Die 11 größten Mythen & Lügen der Mainstream Ernährung

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Von Damian N. Minichowski | Benötigte Lesezeit: 28 Minuten |


Der überwältigende Andrang und die Resonanz auf den Artikel zur „Fehlentwicklung der modernen Ernährung,“ welche innerhalb weniger Tage dazu führte, dass der Aesir Sports Blog mit weitaus mehr als 60.000 Klicks einen neuen Rekordwert erreichte, brachten mich ein wenig ins Grübeln: Hier herrschte allem Anschein nach ein großer Aufklärungsbedarf mit hohem Interesse.

Das Problem des Artikels bestand eigentlich darin, dass wir all die Dinge, die dort aufgezählt wurden, wussten – wir haben sie uns nur nie in einer derart geballten Konstellation – alles auf einem Schlag – zu Gemüte geführt.

Dass sich unser Ernährungsverhalten in eine falsche Richtung bewegt (jedenfalls für den Großteil der Bevölkerung) ist nicht neu. Viele Menschen wollen gerne was für ihre Gesundheit, ihre Vitalität und Fitness tun, allerdings geht es ihnen da meist so, wie es mir erging, als ich meine ersten wackligen Schritte in diesem Bereich tat und feststellte: Es reicht nicht aus zu wissen, was Fette, Kohlenhydrate und Proteine sind, sondern man muss auch wissen, was sie im Körper tun.

Eigentlich war es eher so, dass die Recherche und das Studieren von Büchern mehr Fragen aufwarf, als dass es Antworten lieferte. Erschwerend kam hinzu, dass es in der Welt der „gesunden Ernährung“ zahlreiche Paradigmen (also Theorieschulen) gibt, die jede für sich gute und nachvollziehbare Argumente (und Studien) ins Feld führen kann: LowFat, LowCarb, Mischkost, Ketogen et cetera et cetera. Mehr als oft hat man also das Gefühl an der Nase herumgeführt zu werden, weil man feststellt, dass die Dinge, die einem andere als die Wahrheit verkaufen wollten, sich gar nicht so wahr sind oder – noch schlimmer – sich als dreiste Lügen entpuppen.

Die bewusste Täuschung des Zivilbürgers

Diese „Streubomben“ – falsche Informationen – sind die Lügen der Mainstream-Ernährung und sie zeigen auf, an welcher Weggabelung wir die falsche Abzweigung genommen haben (und was sich ändern muss!). Diesen Weg kann jeder nur alleine gehen, indem er sich selbst informiert (oder diese Informationen weiterträgt) – hier ist auf den Staat kein Verlass, im Gegenteil sogar: Mehr als oft könnte man das Gegenteil dessen tun, was einem Politfunktionäre und entsprechende Instanzen vorschlagen und man stünde vermutlich besser dar, als wenn man den Ratschlag befolgt hätte (Stichwort: „Ernährungspyramide“).

Leider kann man sich bei diesen Dingen auch nicht auf seinen (Haus-)Arzt verlassen. Die meisten Ärzte besitzen, wenn überhaupt, dann nur eine rudimentäre Ausbildung in Sachen Ernährung und Ernährungsphysiologie. Sie ernähren sich oft selbst ungesund und sind daher als Vorbilder ungeeignet, aber vor allem behandeln Mediziner nur Symptome. Die Kompetenz des Arztes endet dort, wo sein Apothekenschrank aufhört: Wenn es kein Medikament gibt, dann besitzen die meisten Ärzte auch Kenntnis zur Behandlung. Es wird solange behandelt, bis die Zahlen auf dem Papier stimmen und hierzu nutzt man BigPharma. (Oder besser ausgedrückt: BigPharma nutzt den Mediziner)

Verdienen tun natürlich alle daran, bis auf den Patienten, der mit den Nebenwirkungen leben muss. Oder um es mit den Worten von Byron J. Richards auszudrücken:

„Current medical care is based on drug-dispensing guidelines, not on understanding of how the body works and how its problems can be fixed so that they actually go away. […] This system is driven by the marketing and profits of drug companies. It is in the interest of these companies to sell drugs and to convince as many people as possible to take drugs. It is in their best interest to suppress any competition. Out-of-control health care costs, unhealthy people, and a monopoly on the primary care options given to the majority are a dream come true for these companies and their bottom line. Is this in the best health interest of individuals?” – Mastering Leptin, XVIII

Wer es in der Hand hat? Natürlich ihr! Nehmt euch ein wenig Zeit, um die hier präsentierten Inhalte zu verdauen, denn ich habe mir auch die Zeit genommen, sie für euch in deutscher Sprache zu dokumentieren. Schauen wir uns also die 11 größten Mythen und Lügen der Mainstream Ernährung an

Die 11 größten Mythen & Lügen der Mainstream Ernährung

Lüge #1: Eier sind ungesund

Es gibt nur wenige Ernährungsmythen, die sich so hartnäckig an der Spitze halten, wie jener der besagt, dass Eier einen schlechten Impact auf die menschliche Gesundheit haben. Ernährungsfanatiker, Kraftsportler und Bodybuilder haben längst hinter die Fassade des wackeligen Gebildes geworfen und  wer informiert ist, der rollt mittlerweile nur noch mit den Augen, wenn ein beistehender Mitmensch auf den hohen Cholesteringehalt – und damit ein potenzielles Risiko für das Herz-Kreislaufsystem – hinweist.

Wir Menschen sind relativ gut wenn es um fatalistisches Denken, das heißt, dass wir sehr gerne in absoluten Kategorien – gut oder schlecht – geht. Es ist beinahe schon ein Hobby unsere Lebensmittel in gut (gesund) oder schlecht (ungesund) einzuteilen. Schon eine kritische, medial aufgebauschte Studie genügt und wir streichen ein Produkt, welches bis dato fester Bestandteil unseres Speiseplans war, aus dem unserer Ernährung.

Schlimm erwischt hat es ein in der Beziehung sehr gesundes und vollwertige Lebensmittel, welches seit Jahrzehnten als Prügelknabe der LowFat-Industrie und Advokaten einer daran angelehnten Ernährungsweise herhalten muss: Das Ei.

Die Cholesterin-Phobie: Unbegründet?

Wahr ist, dass Eier eine gute Portion an Cholesterin enthalten – welches aber den Blutcholesterinspiegel in unserem Körper nur wenig bis gar nicht beeinflusst (1)(2). Cholesterin ist für den menschlichen Organismus wichtig – so wichtig, dass die Leber (neben anderen Organen) 20-25 % des täglichen Cholesterinbedarfs über die Eigenproduktion abdeckt (65), doch wenn wir ausreichend davon über die Nahrung aufnehmen, drosselt unser Körper die Synthese aus eigener Kraft (66). Für die meisten Menschen ist der Cholesterin-Wert ohnehin in erster Linie genetisch bedingt (67). (Man spricht hier auch von sog Respondern und Non-Respondern; siehe unseren umfassenden Artikel zum Ei „Dat Dere Ovum.“) Verständnislos muss man die Diskussion um Cholesterin gerade dann betrachten, wenn man sich klar wird, dass dieser Wert gar keine Aussagekraft zur Herzgesundheit und einem Risiko für Infarkte besitzt (68)(69) Ein Versuch, der mehr als of unternommen wurde und nie gelang (1)(70)(72).

Eier zählen zu den natürlichsten und nährstoffreichsten Lebensmitteln, die uns zur Verfügung stehen. In Menschen, die sensibel auf Nahrungscholesterin reagieren, erhöht das Ei den HDL-Wert (das als „gut“ bezeichnete Cholesterin, welches das Risiko für Herzinfarkte senkt) und reduzieren die Anzahl der kleinen, dichten LDL-Partikel (vLDL) indem es sie größer macht (und damit ebenfalls eine positive Wirkung auf die Herzgesundheit ausübt (1)(2)(71)(44). Eier sind gut für die Augen (3) und können – genossen zur richtigen Zeit, etwa als Frühstück – beim Gewichtsmangement und einer Reduktionsdiät positive Dienste leisten (4)(5).

Oder um es in den Worten von Oliver Kahn auszudrücken: Eier, wir brauchen Eier.

Lüge #2: Gesättigtes Fett ist schlecht für die Gesundheit

Noch vor hundert Jahren machten wir uns nur wenig Gedanken über die Art der Fette, die wir mit unserer Nahrung aufnahmen. Kaum ein Mensch starb zu der Zeit an Herzversagen und die Leute ernährten zu großen Teilen von natürlich vorkommenden (tierischen) Fetten. Mit dem Ende des zweiten Weltkriegs folgte auch ein Wechsel des Ernährungsparadigmas in den Vereinigten Staaten. Ein amerikanische Wissenschaftler namens Ancel Keys – derselbe Keys, der für die Ami-Soldaten im zweiten Weltkrieg die sogenannte „K-Ration“ („Keys-Ration“) entwickelt hatte – vertrat zu der Zeit die Theorie, dass fetthaltige Nahrung auch gleichzeitig das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle erhöhe. Um seinen Vermutungen die nötige Art von Rückenwind zu verschaffen, versuchte Keys in mehreren Anläufen die schädliche Auswirkungen von Fett auf das Herz-Kreislauf-System anhand von Studien zu beweisen. 

Der Ausbruch der Fettphobie oder – „Wie Keys getrickst hat“

1958 erschien die erste Publikation („7 Länder-Studie“), in der Keys die Korrelation von Fettkonsum und dem CHD-Risiko („coronary heart disease“) aufzeigte. In dieser statistischen Untersuchung, bei der Keys die Werte von rund 7 Ländern aufführte zeigte sich eine eindrückliche Beziehung zwischen der Aufnahme von Fettkalorien und der Gefahr des Herzrisikos. Japan, in dem der Konsum von Fett relativ gering ausfiel, besaß auch das geringste Risiko, während die USA auf der anderen Seite des Spektrums viel Fett konsumierten und auch tendenziell viel öfter an Komplikationen mit dem Herz-Kreislauf-System starben.

Der Trick:  Zur Verfügung standen die Daten aus 22 Ländern, während Keys allerdings nur 7 davon in seiner Studie aufführte. Warum?

