Chemikalien in der Nahrung: 5 Substanzen, die uns krank und fett machen

(Zuletzt aktualisiert am: 30. Januar 2018 )

Von Damian Minichowski | Benötigte Lesezeit: 9 Minuten |


Der technologische Fortschritt ermöglicht uns einen bequemen und luxuriösen Lifestyle, der noch vor knapp 100 Jahren nahezu unvorstellbar gewesen wäre. Während Nanotechnologie und Gentechnik bereits als „the next big things“ gehandelt werden, die unser Leben noch tiefgreifender und umfassender verändern werden, gibt man uns bereits einen ersten Vorgeschmack über die Dinge, die mit dem heutigen Stand der Forschung möglich sind. (Stichwort: Genveränderte Lebensmittel)

Dank solchen innovativen Erfindungen wie dem Kühlschrank können wir unsere Lebensmittel viel länger haltbar machen. Und wenn das nicht ausreicht, dann haben wir noch immer die Tiefkühltruhe oder das Eisfach, um Nahrung für mehrere Monate kalt zu stellen. Das Auftauen ist dank Gerätschaften wie Mikrowellen kein Problem mehr, selbst wenn der Besuch unverhofft vor der Tür steht und man quasi aus dem Stehgreif etwas zu Essen zaubern muss.

Das alles ist aber Pipifax, wenn man bedenkt, dass wir dank hoch-industrieller Herstellungsmethoden und Produktion synthetischer Stoffe in der Lage sind Produkte herzustellen, die teilweise jahrelang (und das ohne Kühlung) haltbar zu machen. Aber können solche Produkte noch gesund für uns sein?

Endokrine Disruptoren und Obesogene schädigen unsere Gesundheit

Seit einigen Jahrzehnten floriert in der Endokrinologie und Umwelt ein Forschungszweig, der sich mit den Auswirkungen synthetischer Stoffe auf das hormonelle Profil von Tier und Mensch beschäftigt. Diese von Menschenhand geschaffenen künstlichen Substanzen finden sich heutzutage nicht nur Verpackungsmaterial und Getränkeflaschen wieder, sondern lassen sich mittlerweile auch in der Natur, unserem Trinkwasser, unseren Lebensmitteln und – ja auch dort – in unserem Blut, nachweisen.

Würden diese Bestandteile einen gesundheitlichen Nutzen bringen, wäre alles in Ordnung und wir könnten uns sogar glücklich schätzen, dass es sie gibt, doch leider ist dem nicht so.

Einige von ihnen sind in der Lage unser Hormonprofil zu stören (und so das Risiko und Symptomatik für bestimmte Krankheitsmuster, darunter Diabetes, Krebs und Infertilität, zu erhöhen), weshalb man derartige Stoffe auch als endokrine Disruptoren bezeichnet. [2] Sogenannte Obesogene, sind in der Lage die Funktion des Fettstoffwechsels zu beeinflussen (und wirken sich somit negativ auf Körperkomposition und Körperfettanteil aus [1]), indem sie beispielsweise an die Östrogen-Rezeptoren im Körper andocken und für ähnliche Folge-Effekte sorgen, wie das weibliche Sexualhormon selbst. [3]

Die Exposition mit derartigen Substanzen ist nicht nur für Kinder, Heranwachsende, Erwachsene und Senioren problematisch einzustufen, sondern vor allem auch für den Fötus im Mutterleib eine ernstzunehmende Gefahr, da hier bereits die geringe Dosierung im Mutterleib für eine veränderte genetische Programmierung („Epigenetik“) sorgen kann, die das Leben des werdenden Kindes nachhaltig zum Negativen hin beeinflusst. [4] Daher sollten insbesondere Frauen, die eine Schwangerschaft planen oder sich in einer befinden, gut aufpassen.

Fünf der prominentesten und weit verbreitesten Obesogene sollen im heutigen Artikel (inkl. Vorkommen) näher vorgestellt werden. Am Ende folgen einige gut gemeinte, praktische Ratschläge, um die Exposition mit solchen Substanzen zu minimieren.

Chemikalien in der Nahrung: 5 Substanzen, die uns krank und fett machen

Bisphenol A (BPA)

Bei Bisphenol A handelt es sich um eine chemische Verbindung aus der Stoffgruppe der aromatischen Kohlenwasserstoffe, die sog. „Diphenlymethan“-Derivate. (Die Herstellung erfolgt aus 2 Phenolmolekülen und einem Acetonmolekül unter Verwendung spezifischer Katalysatoren). Es wird als Hartmacher bei der Kunststoffproduktion verwendet.

