneuroendocrinology: 2009; 34 (3); 455-462. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038501.

(24) Waldhäusl, W. (1989): Circadian rhythms of insulin needs and actions. In: Diabetes Research and Clinical Practice: 1989; 6 (4); S.17-24. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2666058.

(25) Pardini, L. / Kaeffer, B. (2006): Feeding and circadian clocks. In: Reproduction Nutrition elopementent: 2006; 46 (5); S.463-480. URL: http://rnd.edpsciences.org/index.php?option=com_article&access=standard&Itemid=129&url=/articles/rnd/pdf/2006/06/r6508.pdf.

(26) Schmidt, MI. / Hadji-Georgopoulos, A. / Rendell, M. et al. (1981): The dawn phenomenon, an early morning glucose rise: Implications for diabetic intraday blood glucose variation. In: Diabetes Care: 1981; 4: S.579–585. URL: http://care.diabetesjournals.org/content/4/6/579.abstract?ijkey=f52bea1a681da5844d90c5d38c46eaf4987dc154&keytype2=tf_ipsecsha.

(27) Atiea, JA. / Luziom S. / Owens DR (1992): The dawn phenomenon and diabetes control in treated NIDDM and IDDM patients. In: Diabetes Research and Clinical Practice: 1992; 16: S.183–190. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1425138?dopt=Abstract

(28) Carroll, MF. / Hardym, KJ, / Burge, MR. et al. (2002): Frequency of the dawn phenomenon in type 2 diabetes: Implications for diabetes therapy. In: Diabetes Technology & Therapeutics: 2002; 4: S.595–605. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450440?dopt=Abstract.

(29) Rosenthal, MJ. / Argoud, GM (1989): Absence of the dawn glucose rise in nondiabetic men compared by age. In: Journal of Gerontology: 1989; 44 (2); M.57-61. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2646356.

(30) Mauras, N. / Rogol, AD. / Clarke, WL. (1986): Failure to detect the “dawn phenomenon” in nondiabetic subjects with markedly different patterns of nocturnal growth hormone secretion. In: The Journal of Encorinology and Metabolism: 1986; 62 (5); S. 975-979. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3514653.

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4 Kommentare

  1. Christian
    31. Oktober 2012 bei 16:54

    Danke für die Details! Verdammt, der Blog wird immer besser. Hab dich schon an mehrere Trainingspartner weiterempfohlen :)

    Antworten
    • Furor Germanicus
      : @Christian
      31. Oktober 2012 bei 23:45

      Hey Christian!

      Super Sache, wenn die Artikel ankommen – größtes Lob für einen Autor. Mittlerweile hat sich AS ja echt gemausert. ;-) Hätte selbst nicht gedacht, dass ich irgendwann mal soviel mit Studien arbeite, aber das ist das Schöne daran, wenn man allen Dingen Zeit gibt, sich zu entwickeln. Freu mich natürlich auch über weitere Likes auf Facebook und darüber, wenn die Leute aktiv im Forum mitmischen.

      besten dank & gruß
      Damian

      Antworten
  2. Tobi
    22. Januar 2013 bei 21:16

    Nicht, dass es mich betreffen würde, aber rein aus Interesse: Gilt das Prinzip, dass wider Stammtischfitnesswissen morgens besser keine KH gegessen werden sollten auch für gewöhnliche EP? Oder nur für CBL?
    Großartige Seite übrigens! :-)

    Antworten
    • Furor Germanicus
      : @Tobi
      23. Januar 2013 bei 13:49

      Das kommt natürlich auf das Ziel und die Ernährungsform an. Die Anabole Diät z.B. sieht das relativ locker, allerdings ist hier auch der Insulinausstoß ja weitaus geringer. CBL nach Density Bulking dagegen geht ja auch davon aus, dass man sich ein Frühstück reinfahren soll, um besser aufzubauen. Persönlich habe ich die Erfahrung gemacht das

      a.) das Hungefühl größer ist, je eher ich anfange zu essen, d.h. absolut auch meist auf eine höhere kcal-Aufnahme in Folge von Hunger komme (gut für den Aufbau)
      b.) die Fettverbrennung besser läuft und ich produktiver bin, je länger ich den Prozess (bis zu einem gewissen Grad) hinauszögere.

      Wenn du ein halber Hering bist (60 kg auf +1.80 m) dann solltest du erstmal eine solide Basis schaffen und nicht soviel darauf achten, ob du frühstückst oder nicht. Wenns dir in den Kram passt und du weißt, dass du trotzdem auf deine gezielte Energiemenge kommst, kannst du natürlich auch das Frühstück weglassen.

      gruß
      Damian

      Antworten

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