Ganz einfach: Nahm man die Daten aller Länder ins Kalkül auf, löste sich die Korrelation von Fettaufnahme und CHD-Risiko schier in Luft auf. So, meine Damen und Herren, kann man seine Statistiken auch frisieren! (Bildquelle mit 6 Ländern: (10))

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Key’s “Cherry-Picking”: Nimmt man nur eine handvoll Länder, die einem gut zu pass kommen, entsteht die Korrelation zwischen Herzkrankheit und Fettaufnahme. Nimmt man alle Daten, dann macht sie die ehemals offensichtliche Korrelation dünn. (Bildquelle: Deep Nutrition)

Natürlich flog dieser Schwindel in der Wissenschaft auf und Keys kassierte von seinen Forscherkollegen eine ganze Menge Kritik, während die Medien diesen Fund als Sensation auszuschlachten begannen – schon bald las man weltweit: FETT MACHT HERZKRANK!“ Keys Forschungsergebnisse fanden insbesondere Anklang bei Herstellern von Margarine (u.a. die American Heart Association, die zu der Zeit zu den größten Financiers für pflanzliche Öle zählte. Zaunpfahl: Margarine wird aus Pflanzenfett hergestellt), welche nun dazu übergingen ärztliche Kollegen und Mediziner von dem vermeintlich „bösem tierischen Fettzu überzeugen. Mit dem dogmatischen Wechsel – von tierischem Fett zu pflanzlichem Fett – stieg auch die Popularität sogenannter Transfettsäuren. Der Butterabsatz brach ein, die Verkaufszahlen (transfetthaltiger) Margarine explodierten. Die Fettphobie kam ins Rollen.

Um auch seine wissenschaftlichen Kollegen gütlich zu stimmen und seinen Fauxpas von 1958 reinzuwaschen, entschloss sich Keys dazu eine weitere Studie zu publizieren, die für seine Kritiker der ultimative Sargnagel sein sollte. 1961 folgte also ein weiteres Paper, in der Keys die Schädlichkeit von tierischem Fett (!) für die Herzgesundheit verifizieren wollte.

Die Komik: In dieser Humanstudie erhielten die Testkandidaten eine Kost, die überwiegend aus gehärtetem pflanzlichem Fettaka transfetthaltige Margarine – bestand (10). Das Transfette (abnormal gesättigte Fettsäuren zur Haltbarmachung von Lebensmitteln) schlecht für unsere Gesundheit sind, wissen wir heute ziemlich genau (73)(74)(75)(76)(77).

Der Sprung in die Gegenwart

In einer umfassenden Meta-Analyse von 2010 untersuchten Epidemiologien rund 21 prospektive Studien, welche mehr als 340.000 Menschen umfassten. Einen Zusammenhang zwischen gesättigten Fettsäuren und der Erkrankung von Herz bzw. Herzgefäßen blieb unauffindbar (6). Und obwohl die Wissenschaft seit mehreren Jahren keine Beweise für einen solchen Zusammenhang vorlegen kann, gilt gesättigtes Fett im Volksmund als ungesund und krankheitsfördernd (7).

Nahrungsmittelhersteller, die in ihren Produkten auf pflanzliche Öle setzen, haben in diesem Bereich erhebliches finanzielles Interesse an einer solchen Vermarktungsstrategie: „tierisches Fett = böse“ ; „pflanzliches Fett = gut.” Alles andere erledigt die sensationsgeile Medienlandschaft, denn immerhin ist es wesentlich leicht den Leuten zu verklickern, dass es das Fett ist, dass uns fett und krank macht (Siehe Lüge #11). Die Realität sieht indes anders aus:

Gesättigte Fettsäuren – hierrunter fallen tierische Fette, etwa aus Eiern, Butter oder Fleisch sowie aus Pflanzen, etwa Kokosnuss – erhöhen nachweislich den HDL-Cholesterinwert (während sie gleichzeitig den Anteil an vLDL-Partikeln, also den kleine dichten Cholesterinmolekülen, reduzieren) (8)(9) – was wiederum eine positive Wirkung auf das Herz-Kreislaufsystem hat.

Lüge #3: Jedermann sollte Getreide (und Getreideprodukte) essen

Unsere Nahrung besteht aus den drei großen Makronährstoffen Protein, Fett und Kohlenhydraten (oder vier, wenn wir den Alkohol noch mit aufnehmen, der irgendwie eine eigene Kategorie bildet). Streicht man einen davon aus dem Plan, etwa, weil er unter Verdacht steht uns krank zu machen (siehe Lüge #2), dann bleibt logischerweise nicht mehr viel Auswahl. Es kommt also nicht von ungefähr, dass mit der aufkommenden Fettphobie die Kohlenhydrate als wertvoll und gesund deklariert, ja beinahe glorifiziert, wurden.

Herkömmliche Ernährungsempfehlungen vom Staat, NGO‘s (und dessen „Ernährungsexperten“) umfassten – und umfassen – noch immer eine große Portion an Kohlenhydraten, die wir pro Tag mit unserer Nahrung aufnehmen sollten. Die „Ernährungspyramide“ wäre in diesem Fall zu nennen (78). Eine Empfehlung, die – von einem geschichtlich und evolutionär betrachteten Standpunkt her – nur wenig Sinn macht.

High-Tech Zivilisation mit Low-Tech Körper

Wir leben im High-Tech Zeitalter, doktoren an unserem Erbgut herum und bewegen uns auch kulturell auf einem sehr hohen Niveau (hoch genug, dass wir nicht mehr auf das „Recht des Stärkeren“ und „Überleben des am besten angepassten“ pochen), doch unsere Körper und unsere Instinkte stecken noch immer in der Steinzeit. Lange Zeit war der Mensch ein Jäger und Sammler und ernährte sich – zumindest hier in Europa – überwiegend von tierischem Fett und Protein, sowie Beeren, Nüssen und Wurzeln (wie ich hier schon dargelegt habe). Es herrschte Eiszeit. (konkret: Wir lebten vor dem Aufkommen der Agrarkultur rund 100.000 Jahre im Würmglazial)

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Wir haben schon immer Kohlenhydrate mit unserer Nahrung aufgenommen, doch der Teufel steckt im Detail – oder konkret: dem Kohlenhydrattypus und dessen Verarbeitungsstufe. (Bildquelle: Adaptiert nach Eaton et al. 1997)

Als wir sesshaft wurden und den Ackerbau erfanden, veränderte sich auch unsere Nahrung in einem fundamentalen, rasanten Tempo. Von einer „einseitigen“ Fett-und-Protein-Ernährung (~65-80 % Fett, Rest Protein) wurden wir zu Mischkostverwertern (und sogar zu Vegetariern und Veganern). Fett, einst der Hauptenergielieferant unseres Körpers, wurde abgelöst durch Kohlenhydrate und kohlenhydrathaltige Produkte, die mit zunehmender Technisierung der Gesellschaft die vorherrschende Energiequelle wurden.

Aber: So komisch es auch klingen mag: Auch Pflanzen wollen leben und sich vermehren – aus diesem Grund hat es die Evolution so eingerichtet, dass die Vegetation über gewisse Schutzmechanismen und Barrieren verfügt – natürliche Pflanzengifte – die sie vor Fressfeinden schützen sollen. Wenn sich ein Tier einmal den Magen daran verdirbt (und nicht daran stirbt), wird es in Zukunft diese Pflanzen meiden, doch der Mensch ist anders – erfinderisch und hartnäckig (weshalb wir vermutlich auch so lange überlebt haben und nun an der Spitze der Nahrungskette stehen).

Betrachtet man die Entwicklung des Menschen im Großen und Ganzen, so wird deutlich, dass Kohlenhydrate (in einer derartigen Menge, in einer solchen Verarbeitungsstufe und vor allem als Getreide) ein Novum in der Ernährung des Homo sapiens darstellt. Das sich unser Getreide im Laufe der Zeit durch spezielle Zucht im Nährstoffprofil verändert, wissen wir heute ganz genau (siehe Punkt 7).

Glutenintoleranz

Zwar haben wir vermutlich schon immer kohlenhydrathaltige Lebensmittel gegessen (schließlich war man zur Zeit der Altvorderen nicht wählerisch was die Nahrung betrifft), allerdings sind Getreide und auf getreidebasierende Produkte von all den Dingen am problematischsten. Sie enthalten unter anderem das sogenannte Klebereiweiß, was wir auch unter der Bezeichnung Gluten kennen. (z.B. enthalten im Weizen)

Gluten selbst besteht aus zwei Substanzen, nämlich unlöslichen Glutelinen und löslichen Gliadinen. Letzteres, der Gliadin-Teil, ist derjenige, auf den die meisten glutenintoleranten allergisch reagieren (11)(12)(13). Wenn glutenintolerante Menschen zu viel von diesem Klebereiweiß aufnehmen, kann es zu Magen-Darm-Beschwerden, Resorptionsstörungen, Schäden im Verdauungstrakt (z.B. Leaky Gut Syndrome – siehe unseren Artikel „Leistungsoptimierung – Teil 3), Aufgeblähtheit und Müdigkeitserscheinungen kommen (14)(15) (Darüber hinaus scheinen Gluten auch die Psyche und den Hirnstoffwechsel (!) negativ zu beeinflussen (16)(17).

Phytinsäure, der Anti-Nährstoff

Doch nicht nur Gluten lassen den Konsum von Getreide(-produkten) bedenklich erscheinen. Bestimmte Sorten (darunter Mais, Weizen, Gerste und Roggen) enthalten darüber hinaus auch größere Mengen an Phytinsäure, die dafür bekannt ist die Aufnahme von Mineralstoffen zu behindern (darunter Magnesium, Kalzium, Zink und Eisen) (10). Zuviel Phytinsäure kann zu Anämien, Muskelkrämpfen, dem Prämenstruellem Syndrom (PMS) und einer beeinträchtigten Immun-Abwehr einhergehen (80).

Getreide(-produkte) sind im Vergleich zu Gemüse und Obst arm an Vitaminen und Mineralien – wer über diese Produktgruppe seinen Bedarf mit essenziellen Vitalstoffen decken möchte, fährt daher mit einer erhöhten Aufnahme von traditionellem Gemüse und Früchten besser (und das auch was die Ballaststoffaufnahme betrifft).

Genug Gründe ein kritisches Auge auf den Konsum derartige Produkte zu haben, gibt es allemal. Und wenn ihr einige der oben aufgeführten Symptome an euch feststellt, könnte eine temporäre Eliminationsdiät – das Streichen von Getreide und Getreideprodukten aus der Ernährung – ein effektives Mittel sein, um die eigene Gesundheit und das Wohlgefühl zu steigern.

Lüge #4: Zu viel Protein ist schlecht für die Knochen & Nieren

Wer nun glaubt, dass ich – nur weil ich aus der Ecke der Kraftsportler und Bodybuilder komme – nun eine Rechtfertigung für den Konsum hoher (abnormal hoher) Proteinmengen aus dem Hut zaubere, der irrt.

Bei Protein gilt im Übrigen derselbe Sachverhalt wie bei Kohlenhydraten: Manche Menschen übertreiben die Eiweißaufnahme gerne zu Ungunsten von Fetten und Kohlenhydraten – und verlieren sich dabei in der Proteinmast. Die Argumentation, dass unser Körper auf eine hohe Proteinzufuhr angepasst ist und es deswegen in Ordnung sei, so viel Protein zu essen, ist jedoch löchrig, wenn man bedenkt, dass Fett in der Ernährung des Cro-Magnon-Menschen der dominante Makronährstoff in der „Fett-Protein“-Kost war – deswegen heißt es auch „Fett-Protein“ und nicht „Protein-Fett!“ (79).