Problematisch: Bishenol A findet sich heutzutage in sämtlichen Verpackungsmaterial unserer Nahrung, wo es als Hartmacher genutzt wird. (Bildquelle: Wikimedia.org / ; CC Lizenz)

Problematisch: Bishenol A findet sich heutzutage in sämtlichen Verpackungsmaterial (auch in Konserven) unserer Nahrung, wo es als Hartmacher genutzt wird. (Bildquelle: Wikimedia.org / Tomomarusan; CC Lizenz)

BPA findet sich in Plastikprodukten, darunter (Getränke)-Flaschen und Baby-Fläschchen, Metallbehältern und Konservendosen (als Innenbeschichtung) [53][54][55]

Diese Substanz wird bereits seit einigen Jahrzehnten in der Industrie zur Herstellung von Trink- und Nahrungsmittelbehältern genutzt, doch die Kenntnis über die schädliche Auswirkung von BPA (darunter Schädigung des Erbgutes 56) in Mensch und Tier ist erst seit wenigen Jahren bekannt geworden. [5]

Die Struktur von BPA sorgt dafür, dass es auf ähnliche Art und Weise wirkt wie das weibliche Sexualhormon Estradiol, indem es an Östrogen-Rezeptoren andockt. (und somit auch zu einer Verweiblichung des männlichen Körpers bei hoher Exposition beitragen kann) [6] Problematisch ist das vor allem für den heranwachsenden Fötus im Mutterleib, der über eine große BPA-Sensitivität verfügt. (96 % der schwangeren Frauen in den USA werden über den Urin positiv auf BPA getestet. [7])

Eine zu hohe BPA Aufnahme wirkt obesogen, d.h. es trägt zur Verfettung bei, indem es zum einen die Zahl der Fettzellen erhöht und zum anderen dafür sorgt, dass das der Körper an diesem Fett hartnäckiger festhält. [12] Damit nicht genug: Es fördert Insulinresistenz (Diabetes), Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, neurologischen Erkrankungen, einer Störung der Schilddrüsenfunktion, Krebs und Missbildungen der Genitalien uvm. [13][14][15][16]

Interessanterweise scheinen nicht alle Wissenschaftler der Ansicht zu sein, dass BPA eine schädliche Wirkung auf den menschlichen Körper und Stoffwechsel entfaltet bzw. das dies nicht eindrücklich genug bewiesen sei. (Der Ansicht sind zumindest die regulativen Autoritäten in den Vereinigten Staaten und der Europäischen Union [17][18][19]). So denken aber bei weitem nicht alle Länder: Bisphenol A unterliegt beispielsweise in Kanada und Dänemark einer gewissen Beschränkung, die die Exposition der Bevölkerung limitieren soll. Das sollte einem zu denken geben…

Phthalate

Phthalate gehören zu den Estern der Phthalsäure, beinhalten aber auch deren Salze. (Ester entstehen aus einer Reaktion von Säuren mit Alkoholen oder Phenolen unter Abgabe von Wasser). In der Industrie werden sie als Weichmacher für Kunststoffe eingesetzt, darunter PVC, künstliches Gummi und Nitrozellulose.

Nicht nur in der Nahrung: Weichmacher wie Phthalate finden sich verstärkt in Kinderspielzeug aus China. (Bildquelle: Flickr / CBP PHotography ; CC Lizenz)

Nicht nur in der Nahrung: Weichmacher wie Phthalate finden sich verstärkt in Kinderspielzeug, z.B. aus China und stellen damit auch für Kleinkinder ein ernstzunehmendes Problem dar. (Bildquelle: Flickr / CBP PHotography ; CC Lizenz)

Phthalate finden sich überall dort, wo Kunststoffe zum Einsatz kommen, also in Plastikverpackungen (vor allem die biegsamen) von Lebensmitteln und Getränken, Kinderspielzeugen, Kosmetika und Pharmaka sowie in Duschvorhängen und Farbe.