Proteinaufnahme, Knochenstabilität und Nierenfunktion

Das bedeutet jedoch nicht im Umkehrschluss dass eine vergleichsweise hohe Proteinzufuhr schlecht für Körper und die Gesundheit ist. Der prominenteste Irrglaube bezüglich der Eiweißzufuhr lautet: Protein verursacht Knochenschwund (Osteoporose) und ist schlecht für die Nieren. Doch stimmt das wirklich?

Hierzu ist eine Unterscheidung in kurz- und langfristige Effekte sehr ergiebig. Es stimmt zwar, dass die Zufuhr hoher Proteinmengen in der kurzen Frist für eine Freisetzung von Kalzium sorgt (u.a. ein Hauptbestandteil der Knochen – der andere ist Phosphor), doch diese Situation kehrt sich langfristig betrachtet um. Aktuelle Studien belegen die positive Wirkung von Eiweiß auf die Knochenstabilität und den Mineralgehalt, was – summa summarum – zu einem geringeren Risiko für Knochenbrüche sorgt (18)(19).

Weitere Untersuchungen, etwa im Hinblick auf die Funktionalität der Nieren, widerlegen die Behauptung, dass die hohe Zufuhr von Eiweiß einen negativen Effekt auf die Nierentätigkeit und –funktion entfaltet (20)(21). Wir wissen das Diabetes und ein hoher Blutdruck die Prevalenz für Nierenversagen begünstigst – im Lichte dieser Erkenntnis wirkt eine proteinhaltige Ernährung nicht nur nicht schädlich, sondern wirkt sich obendrein positiv auf die Gesundheit der Nieren aus (22)(23).

Wer noch immer in dem Glauben lebt, dass eine proteinreiche Kost zu Knochenschwund und kaputten Nieren führt, der muss spätestens jetzt seine Annahmen überdenken!

Lüge #5: LowFat Lebensmittel sind gesund

Die wahre Geschichte zum Thema Fett in Nahrungsmitteln haben wir weiter oben beleuchtet (siehe Punkt 2). Bis zu diesem Paradigmenwandeln in der Ernährung hatte die Lebensmittelindustrie die Rezeptur ihrer Produkte nahezu perfektioniert und so eine maximale Bekömmlichkeit („palatability“) ihrer Produkte sichergestellt.

Was macht ein Lebensmittel maximal bekömmlich – oder anders ausgedrückt: Was verleiht Lebensmitteln ein gewisses Suchtpotenzial, so dass wir möglichst viel davon essen (und so die Profite der Hersteller steigern)? Ganz einfach: Da der genetische Plan unserer Körper noch immer in der Steinzeit liegt, besitzen wir von Natur aus eine gewisse Affinität für fettige, zuckerhaltige und salzige Lebensmittel:

  • Fett und Zucker sind DIE Energiesubstrate schlechthin. Fett das energiereichste Makromolekül ist, während Zucker (Glukose) mit Fug und Recht als der Porsche aller Energielieferanten bezeichnet werden kann.
  • Salz spielt im Mineralhaushalt unseres Körpers eine hervorgehobene Rolle und ist damit an vielen essenziellen Stoffwechselprozessen (z.B. Muskelkontraktion, Regulation des Wasserhaushalts) beteiligt. Salz war begehrt, weil es so selten gewesen ist.

Energie und Mineralien galten daher schon seit jeher als Mangelware – kein Wunder, dass wir dafür also bestimmte Vorlieben und Präferenzen besitzen (81) Natürlich war (und ist) sich die Lebensmittelindustrie dessen bewusst, insofern kann man die damalige Entwicklung für manche Hersteller – insbesondere die, die auf Fett als Geschmacksträger als Konsistenzfaktor setzten – als einen schweren Schlag sehen. Rasch wurde ihnen klar: Da Fett unpopulär geworden war, musste ein Ersatz her. Dies war die Geburtsstunde der LowFat-Produkte.

LowFat steht für „mehr Zucker“

Amerikanische Hersteller machten sich also auf die Socken, um ein Substitut für Fett zu finden – und sie fanden es. Zum einen entdeckte man, dass ein Fruktosesirup auf Maisbasis nicht nur die Textur der Produkte verbesserte, sondern obendrein ein noch größeres Suchtpotenzial entfaltete, als eine Fett-und-Zucker-Kombi (Studien implizieren sogar, dass Drogen wie Kokain und Heroin weniger Suchtpotenzial bieten, als es Zucker vermag (82); das Zucker „süchtig“ macht), ist mittlerweile kein Mythos sondern ein Faktum (83)(84).

Sie ersetzen Fett einfach durch noch mehr Zucker – das HFCS („high fructose corn syrup“) – und wo dies nicht möglich war, verwendete man künstliche Süßstoffe, wie Aspartam, Acesulfam, Cyclamat und andere (die mit sehr dubiosen Mitteln mit aller Gewalt durch sämtliche Gremien gepusht wurden, obwohl Experimente an Nagetieren ihre schädliche Wirkung aufzeigten)

Ich möchte an dieser Stelle nicht behaupten, dass Süßstoffe genauso schädlich sind wie Zucker (oder gar noch schädlicher), allerdings gibt es einige klinische Untersuchungen, die Korrelationen zwischen dem Konsum derartiger Substanzen und dem Metabolischen Syndrom, Herzkrankheit und Depression aufzeigen (24)(25)(26).

LowFat-Produkte sind nichts anderes als industriell hoch verarbeitete Produkte – oftmals wahre Zuckerbomben – deren gesundheitliche Vorteile man durchaus bezweifeln kann. Wenn man sich einmal im Supermarkt neben das Regal mit den LowFat-Produkten stellt und einmal zusieht, welche Personengruppe zu derartigen Produkten greift – nämlich die ohnehin schon Übergewichtigen – dann wird man stutzig und nur, weil weniger Fett darin enthalten ist, bedeutet das nicht, dass auch wenige Kalorien zugeführt werden. (Immerhin spielt Fett eine große Rolle bei der Sättigungswirkung, welche hier ausbleibt) Das Motto der meisten Menschen lautet in einer solchen Situation nämlich: „Fettreduziert? Da kann man auch doppelt zuschlagen!“ (85)(86).

Wohin das führt sehen wir in dem Land, in dem es die meisten LowFat-Artikel gibt, den Vereinigten Staaten von Amerika.

Lüge #6: Man sollte viele kleinere Mahlzeiten über den Tag verteilt essen

Mittlerweile habe ich aufgehört zu zählen, bei wie vielen Artikeln ich bereits diesem Gespenst nachgejagt bin: Wer noch immer glaubt, man müsse viele kleine Mahlzeiten essen, um den Stoffwechsel am Laufen zu halten, der frisst auch kleine Kinder. Der Mensch (und all seine Vorfahren) haben es über Jahrtausende geschafft zu überleben. Sie haben Dürreperioden und Hungerkatastrophen überlebt und sich schließlich als dominante Spezies auf diesem Planet durchgesetzt. Mit einem Stoffwechsel, der nach 3-4 Stunden bereits auf Sparflamme schaltet, wäre ein solcher Vorstoß mit Sicherheit nicht gelungen – und wir wären in graue Vorzeit an einer Nahrungsmittelknappheit gestorben.

Einige Artikel zum Thema Mahlzeitenfrequenz findet ihr hier und hier. Es stimmt zwar, dass nach der Einnahme einer Mahlzeit der Stoffwechsel beschleunigt wird und uns wohlig-warm wird – ein Effekt, den wir als (postprandiale) Thermogenese kennen – jedoch macht es keinen Unterschied ob wir nun viele kleine Snacks zu uns nehmen (viele kleine Schübe) oder wenige Große (größere Hitzentwicklung). Hier sind die Teile tatsächlich so groß wie ihre Summe (27)(28).

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Für Kraftsportler und Bodybuilder sind viele Mahlzeiten nützlich: Damit erreicht man in der Regel eine höhere Tageskalorienaufnahme. “Schlechten Essern” kommt dies beim Muskelaufbau zu Gute, doch ob dieses Prinzip auch der Gesundheit zuträglich ist (oder ob Couch Potatoes davon profitieren) steht auf einem anderen Blatt. Fakt ist: Der Stoffwechsel läuft auch so.

Es gibt also keinerlei Vorteile, dafür einige Nachteile (zumindest, wenn wir von Übergewichtigen reden): Die Sättigungswirkung kleinerer Mahlzeit ist im Gegensatz zu wenigen Großen beeinträchtigt, was die Disziplin bei einer Reduktionsdiät erheblich schmälern kann (29). (Diesen Punkt kann man aber nicht generalisieren – manche Personen kommen mit vielen kleineren Mahlzeiten besser zurecht – hier muss man individuelle Unterschiede und Präferenzen zulassen)

(Kurzzeit-)Fasten zur Reinigung des Körpers

Betrachtet man den Sachverhalt von einem geschichtlich-evolutorischem Standpunkt aus, beginnt eine solche Praktik allerdings zu bröckeln: Der Mensch lebte niemals in einer Periode des konstanten Nahrungsmittelüberflusses – im Gegenteil: Hunger und Nahrungskarenz waren unseren Vorvätern nicht unbekannt und manchmal musste man auch mit leerem Magen ins Bett gehen. Was passiert, wenn man kontinuierlich am Essen ist, sehen wir im Live-Experiment an uns selbst (und in manchen Fällen an unseren Tieren – wie das Herrchen, so oft auch das Haustier).

Es dürfte daher prinzipiell nicht verwunderlich sein, dass unsere Körper exzellent an Perioden mit geringer Energiezufuhr – sei es das Fasten oder hyperkalorische Kost – angepasst sind. Wie sonst könnte man einen Recyclingvorgang auf zellularer Ebene erklären, der Restmüll – d.h. Proteinabfälle in der Zelle – einsammeln, die Zelle reinigt und das Material wiederverwertet? Dieser Prozess, den wir Autophagie (bzw. Autophagocytois – aus dem Griechischem auto = „selbst“ und phagein „essen“) nennen, wird nämlich dann aktiviert, wenn wir ausnahmsweise mal nicht essen (30) (was bei vielen Menschen heute nur sehr selten vorkommt und folglich auch zu einer Menge Müll führt, der sich in der Zelle ansammelt. Zwar hat dies nichts mit den berühmt-berüchtigten „Schlacken“ zu tun, von denen einem manche Fastengurus erzählen wollen, doch kommt es dem verdammt nahe!)

Wer seinen Körper permanent mit nahrungsinduziertem Stress konfrontiert und den Verdauungstrakt nicht einmal zur Ruhe kommen lässt (etwa damit er seine Kapazitäten, darunter Enzyme, regenerieren kann) kann sich mit einem erhöhten Krebsrisiko (im Dickdarm) konfrontiert sehen. Einige Untersuchungen zeigen eine um bis zu 90 % erhöhte Gefahr bei Personen, die mehr als 4 Mahlzeiten pro Tag konsumieren (31)[(32)(33).

Wer sich für das Kurzzeitfasten („Intermittent Fasting“) interessiert, wird bei uns massig fündig – immerhin ist das der zentrale Dreh- und Angelpunkt von Aesir Sports

Lüge #7: Der Großteil der zugeführten Energie sollte aus Kohlenhydraten stammen

Mit dem Angst vor Fetten (insbesondere jenen tierischen Ursprungs) flüchtete sich ein Großteil der westlichen Zivilisation in den Schoß der Kohlenhydrate. Ernährungsexperten und Koryphäen predigten eine rigorose Einschränkung des Fettkonsums und die Institutionen des Staates folgten diesen Empfehlungen. Das Ergebnis dieser inzestuösen Verbindung war die Ernährungspryramide (von der man heute z.T. wieder abgerückt ist).

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Ernährungspyramide? Bitch please. Umgekehrt wird ein Schuh draus.

Die Quintessenz: Man solle 50-60 % der Tageskalorien auf Kohlenhydraten – idealerweise in Form von Getreideprodukten wie Brot, Reis und Nudeln (aber auch Gemüse) – aufnehmen. Proteine und Fette wurden dagegen in die hintersten Ecken der Speisekammer verbannt. Wohin eine derartige Praktik geführt hat, sieht man auf wunderbare Art und Weise in den USA, dessen Bürger mittlerweile derart stark übergewichtig sind, dass man heutzutage auch von „den fetten Amis“ spricht.

Das Getreide und auf getreide-basierende Lebensmittel aufgrund der darin enthaltenen Allergene und Anti-Nährstoffe nicht ganz unbedenklich sind, haben wir bereits weiter oben erfahren. Ist der Verdauungstrakt aber erst beeinträchtigt, wirkt sich dies auf den gesamten Körper aus.

Lüge #8: Öle mit hohem Omega-3-Fettsäuren-Anteil und pflanzliche Öle sind gesund

Um die Welt besser zu verstehen, entwickeln wir als Menschen möglichst einfache (simple) Theorien und Konzepte, mit denen wir uns die Welt versuchen zu erklären. Zu solchen Konstrukten zählt z.B. der Irrglaube, dass eine Kalorie eine Kalorie ist (also das es keinen nennenswerten Unterschied zwischen Fett-, Kohlenhydrat- und Proteinkalorien gibt – was aber nicht zu leugnen ist). Der gleiche Sachverhalt gilt für Makronährstoffe unter sich – so zum Beispiel auch für gesättigte, ungesättigte und mehrfach-ungesättigte Fettsäuren. Erstere werden von „Experten,“ Medien und dem Volksmund als ungesund bezeichnet, während die letzteren beiden als gesund gelten – aber stimmt das wirklich?

Worauf es ankommt: Das richtige n3:n6-Verhältnis

Fakt: Einige Fettsäuren sind für uns essenziell, d.h. wir müssen sie mit der Nahrung aufnehmen, weil unsere Körper nicht über die nötigen Signalpfade oder Enzyme für ihre Herstellung besitzt. Die Omega-3- (n3) und Omega-6-Fettsäuren (n6) gehören definitiv in diese Kategorie.

Innerhalb der letzten Jahre haben sich die positiven Nachrichtenmeldungen hinsichtlich der Omega-3-Fettsäuren nahezu überschlagen was dazu geführt hat, dass man an jeder Ecke hört und gesagt bekommt, dass wir heutzutage zu wenig davon mit unserer Nahrung aufnehmen.

Omega-3-Fette (z.B. enthalten in fettigem Fisch) wirken anti-entzündlich und scheinen das Risiko für all jene Erkrankungsarten, die mit Entzündungen im Körper einhergehen, zu reduzieren (37). Die mehrfach-ungesättigten Omega-6-Fettsäuren gelten zwar auch als überlebensnotwendig (also essenziell), allerdings benötigen wir davon nicht allzu viele. Für langanhaltende Gesundheit benötigen wir ein ideales Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6-Fettsäuren (38).

Das Problem: Heutzutage nehmen wir viel zu viele Omega-6-Fettsäuren (und zu wenig Omega-3-Fettsäuren) über unsere Nahrung auf, was sich auf gesundheitlicher Ebene und dem Wohlgefühl niederschlägt, denn: wir essen zu viele Omega-6-Fettsäuren. Innerhalb der letzten Jahre fand eine schrittweise Anpassung der Zufuhrempfehlung an. Mittlerweile sind wir soweit, dass die Wissenschaft davon ausgeht, dass das ideale Verhältnis der Fettsäuren zu einander bei 1:1 liegt: Einem Teil n3 zu einem Teil n6.

Wir konsumieren zu viele Omega-6-Fettsäuren

Hier landen wir wieder bei dem Trugschluss, den ich weiter oben angesprochen habe: Viele Öle pflanzlicher Herkunft sind reich an einfach- und mehrfach-ungesättigten Fettsäuren und werden daher gerne als „umfassend gesund“ betrachtet. Dies ist jedoch ein Trugschluss! Die meisten pflanzlichen Öle sind reich an Omega-6-Fetten, darunter Soja-, Mais- und Sonnenblumenöl. 

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Es kommt nicht nur auf die Zufuhr essenzieller Fette an, sondern auf ein optimales Verhältnis. Leider erreichen heutzutage nur die wenigsten Menschen das Optimum – sie nehmen zu viele Omega-6-Fettsäuren mit der Nahrung auf. Unsere Viehhaltung spielt hierbei eine große Rolle: Wir füttern mit Getreide, statt (wie es die Natur vorgesehen hat) mit Gras. (Bildquelle: Wikipedia)

Das Verwenden derartige Ölsorten wäre vielleicht noch nicht als derart problematisch einzustufen, wenn wir nicht auch das Fütterungsverhalten unseres Nutzviehs verändert hätten. Das Fleisch, dass wir heute essen, stammt in den meisten Fällen nämlich nicht aus artgerechter Haltung (nämlich von grasgefüttertem Vieh), sondern entstammt der Turbomast: Die Tiere werden mit Getreide, darunter z.B. Omega-6-reichen Mais, gefüttert, was dazu führt, dass das Fettsäureprofil unseres Fleisches ebenfalls verschoben wird (87)(88).

Wie ich bereits im Artikel „Die Fehlentwicklung der Modernen Ernährung“ geschildert habe, hat dies auch tiefgreifende Auswirkungen auf die Art von Fett, die in unser Gewebe verbaut wird, denn auch hier ist ein Wandel nachweisbar, nämlich das vermehrte Aufkommen von Omega-6-Fettsäuren. Dies ist deswegen als höchst bedenklich einzustufen, weil ein hoher n6-Gehalt unter Verdacht steht das Herz-Kreislaufsystem  zu belasten (39)(40).

Pflanzliches Öl: Radikalproduzenten

Alle Welt pocht darauf, dass wir mehr ungesättigte Fette zu Ungunsten gesättigter Fettsäuren konsumieren sollten (siehe Lüge #2). Die hohe Aufnahme ungesättigter Fettsäuren ist jedoch keineswegs als umfassend harmlos einzustufen – aller gesundheitlichen Vorteile zum trotz! Habt ihr euch auch schon einmal gefragt, weshalb man euch strikt von der Nutzung n3- und n6-reicher Öle zum Braten abrät? Dies hat mit dem niedrigen Rauchpunkt und dem Sättigungsgrad der Fette zu tun: Ungesättigte Fettsäuren sind bei Hitzeeinwirkung in höchstem Maße instabil. Werden derartige Fette über einen bestimmten Punkt erhitzt, dann entstehen Transfettsäuren (welche, wie wir weiter oben gesehen haben, schädlich für die Gesundheit sind).

Ungesättigte Fette laufen auch in unserem Körper Gefahr entartet zu werden. Da ihnen ein Wasserstoffatom fehlt (daher die Bezeichnung „ungesättigt“) sind sie für den Oxidationsprozess – und damit die Bildung freier Radikale (ROS – „reactive oxygen species“)  – anfällig. [68] Freie Radikale entstehen in unsere Körper als Stoffwechselprodukte im Sauerstoffmetabolismus, wo sie anderen Molekülen die Elektronen stehlen – und damit das Zellgewebe/-membranen beschädigen (oder noch schlimmer: abtöten). Die Wissenschaft nimmt heute an, dass ein hohes Radikalaufkommen u.a. eine Rolle bei Krebs, Herzschlag- und Infarkt, Diabetes, Genmutationen und einigen anderen Erkrankungen einen treibenden Faktor spielt (89)(90).

Es hat seinen Grund, weshalb Antioxidantien derzeit so hoch im Kurs stehen, denn sie treten im Körper als sogenannte Elektronenspender auf – sie sorgen für Schadensbegrenzung, indem sie ihre Elektronen an die freien Radikale abgeben. Doch auch hier häufen sich in letzter Zeit die Stimmen, die eine große maßlose Ergänzung mit Antioxidantien als problematisch sehen – wo Licht ist, ist eben doch auch meist Schatten (91).

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Auf diesem Bild seht ihr die typische Struktur unterschiedlicher Fettsäuren. Je “gesättigter” eine Fettsäure ist, desto gerader (und haltbarer!) wird sie. Schaut euch nun die einfach- und mehrfach-ungesättigten Fettsäuren an: Sie sind krumm und ungerade, werden daher auch schnell “ranzig” und eignen sich für industrielle Zwecke nicht besonders. Durch die  Härtung von ungesättigten Fetten (ein “gewaltsames Geradebiegen” der Säuren) entstehen die sogenannten Transfettsäuren, die für viele gesundheitliche Probleme verantwortlich sind und die in einer solchen Mengen normalerweise nicht in der Natur vorkommen. (Bildquelle:  Linus Pauling Institute)

Die beste Prävention in Sachen Radikalbekämpfung ist daher noch immer jene, die erst überhaupt kein Entstehen zulässt. Hier kommen die gesättigten Fette ins Spiel. Wer sich fettreich und proteinbetont ernährt, sollte daher allein aus diesem Grund schon auf eine hohe Zufuhr (herzgesunder) gesättigter Fette setzen, anstatt sie mit einem Überschuss an vermeintlich „wertvollen“ ungesättigten Fettsäuren zu begnügen (68).

Lüge #9: LowCarb-Ernährung ist gefährlich

Der Mensch muss Kohlenhydrate essen – er kann nicht ohne Zucker leben, richtig? Falsch.

Es stimmt zwar, dass das Nervensystem und die roten Blutkörperchen in gewissem Umfang auf Glukose (nicht Kohlenhydrate!) angewiesen sind, allerdings verfügt unser Körper auch über das nötige Equipment – Leber und Nieren –  um die benötigte Glukose selber produzieren zu können (ein Vorgang den wir „Gluconeogenese“ nennen).

Unsere Vorfahren lebten lange Zeit beinahe kohlenhydratlos, deswegen ist es nicht verwunderlich, dass sämtliche Organe – darunter auch das menschliche Gehirn – den Großteil seiner Energiebedürfnisse über Fette zu decken. (konkret: Die Leber stellt aus ihnen sogenannte „Ketonkörper“ her, die auch dazu in der Lage sind die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und somit das Gehirn mit frischer Energie zu versorgen). Bei einer entsprechenden Adaption kommt das Gehirn mit ~20-30g Glukose aus, was sich durch die Gluconeogenese ohne weiteres decken lässt.

Die ausführlichen Details haben wir bereits in unserem Mammut-Artikel, dem „Ketose-Guide“ dargestellt.

Über die Sinnhaftigkeit von LowCarb-Ernährung wurden ganze Bibliotheken gefüllt, Blogs geschrieben und Diskussionen geführt. Einen Konsens gibt es dennoch nicht (und wird es vermutlich auch niemals geben) aber man sollte sich folgendes Detail auf der Zunge zergehen lassen: Wenn eine LC-Ernährung tatsächlich so schädlich für uns wäre, dann stellt sich die Frage, weshalb eine extreme Form dieser Ernährungsweise, nämlich die Ketogene Ernährung, im Kampf gegen Demenzerkrankungen und bei Epilepsiepatienten sehr erfolgreich eingesetzt wird – und das schon seit dem 19. Jahrhundert.

Man kann sich darüber streiten, inwiefern eine derartige Ernährung für all jene, die auf der Suche nach mehr Muskelmasse (z.B. Bodybuilder) sind, der richtige Weg ist, doch wenn es um die gesundheitlichen Vorteile (und die Effektivität bei der Reduktion des Körperfetts) geht, dann ist eine ketogene Ernährung bzw. (zyklische) LowCarb-Ernährung King.

LowCarb für die Gesundheit

Wer mit dem Gedanken spielt LowCarb zu gehen (oder bereits dabei ist), der kann sich auf folgende „Gefahren“ einstellen (Achtung, Ironie!):

  • Eine signifikante Reduktion von Körperfett, die trotz ad libitum Essverhalten mit strikt hyperkalorischen Diäten (Kaloriendefizit) mithalten kann (41)(42).
  • Einer Verbesserung des Blutdrucks (43)(44).
  • Einer Verbesserung des Blutzuckerspiegels (bis zur Remission des Diabetes und/oder der Möglichkeit die Menge der benötigten Medikamente zu reduzieren) (45)(46)(47)(48).
  • Einer Erhöhung des HDL-Werts (49)(50).
  • Einer Verbesserung der Bluttfettwerte (Triglyceridspiegel) der sogar LowFat-Diäten überlegen ist! (51)(52)(53).
  • Einer Verbesserung der LDL-Partikelgröße (von kleinen, dichten vLDL-Partikeln (schlecht) zu großen LDL-Partikeln (gut)) (54)(55).
  • Einer Verbesserung des Durchhaltevermögens bei der Inkorporation der Diät durch höhere Sättigungswirkung und geringere Nahrungsrestriktion. (Je länger man dabei ist, umso einfacher. Stichwort: Suchtpotenzial von Kohlenhydraten (Zucker), welche hier durchbrochen wird) (56)(57).

Mainstream-Medien, Ärzte und Experten besitzen noch immer Skrupel, wenn es darum geht die richtige Empfehlung auszusprechen und eine Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr auszusprechen. Wen wundert es, schließlich widerspricht eine solche Empfehlung der (Nahrungs-)politik der letzten Jahrzehnte aka LowFat-Politik.

Eignet sich der LC-Ansatz für jedermann? Vermutlich nicht. Ich bin schon so lange in diesem Gebiet unterwegs, dass ich nicht mehr so naiv bin und eine „One-size-fits-all“-Ernährungsempfehlung aussprechen würde. (Dazu habe ich in meinem Gastartikel zu IIFYM auf Liveforthepump einige Worte verloren), doch wie heißt es so schön: Versuch macht kluch und die Vorteile einer solchen Ernährungsweise sind nicht zu leugnen – hierzu zählen nicht nur stabilere Stimmungslage, sondern auch ausbleibender Heißhunger, sinkende Körperfettlevel (und ggf. Körpergewicht) – und natürlich all die oben erwähnten Punkte.

Nochmal: Ist eine LC-Ernährung gefährlich? Die Antwort: In den meisten Fällen nicht, sofern sie gut geplant und durchgeführt wird. Ist sie für Bodybuilder und Muskelfanatiker geeignet? Definitiv, jedoch sollte man hier mit einer zyklischen Zufuhr von Kohlenhydraten arbeiten (z.B. Kohlenhydrat-Cycling oder Anabole Diät) um die anabole Signalwirkung zu maximieren. Mit einem reinen LC-Ansatz bzw. einer ketogenen Ernährung könnt ihr ohne Probleme sehr definiert werden, aber ohne Insulin wird es sehr schwer über ein bestimmtes Maximum an Muskulatur zu gelangen.

Lüge #10: Zucker ist ungesund, weil es „leere Kalorien“ enthält

Puristen und Naturalisten sind skeptisch, was Zuckerzusätze in unseren Lebensmitteln betrifft. Zu Recht! Weiter oben habe ich geschildert, mit welch perfidem Plan die Nahrungsmittelindustrie nach Adoption einer LowFat-Politik das Suchtpotenzial ihrer Lebensmittel vervielfacht hat, in dem sie die basalen (Geschmacks-)Instinkte anspricht und unsere Sinne – mittels Supernormaler Stimuli“ – quasi „entführt.“ (92)(93) Die Präferenz für fettige, süße und salzige Kost ist tief in unserem genetischen Plan verankert, da sie uns dabei half zu überleben.

Diese Super-Stimuli sind jedoch grenzenlos, weshalb ein aggressiver Geschmack (durch die geballte Ladung von Geschmacksverstärkern) – so überzeichnet er auch sein mag – nicht dafür sorgt, dass wir weniger sondern mehr von dem Nahrungsmittel essen.

Dass das „weiße Gold“ nahezu nährstofffrei ist und pure Energie liefert ist heutzutage kein Geheimnis. Wer sich also eine Schippe voll Zucker ins Essen packt, der hat noch lange nicht sämtliche Vitamin- und Mineralstoffbedürfnisse befriedigt.

Zucker: Es gibt kein entkommen

Zwar haben wir noch keine amerikanischen Zustände erreicht, wo die Hersteller aus Kosten- und Effizienzgründen in nahezu jedes Lebensmittel ihren Fruktose-Sirup hinzugeben, doch auch in Europa wird mit Haushaltszucker nicht gegeizt. Oder um es mit den Worten von Dr. Robert Lustig (gelacht wird später!), dem Autor von „Fat Chance: The Bitter Truth About Sugar“ auszudrücken: „Nature made sugar hard to get. Man made it easy.“

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Der Durchschnittsdeutsche konsumiert 36 kg Zucker per Anno – davon sind aber nur 6 kg “purer” (sichtbarer) Zucker, der von uns selbst beigemischt wird. Der Rest bleibt dem ernährungsbewussten Auge verborgen. Wen wundert es da, dass manche Menschen eine gesunde Portion Skepsis gegenüber Lebensmitteln entwickeln, die sie nicht selbs zubereitet haben?! (Bildquelle: Zuckerinfo.de)

Europaweit liegt Deutschland zurzeit mit rund 36 kg pro Kopf im oberen Mittelfeld, wobei ¾ dieses Zuckeranteils aus verarbeiteten Lebensmitteln stammen. Lediglich 6 Kilogramm werden in Form von purem Zucker – etwa zum Süßen von Speisen und Getränken, wie Tee und Kaffee, verwendet (94).Den Großteil des Zuckers, den wir konsumieren, sehen wir also nicht einmal – aber schmecken können wir ihn noch.

Der prominenteste Zuckerkandidat von allen ist der gemeine Wald-und-Wiesen-Haushaltszucker. Eine distinkte Eigenschaft, die Haushaltszucker – auch bekannt als Saccharose – so interessant macht, ist die Tatsache, dass es sich hierbei um ein sogenanntes Disaccharid handelt. Diese Art von Zucker besteht aus zwei Zuckermolekülen:

  • Glukose (wird insulinabhängig verstoffwechselt)
  • Fruktose (wird insulinunabhängig verstoffwechselt)

Fett, fetter, am fettesten – Der Fruchtzucker

Fruktose (also Fruchtzucker) wird gerne als die harmlose Variante des Zuckers bezeichnet, da sie überwiegend im Obst vorkommt und den Insulinspiegel nicht beeinflusst: Fruktose wird ohne Beisein von Insulin in der Leber metabolisiert und gespeichert, allerdings sind die Speicher dafür im Vergleich zu den muskulären Glukosespeichern („Glykogen“) verhältnismäßig gering. Fruktoseüberschüsse, die in der Leber nicht mehr zwischengelagert werden können, transformiert unser Körper in Triglyceride – Fette – die dann als Energiespeicher ins Fettdepot geschleust werden (58)(59).

Das alles passiert, wie bereits erwähnt, insulinunabhängig und sorgt – so die Theorie! – dafür, dass auch Diabetiker „bedenkenlos“ zu fruktosehaltigen Produkten greifen können, ohne dabei Gefahr zu laufen, dass ihr Blutzuckerwert zum Mond hinausschießt.

Und wie stets dem gegenüber mit der Praxis? Ganz einfach: Fruktose sorgt zwar nicht für eine Vermehrung von Fettzellen (Hyperplasie), aber es sorgt sehr wohl für eine Vergrößerung der Fettzellen (Hypertrophie). Ein übergewichtiger Diabetiker bekämpft zwar seine Symptome durch den Konsum derartiger Produkte, (kein Blutzuckeranstieg) aber er macht die Situation prinzipiell nur noch schlimmer. Anstatt durch Fruktose abzunehmen wird er in der Regel noch fetter, damit noch insulinresistenter, fördert die Leptinresistenz und verstärkt das Metabolische Syndrom (60)(61). Wer sich gefragt hat, wo die ganze Kritik an fruktosehaltigen Diabetikerlebensmitteln herrührt und weshalb die richtigen Experten sich aufregen (und Betrug unterstellen) hat hier seine Antwort.

Leptin, das Sättigungshormon

Lange Zeit dachten wir, dass Fett nur ein Energiespeicher sei. Mittlerweile haben wir seit der Entdeckung des Fetthormons realisiert, dass es sich bei Fett um eine höchst stoffwechselaktives hormonausschüttendes Organ handelt, in dem vor allem Leptin, als das „Sättigungshormon,“ eine hervorgehobene Rolle spielt. Wer insulinresistent ist, der ist auch häufig leptinresistent, was wiederum dazu führt, dass Sättigungssignale das Gehirn nicht erreicht werden. Das fehlende Sättigungssignal sorgt für eine höhere Energieaufnahme (da mehr gegessen wird) und dies führt wiederum zu einer erhöhten Fettakkumulation – der Kreislauf schließt sich. (Nähere Infos zu Leptin findet ihr in unserem Artikel „Leptin, Stoffwechselsteuerung & Schlankheit“). Die einzige Lösung besteht darin das Körperfett zu reduzieren und normale Leptinspiegel wiederherzustellen.

Zucker ist nicht nur leer und nährstoffarm, sondern in den Mengen, wie wir sie heute zuführen, ein Garant für Stoffwechselprobleme bei hyperkalorischer Ernährung.

Mit diesem Punkt möchte ich Kohlenhydrate per se nicht verurteilen – sie können wichtige Energielieferanten darstellen, WENN MAN DIE ENERGIE AUCH VERBRAUCHT. Die eigentlichen Probleme resultieren aus dem aktuellen Lebenswandel, weniger Bewegung, weniger körperlicher Arbeit bei ansteigender Kalorienzufuhr.

Hätte wirklich auch nur einer von uns geglaubt, dass er durch mehr Essen und weniger Aktivität so davonkommt? Die Quittung gibt’s auf dem Fuße…

Lüge #11: Lebensmittel mit hohem Fettgehalt machen fett

Die Logik ist nahezu unschlagbar: Du bist, was du isst und wenn du Fett isst, wirst du fett, oder? Natürlich handelt es sich hierbei um eine bequeme Theorie, doch das Problem ist: Sie gilt nicht.

Anhänger dieser Theorie führen ins Feld, dass Fett als Makronährstoff mehr als die doppelte Menge an Energie (9 kcal/g) liefert, als seine beiden energieärmeren Brüder, Protein und Kohlenhydrate (4  kcal/g). Bis hierhin stimmt die Geschichte noch, allerdings hat bis hierhin niemand den Körper gefragt, was er von der Sache hält – dieser arbeitet jedoch mehr nach dem Knappheit- und Nutzenprinzip:

  • Ist ein Nährstoff knapp (weil er nicht mit der Nahrung aufgenommen wird) müssen die bereits im Körper vorhandenen Bestände gehortet werden.
  • Ist ein Nährstoff in üppiger Menge vorhanden, dann kann man damit auch verschwenderisch umgehen (Thermogenese bei Kohlenhydraten, Muskelaufbau bei Proteinen, Energiedeckung bei Fetten).

Abgesehen davon, dass Fette für den Menschen ein lebensnotwendiger Bestandteil fürs Überleben sind und für die Zellgesundheit sowie Hormonsynthese eine elementare Rolle spielen, erfüllen sie auch eine nicht zu unterschätzende Rolle bei der Immunabwehr (30 % aller Fettzellen bestehen aus Immunabwehrzellen (95)(96) – da diese Zellen bestimmte Entzündungsfaktoren produzieren, haben Übergewichtige auch oft mehr Entzündungsherde im Körper, als schlanke Menschen. Konkret: Je dicker man ist, desto ungesunder wird es, aber dies ist heute nicht das Thema)

Der Nährstoffmetabolismus ähnelt in der Beziehung ein wenig dem klassischen Trampelpfad: Wenn der Weg oft benutzt wird (Zufuhr von Fett), dann wird es mit der Zeit immer einfacher diesen Weg zu benutzen (Training des Fettstoffwechsels & effiziente Nutzung von Fettenergie). Liegt der Trampelpfad brach, dann wird er schon bald von der Wildnis überwuchert – er wächst zu und das begehen wird schwieriger. 

Wie effizient unser Körper bestimmte Signalpfade nutzt, ist daher auch von unseren Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten abhängig. Wenn man den Körper nun mit Fett, Protein und einer überschaubaren Menge an Kohlenhydraten füttert, dann wird er auch effizient darin, bestimmte Substrate bevorzugt zu nutzen. Allerdings muss man keine Ernährungswissenschaften studiert haben, um zu realisieren, dass eine hyperkalorische Ernährung (Kalorienplus!) bei mangelnder Bewegung bzw. einer fehlenden Muskelwachstumsstimulation nahezu immer zum Anstieg des Körperfettanteils führt.

Die 11 größten Lügen der Mainstream ErnährungWir können unseren Bedarf zwar nicht á point ermitteln, aber unser Körper gleicht Bedarf und Zufuhr permanent ab. Erst wird der Gleichgewichtspunkt hergestellt, dann wird Energie für schlechte Zeiten gespeichert. Wer am Eisen trainiert oder sich körperlich betätigt, signalisiert seinem Körper einen hohen Energieflux.

Lange Rede, kurzer Sinn: Der Fettstoffwechsel unterscheidet sich massiv vom Kohlenhydratstoffwechsel, allerdings beeinflussen Fette den Insulinspiegel (Speicherhormon) kaum bis gar nicht. Die wahre Tücke der westlichen Zivilisation ist eine fett- und kohlenhydratreiche Ernährung bzw. eine fettarme und kohlenhydratreiche Ernährung BEI EINEM ZU GERINGEN ENERGIEVERBRAUCH.

Wer zu viel isst, wird immer fett werden, da der Körper gerne Reserven bildet, wenn man es ihm gestattet. Fresssucht und Bewegungsfaulheit sind uns einprogrammiert, damit wir Energie aufnehmen und Energie sparen, allerdings lebten wir auch noch nie in einer Periode mit permanentem Nahrungsüberfluss – der innere Schweinehund, der uns bisher immer so gute Dienste beim Überleben geleistet hat, erweist sich in einer hedonistischen Turbogesellschaft mit 24/7 Zugang zu Nahrungsmitteln und motorisierten Fahrzeugen als letzter Sargnagel auf dem Weg nach Fatworld

Wer dagegen auf (natürliches!) Fett als Hauptenergiequelle setzt und die Kohlenhydrate kappt, kann sogar mit weitaus besseren Ergebnissen bei der Reduktion desselbigen hoffen, als mit einem Low-Fat-Ansatz (62)(63)(64).

Für Athleten und all jene, die Muskelmasse aus sind, eignet sich ein zyklischer Ansatz mit entsprechendem Kohlenhydrat-Timing; Merke: je weniger körperliche Arbeit man verrichtet, desto geringer darf auch die Kohlenhydratzufuhr (zu Gunsten von Fett) ausfallen.

Oder anders ausgedrückt: Wenn ihr Schokolade und Fritten essen wollt, dann solltet ihr sie euch zuvor erst verdienen, denn mit den Kohlenhydraten ist es ein wenig wie mit Zensur: Nur weil manche sie nicht vertragen, gibt es keinen Grund sie für alle zu verbieten. 

Abschließende Worte

Elf Punkte und mehr als 9.000 Wörter später nähern wir uns „auch schon“ dem Ende. Dieser Artikel gibt einen interessanten Einblick in die modernen Mythen der Ernährung, so wie der Vorläufer bereits einige der Fehlentwicklungen aufgezeigt hat.

Leider handelt es sich hierbei um die Spitze des Eisbergs, die aber eindrücklich aufzeigt, wohin uns die gestreuten (Falsch-)Informationen führen, wenn es darum geht sich gesund und weitsichtig zu ernähren: Man versucht eine kluge Wahl zu treffen und liegt doch daneben.

Tatsächlich stellt sich heraus, dass wir es eher mit konspirativen Zügen zu tun haben, in denen Wissenschaft und Staat – gelenkt von der Nahrungsmitteindustrie – auf Kosten der Weltbürger wirtschaften und Fehlinformationen streuen. Als wäre Ernährung und Ernährungswissenschaft nicht bereits kompliziert genug, erschwert man es somit dem mündigen und interessierten Bürger die richtige Entscheidung zu treffen.

Die 11 größten Lügen der Mainstream Ernährung

Welche Pille darfs nun sein?

Die Entkopplung von Essen & Bewegung

Ob wir Kohlenhydrate, Fette oder Proteine favorisieren und essen, ist tatsächlich gar nicht so entscheidend, sofern wir auf natürliche Nahrungsmittel setzen, die bereits zur Zeit unserer Urgroßeltern auf den Tischen waren. Alle drei Makronährstoffe haben ihre Daseinsberechtigung in Abhängigkeit unseres Aktivitätsgrades.

Das Entkoppeln von Essen und Bewegung zählt vermutlich zu den schädlichsten Praktiken, die wir in der Moderne etabliert und installiert haben. Wir besitzen einen permanenten Zugriff zum Kühlschrank – ob daheim oder im Büro – und müssen keine 5 Meter gehen, um eine Mahlzeit zu bekommen, die ihren Tagesbedarf um ein Vielfaches übersteigt, wenn wir eben bei McDonalds ranfahren.

Wir haben das Gefühl für Verhältnismäßigkeit verloren und die Nahrungsmittelindustrie ist sich bestens darüber bewusst – natürlich nutzt sie dies eiskalt aus. Die zu bewältigende Aufgabe besteht nun darin, die blaue Pille zu schlucken, die Augen zu öffnen und der Realität ins Auge zu sehen – und dann die richtige Entscheidung zu treffen.

Dieser Artikel beschäftigt sich zwar viel mit dem Makronährstoff Fett, allerdings möchte ich klarstellen, dass dies nicht der einzige Nährstoff ist, der uns zur Verfügung steht. Der altvordere Mensch hat vielleicht nie die Mengen an Kohlenhydraten konsumiert, wie wir es seit dem Ackerbau tun, doch das bedeutet nicht, dass er es nicht getan hätte, wenn er die Möglichkeit dazu gehabt hätte und sie ihm eine Steigerung der Performance – und damit eine höhere Überlebensrate – ermöglicht hätte. Die Evolution schert sich nicht um solche Dinge und erlaubt ist, was Erfolg bringt.

Dies bedeutet im Umkehrschluss aber nicht, dass wir von der Natürlichkeit unserer Nahrung abrücken müssen und uns entartete Lebensmittel reinzwängen sollten, die von der Natur niemals die Lizenz als Treibstoff bekommen haben. Wer seinen Tank mit fragwürdigem Benzin füllt, darf sich nicht wundern, wenn die Karre irgendwann auf der Strecke liegen bleibt.

Warum ich dennoch so viel Zeit für das Thema Fett und dem Konsum von Fetten verbracht habe? Ganz einfach: Hier haben vermeintliche Experten die größten Fehlinformationen gestreut, eine bewusste Verzerrung der Tatsachen herbeigeführt und den Bürger getäuscht. Es ist klar, dass ein derartiges Bild gerade gerückt werden muss. Gesagt, getan.

Quellen & Referenzen

(1) Rong et al. (2013): Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. In: British Medical Journal. URL: http://www.bmj.com/content/346/bmj.e8539.

(2) Mutungi et al. (2010): Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. In: The Journal of Nutritional Biochemistry. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369056.

(3) Handelman et al. (1999): Lutein and zeaxanthin concentrations in plasma after dietary supplementation with egg yolk. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/70/2/247.short.

(4) Vander Wal et al. (2005): Short-term effect of eggs on satiety in overweight and obese subjects. In: Journal of the American College of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16373948.

(5) Vander Wal et al. (2008): Egg breakfast enhances weight loss. In: International Journal of Obesity. URL: http://www.nature.com/ijo/journal/v32/n10/abs/ijo2008130a.html.

(6) Siri-Tarino et al. (2010): Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/early/2010/01/13/ajcn.2009.27725.abstract.

(7) Hoenselaar, R. (2012): Saturated fat and cardiovascular disease: The discrepancy between the scientific literature and dietary advice. In: Nutrition. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900711003145.

(8) Dreon et al. (1998): Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/67/5/828.short.

(9) Packard, C. / Caslake, M. / Shepherd, J. (2000): The role of small, dense low density lipoprotein (LDL): a new look. In: International Journal of Cardiology. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167527399001072.

(10) Lopez et al. (2002): Minerals and phytic acid interactions: is it a real problem for human nutrition? In: International Journal of Food Science & Technology. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2621.2002.00618.x/full.

(11) Sapone et al. (2012): Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. In: BioMed Central. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3292448/.

(12) Carroccio et al. (2012): Non-Celiac Wheat Sensitivity Diagnosed by Double-Blind Placebo-Controlled Challenge: Exploring a New Clinical Entity. In: The American Journal of Gastroenterology. URL: http://www.nature.com/ajg/journal/v107/n12/full/ajg2012236a.html.

(13) Anderson et al. (2007): Malignancy and mortality in a population-based cohort of patients with coeliac disease or “gluten sensitivity”. In: World Journal of Gastroenterology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17206762.

(14) Biesiekierski et al. (2011): Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. In: The American Journal of Gastroenterology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21224837.

(15) Doherty, M. / Barry, RE. (1981): Gluten-induced mucosal changes in subjects without overt small-bowel disease. In: The Lancet. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6111631.

(16) Kalaydjian et al. (2005): The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. In: Acta Psychiatrica Scandinavica. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x/full.

(17) Bürk et al. (2001): Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. In: Brain. A Journal of Neurology. URL: http://brain.oxfordjournals.org/content/124/5/1013.full.

(18) Kerstetter, E. / Kenny, AM. / Insogna, KL. (2011): Dietary protein and skeletal health: a review of recent human research. In: Current Opinion in Lipidology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21102327.

(19) Hannan et al. (2000): Effect of Dietary Protein on Bone Loss in Elderly Men and Women: The Framingham Osteoporosis Study. In: Journal of Bone and Mineral Research. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1359/jbmr.2000.15.12.2504/full.

(20) Manninen, AH. (2004): High-Protein Weight Loss Diets and Purported Adverse Effects: Where is the Evidence? In: Journal of the International Society of Sports Nutrition. URL: http://www.jissn.com/content/1/1/45.

(21) Martin, WF. / Armstrong, LE. / Rodriguez, NR. (2005): Dietary protein intake and renal function. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/25.

(22) Appel et al. (2005): Effects of Protein, Monounsaturated Fat, and Carbohydrate Intake on Blood Pressure and Serum Lipids. In: JAMA. URL: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201882.

(23) Gannon et al. (2003): An increase in dietary protein improves the blood glucose response in persons with type 2 diabetes. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/78/4/734.short.

(24) Nettleton et al. (2009): Diet Soda Intake and Risk of Incident Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)*. In: Diabetes Care. URL: http://care.diabetesjournals.org/content/32/4/688.short.

(25) Lutsey, PL. / Steffen, LM. / Stevens, J. (2008): Dietary Intake and the Development of the Metabolic Syndrome: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. In: Circulation. URL: http://circ.ahajournals.org/content/117/6/754.full.pdf+html.

(26) Halldorsson et al. (2010): Intake of artificially sweetened soft drinks and risk of preterm delivery: a prospective cohort study in 59,334 Danish pregnant women. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/92/3/626.long.

(27) Bellisle, F. / McDevitt, R. / Prentice, AM. (1997): Meal frequency and energy balance. In: The British Journal of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155494.

(28) Cameron, JD. / Cyr, MJ. / Doucet, E. (2010): Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet. In: The British Journal of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19943985.

(29) Leidy et al. (2010): The influence of higher protein intake and greater eating frequency on appetite control in overweight and obese men. In: Obesity. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339363.

(30) Alirezaei et al. (2010): Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. In: Autophagy. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534972.

(31) Wei et al. (2004): Eating frequency and colon cancer risk. In: Nutrition and Cancer. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15572293.

(32) Gerhardsson de Verdier, M. / Longnecker, MP. (1992): Eating frequency—a neglected risk factor for colon cancer? In: Cancer Causes & Control. URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF00051916.

(33) Franceschi et al. (1992): Meal Frequency and Risk of Colorectal Cancer. In: Cancer Research. URL: http://cancerres.aacrjournals.org/content/52/13/3589.short.

(34) Gardner et al. (2007): Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women. In: JAMA. URL: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=205916.

(35) Volek et al. (2004): Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC538279/.

(36) Westman et al. (2008): The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633336/.

(37) Bucher et al. (2002): N-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. In: The American Journal of Medicine. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002934301011147.

(38) Guebre-Egziabher et al. (2008): Nutritional intervention to reduce the n-6/n-3 fatty acid ratio increases adiponectin concentration and fatty acid oxidation in healthy subjects. In: European Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17700650.

(39) Ramsden et al. (2010): n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. In: The British Journal of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21118617.

(40) Ramsden et al. (2013): Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. In: British Medical Journal. URL: http://www.bmj.com/content/346/bmj.e8707.

(41) Dyson, PA. / Beatty, S. / Matthews, DR. (2007): A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects. In: Diabetic Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17971178.

(42) Brehm et al. (2002): A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. URL: http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jc.2002-021480.

(43) Daly et al. (2006): Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes–a randomized controlled trial. In: Diabetic Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409560.

(44) Gardner et al. (2007): Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. In: JAMA. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17341711.

(45) Westman et al. (2008): The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19099589.

(46) Yancy et al. (2005): A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/34.

(47) Dashti et al. (2007): Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. In: Molecular and Cellular Biochemistry. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17447017.

(48) Westman, EC. / Vernon, MC. (2008): Has carbohydrate-restriction been forgotten as a treatment for diabetes mellitus? A perspective on the ACCORD study design. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/5/1/10.

(49) Foster et al. (2003): A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. In: The New England Journal of Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12761365.

(50) Brinkworth et al. (2009): Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19439458.

(51) Keogh et al. (2008): Effects of weight loss from a very-low-carbohydrate diet on endothelial function and markers of cardiovascular disease risk in subjects with abdominal obesity. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/87/3/567.long.

(52) Krebs et al. (2010): Efficacy and Safety of a High Protein, Low Carbohydrate Diet for Weight Loss in Severely Obese Adolescents. In: The Journal of Pediatrics. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2892194/.

(53) Volek et al. (2009): Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. In: Lipids. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082851.

(54) Krauss et al. (2006): Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16685042.

(55) Volek et al. (2009): Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. In: Lipids. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082851.

(56) Nickols-Richardson et al. (2005): Perceived hunger is lower and weight loss is greater in overweight premenopausal women consuming a low-carbohydrate/high-protein vs high-carbohydrate/low-fat diet. In: Journal of the American Dietic Association. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16129086.

(57) Jönsson et al. (2010): A paleolithic diet is more satiating per calorie than a mediterranean-like diet in individuals with ischemic heart disease. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21118562.

(58) Stanhope et al. (2009): Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. In: The Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/.

(59) Lê et al. (2009): Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/89/6/1760.short.

(60) Shapiro et al. (2008): Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. In: American Journal of Physiology. URL: http://ajpregu.physiology.org/content/295/5/R1370.

(61) Basciano, H. / Federico, L. / Adeli, K. (2005): Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. In: Nutrition & Metabolism. URL: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5.

(62) Santos et al. (2012): Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. In: Obesity Reviews. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2012.01021.x/abstract.

(63) Hession et al. (2008): Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. In: Obesity Reviews. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2008.00518.x/abstract.

(64) Westman et al. (2007): Low-carbohydrate nutrition and metabolism. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/86/2/276.full.

(65) Müller-Esterl, W. (2010): Biochemie: Eine Einführung für Mediziner und Naturwissenschaftler. Spektrum Akademischer Verlag. Erhältlich auf Amazon.de.

(66)Espenshade, PJ. / Hughes, AL. (2007): Regulation of sterol synthesis in eukaryotes. In: Annual Reviews of Genetics. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17666007.

(67) Brown et al. (2014): Influence of short term dietary cholesterol and fat on human plasma Lp[a] and LDL levels. In: Journal of Lipid Research. URL: http://www.jlr.org/content/32/8/1281.full.pdf.

(68) Shanahan, C. / Shanahan, L. (2008): Deep Nutrition: Why Your Genes Need Traditional Food. Big Boxes Books. Erhältlich auf Amazon.de.

(69) Minichowski, DN. (2014): Kurzrezension: The Doctor’s Heart Cure. In: AesirSports.de. URL: https://aesirsports.de/2014/01/kurzrezension-the-doctors-heart-cure/.

(70) Klein, D. (2014): The Great Cholesterol Consensus. A Long Overdue Pt2. In: Nutridylan.com. URL: https://web.archive.org/web/20160315065209/http://nutridylan.com/2014/02/07/the-great-cholesterol-consensus-a-long-overdue-pt-2/.

(71) Fernandez, M-L. (2006): Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. In: Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. URL: http://journals.lww.com/co-clinicalnutrition/Abstract/2006/01000/Dietary_cholesterol_provided_by_eggs_and_plasma.4.aspx.

(72) Lee, A. / Griffin, B. (2006): Dietary cholesterol, eggs and coronary heart disease risk in perspective. In: Nutrition Bulletin. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-3010.2006.00543.x/full.

(73) Phivialy et al. (2009): High dietary consumption of trans fatty acids decreases brain docosahexaenoic acid but does not alter amyloid-beta and tau pathologies in the 3xTg-AD model of Alzheimer’s disease. In: Neuroscience. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135506.

(74)  Mahfouz, M. (1981): Effect of dietary trans fatty acids on the delta 5, delta 6 and delta 9 desaturases of rat liver microsomes in vivo. In: Acta Biologica Et Medica Germanica. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7345825.

(75) Chavarro et al. (2007): Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17209201.

(76) Gosline, A. (2006): Why fast foods are bad, even in moderation. In: NewScientist.com. URL:  http://www.newscientist.com/article/dn9318#.UqCKL-IVXHo.

(77) NewScientist (2006): Six years of fast-food fats supersizes monkeys. In: New Scientist. URL: http://www.newscientist.com/article/mg19025565.000-six-years-of-fastfood-fats-supersizes-monkeys.html.

(78) Wikipedia.de: Ernährungspyramide. URL: http://de.wikipedia.org/wiki/Ern%C3%A4hrungspyramide.

(79) Cordain et al. (2000): Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10702160.

(80) Forbes, RM. / Parker, HM. / Erdman, JW Jr. (1984): Effects of dietary phytate, calcium and magnesium levels on zinc bioavailability to rats. In: The Journal of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6747725.

(81) Kessler, D. (2010): The End of Overeating: Taking control of our insatiable appetite. Penguin. Erhältlich auf Amazon.de.

(82) Sullum, J. (2013): Research Shows Cocaine And Heroin Are Less Addictive Than Oreos. In: Forbes.com. URL: http://www.forbes.com/sites/jacobsullum/2013/10/16/research-shows-cocaine-and-heroin-are-less-addictive-than-oreos/.

(83) Liz (2013): Binge Eating: When Should We Call It An “Addiction”? In: ScienceOfEDs.org. URL: http://www.scienceofeds.org/2013/04/04/binge-eating-when-should-we-call-it-an-addiction/.

(84) Benton, D. (2009): The plausibility of sugar addiction and its role in obesity and eating disorders. In: Clinical Nutrition. URL: http://www.clinicalnutritionjournal.com/article/S0261-5614%2809%2900239-8/abstract.

(85) Swinburn, B. / Sacks, G. / Ravussin, E. (2009): Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity. In: The American Journal of Clinical Nutrition. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/90/6/1453.long.

(86) Morenga, LT. / Mallard, S. / Mann, J. (2013): Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. In: British Medical Journal. URL: http://www.bmj.com/content/346/bmj.e7492.

(87) Daley et al. (2010): A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef. In: Nutrition Journal. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2846864/.

(88) Ponnampalam, EN. / Mann, NJ. / Sinclar, AJ. (2006): Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. In: Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16500874.

(89) Karthikeyan et al. (2011): Chemopreventive effect of Padina boergesenii extracts on ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA)-induced oxidative damage in Wistar rats. In: Journal of Applied Physiology. URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10811-010-9564-0.

(90) Mukherjee et al. (2004): Neuroprotectin D1: A docosahexaenoic acid-derived docosatriene protects human retinal pigment epithelial cells from oxidative stress. In: PNAS. URL: http://www.pnas.org/content/101/22/8491.

(91) Clegg, B. (2012): Why those antioxidants could be causing you more harm than good. In: DailyMail.co.uk. URL: http://www.dailymail.co.uk/health/article-2126549/Why-antioxidants-causing-harm-good.html.

(92) Ciotti, G. (2014): Is Your Brain Truly Ready for Junk Food, Porn, or the Internet? In: Sparring Mind : URL: http://www.sparringmind.com/supernormal-stimuli/.

(93) Barrett, D. (2010): Supernormal Stimuli: How Primal Urges Overran Their Evolutionary Purpose. Norton Verlag. Erhältlich auf Amazon.de.

(94) Zuckerinfo: Der Zuckerverbrauch in der EU. URL: http://www.zuckerinfo.de/inhalte/1_europa/1_1_5_verbrauch.htm.

(95) Caspar-Bauguil et al. (2005): Adipose tissues as an ancestral immune organ: site-specific change in obesity. In: FEBS Letters. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15953605.

(96) Ahima, RS. / Flier, JS. (2000): Adipose Tissue as an Endocrine Organ. In: Trends in Endocrinology & Metabolism. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276000003015.

(X) Gunnars, K. (2013): In: AuthorityNutrition.com. URL: http://authoritynutrition.com/11-biggest-lies-of-mainstream-nutrition/.



Über

Damian N. „Furor Germanicus“ Minichowski ist der Gründer und Kopf hinter dem Kraftsport- und Ernährungsmagazin AesirSports.de. Neben zahlreichen Gastautorenschaften schreibt Damian in regelmäßigen Abständen für bekannte Online-Kraftsport und Fitnessmagazine, wo er bereits mehr als 200 Fachartikel zu Themen Kraftsport, Training, Trainingsphilosophie, Ernährung, Gesundheit und Supplementation geschrieben hat.

Zu seinen Spezialgebieten gehört das wissenschaftlich-orientierte Schreiben von Fachartikeln rund um seine Passion – Training, Ernährung, Supplementation und Gesundheit.

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17 Kommentare

  1. Erweiter deinen Horizont!

  2. Super Artikel ! Du solltest wieder auf TA Gastbeiträge schreiben :)

    • Danke fürs Lob. Ja, naja – ich wurde ja gefragt von Michael und Frank, ob ich nicht Lust habe. Aber dann haben sich die Jungs von Fitmart zu Wort gemeldet und die mögen mich nicht, weil ich für MyProtein arbeite. Deswegen hat man mich ja auch gebannt vor paar Jahren. Hätte gerne für die geschrieben, aber das muss dann von denen ausgehen. Ich renne da nicht noch einmal hin. ;)

      cheers
      Damian

  3. Servus!

    Klasse Artikel. Bin noch nicht ganz durch, aber ich muss jetzt schon mal loben. Der wissenschaftliche Anspruch hat locker Uni-Niveau. Vielen Dank, dass du dir so viel Zeit nimmst die Sachen zusammenzusuchen.
    Machst du das Nachts, nach dem Arbeiten oder wie kriegst du das hin?

    Grüße

  4. Super geschrieben und eine tolle Zusammenfassung der Ernährungslüge!

  5. Das ist so ziemlich der ausführlichste Artikel rund um die Lügen der Mainstream-Ernährung, den ich bis Dato gelesen habe.
    Vielen Dank & weiter so!
    (Passend dazu trage ich gerade mein Rammstein T-Shirt mit der Aufschrift Du bist was du isst)

  6. Sehr interessanter und wirklich guter Artikel. Allerdings enthält er bzgl. Lüge 8 zwei faktische Irrtümer(die allerdings extrem weit verbreitet sind):

    1. Der Rauchpunkt eines Speisefetts hat nichts mit dem Sättigungsgrad der Fette bzw. deren Temperaturstabilität zu tun. Vielmehr ist dies einfach nur die Temperatur, bei der die leichtflüchtigen Bestandteile des Fetts abrauchen. Deswegen haben z.B. alle raffinierten Pflanzenöle Rauchpunkte von weit über 200°C (selbst wenn es sich um n3- und n6-reiche Öle wie z. B. Sonnenblumenöl oder Sojaöl handelt). Bei der Raffination werden die leichtflüchtigen Substanzen nämlich entfernt.

    2. Das Problem beim Erhitzen n3- und n6-reicher Öle ist keineswegs die Bildung von Transfettsäuren, denn diese entstehen dabei nur in sehr geringem Maß. Das eigentliche Problem ist vielmehr die Entstehung von sogenannten polymeren Triglyceriden. Diese sind allerdings nach gegenwärtigem wissenschaftlichen Kentnisstand mindestens geanuso gesundheitsschädlich wie die Transfettsäuren.

  7. Gut geschrieben, leider nichts neues für Leute, die nicht gerade Anfänger sind.

  8. wieso hat chris (edubily) eine andere meinung zu Low carb? Sehr zu wissen, was nun stimmt

    • Das liegt ganz einfach daran, dass Ernährung wie Training nicht schwarz und weiß sind. Das was für einen Menschen gut ist und funktioniert, ist für einen anderen nicht der goldene Weg. Ein anderer macht mit LC gute Fortschritte ohne große Nebenwirkungen, ein anderer fühlt sich schlapp, elend und überhaupt nicht fit (selbst nach Eingewöhnung). Es ist so, wie ich oft sage: Es gibt nicht DIE ultimative Ernährung. Denn was ist überhaupt optimal? Hier musst du dich zwangsweise fragen “optimal für was?!” Das was gut für die Gesundheit ist, ist nicht unbedingt gut für Muskelaufbau. Das was gut für Langlebigkeit ist, ist nicht unbedingt gut für Lebensqualität und Wohlbefinden.

      Extreme wie ketogene Ernährung oder lowfat haben je nachdem wie intensiv sie betrieben haben eine große Wirkung – aber auch große Nebenwirkungen oder Nachteile. Die Kunst besteht also darin das zu finden, was für DICH funktioniert.

      besten

  9. Hi Damian,

    erstmal ein Wow von mir für diesen Artikel. Über 9000 Wörter mit einer Menge an Informationen, danke für die viele Arbeit!

    Ich denke einen der wichtigsten Punkte hast du sogar schon recht am Anfang angesprochen. Wir Menschen stehen einfach auf die typische Star Wars Denkweise: Schwarz und Weiß, gut und böse. “Grau zu denken” ist oft einfach zu schwammig.

    Beste Grüße
    Tony

  10. Richtig guter Artikel. Besten Dank dafür, tolle Arbeit!

    Der letzte Satz bringt es auch dermaßen auf den Punkt:”Wer seinen Tank mit fragwürdigem Benzin füllt, darf sich nicht wundern, wenn die Karre irgendwann auf der Strecke liegen bleibt.”

    Weiter so!

  11. Was soll denn der Link Satz “You bet on the list of top 10 sports betting sites where you can place bet on sporting events and place bet on sports betting sites.” und der passende Link bedeuten? Linkverkauf oder Hack?

  12. Super Artikel!
    Bezüglich der low fat Produkte. Was sagst du denn generell zu light Produkten wie z.B. light Käse, fettreduzierter Joghurt, Milch usw. Da ist low fat ja nicht gleichbedeutend mit high sugar/süßstoff.

    LG
    Stef

    • Hallo Stefanie,

      ich sehe grundsätzlich keine Probleme in Low Fat Produkten, sofern man sich der Tatsache bewusst ist, wie sich das Verhältnis der Makronährstoffe verändert. Du musst natürlich immer darauf achten, dass du z.B. genügend essenzielle Fette zuführst.

      Ich esse beispielsweise gerne Magerquark und kombiniere dass mit Nüssen, anstatt auf die Vollfettvariante zurückzugreifen.

      Je “low fat”-er die Ernährung, desto eher sollten es einfach- und mehrfach-ungesättigte Fettsäuren sein, da diese im Körper eine Vielzahl an Aufgaben übernehmen, während gesättigte Fette primär ein Energiebrennstoff sind (aber auch nicht ganz unwichtig für die Hormongesundheit).

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