Das tückische an Phthalaten ist, dass sie aus der Verpackung auslaugen und damit in unsere Nahrung, ins Trinkwasser und sogar in die Atemluft diffundieren. [20] Eine schwedische Studie wies beispielsweise nach, dass die Atemwege und Haut von Kindern über Plastikböden und –materialien mit Phtalaten in Kontakt kommen. [21] Bei unseren amerikanischen Freunden sind Phtalatmetaboliten mittlerweile im Urin nachweisbar. [22]

Ähnlich wie BPA, gehören auch die Phtalate zu den sogenannten endokrinen Disruptoren, was bedeutet, dass sie die Art und Weise wie unsere Hormone wirken, verändern. [23][24] Sie zählen zu den obesogenen Substanzen und tragen somit zu einem Anstieg der Fettmasse bei, indem sie an die PPAR-Rezeptoren des Körpers andocken (die wiederum unmittelbar den Stoffwechsel beeinflussen). [25] Phthalate erhöhen das abdominale Fettgewebe, erhöhen den Hüftumfang und verursachen Unfruchtbarkeit sowie Insulinresistenz (Diabetes mellitus). [35][57] Davon betroffen sind insbesondere Männer. [26][27][28][29]

Die Exposition mit Phthalaten beim Fötus im Mutterleib scheint die Missbildung der männlichen Genitalien zu begünstigen und steht unter Verdacht Hodenhochstand und niedrige Testosteronspiegel zu begünstigen. [30][31][32][33][34]

Atrazin

Bei Atrazin handelt es sich um ein Herbizid, welches unter zahlreichen Handelsnamen, darunter Aatrex, Alazine, Atratol, G-30027, Zeapos uvm. vertrieben wird. Diese giftige Substanz wirkt u.a. über die Hemmung der pflanzlichen Photosynthese. Männliche Frösche verändern durch die Exposition mit Atrazin ihr Geschlecht und werden dadurch zu Zwittern. [58]

Atrazin wird überwiegend beim Anbau von Mais, Spargel, Kartoffeln und Tomaten eingesetzt.

Das Herbizid beeinträchtigt den Testosteronspiegel und sorgt für eine Stimulation der Östrogenproduktion (und scheint damit das Risiko für Brustkrebs zu erhöhen) [59] Studien in Ratten haben gezeigt, dass Atrazin die Mitochondrien schädigt, die Stoffwechselrate senkt und die Menge des abdominalen Fettgewebes erhöht. [39]

Atrazin gehört zu den endokrinen Disruptoren und sorgt für Geburtsfehler in Menschen. [36][37][38] Der Einsatz des Herbizid ist in Deutschland seit einem Jahrzehnt, bedingt durch die Kontamination des Grundwassers, verboten [35] (Grenzwert: maximal 0,1 µg·l−1[60]) allerdings wird es in den USA noch genutzt wird.

Atrazin ist in Europa verboten, wird aber in den Vereinigten Staaten noch immer als Herbizid genutzt. (Bildquelle: Wikimedia.org / ; CC Lizenz)

Atrazin ist in Europa verboten, wird aber in den Vereinigten Staaten noch immer als Herbizid genutzt. (Bildquelle: Wikimedia.org / Public Domain Lizenz)

Zinnorganische Verbindungen

Unter Zinnorganischen Verbindungen (engl. „organotins“) fasst man sämtliche metallorganische Verbindungen zusammen, die aus einer oder mehreren Zinn-Kohlenstoff-Bindungen bestehen („Organozinnverbindungen“) und überwiegend als Biozid, etwa in Holzschutzmittel, als Kunststoffzusätze und Katalysatoren, genutzt werden.

Wenn ich hier von Zinnorganischen Verbindungen rede, meine ich aber eine bestimmte Substanz namens Tributyltin (Kurzform: TBT). TBT wurde erstmalig in den 50er Jahren in den Niederlanden entdeckt, wo es dank seiner effizienten Wirkung gegen Wasserspezies als Holzschutzmittel bei Schiffsrümpfen eingesetzt wurde. (Man ging davon aus, dass es keinerlei Gefahr für die Meeresbewohner darstellte). Well, guess what:  TBT wirkt schädlich die aquatische Tierwelt und ist deswegen auch in manchen Ländern bereits verboten. [39][61][62]

Leider lässt sich die Kontamination TBT dennoch nicht nur in Ozeanen und Seen nachweisen, [40][41]

In der Forschung wird zurzeit rege darüber spekuliert ob man TBT zu den endokrinen Disruptoren zählen sollte, da es u.a. zum Übergewicht bei Menschen durch eine Erhöhung der Anzahl von Fettzellen verantwortlich ist. [42] So zeigte beispielsweise eine Studie von Carfi et al (2008) an Ratten, dass Tributyltin zur Proliferation von Fettzellen führt und die Produktion des Sättigungshormons Leptin reduziert. [43] Zuo et al. (2009) wiesen – ebenfalls in Ratten – nach, dass TBT in einem Zeitraum von nur 45 Tagen zu einem Gewichtsanstieg und Fettleber führt. [44]

Selbst im Mutterleib scheint TBT eine schädliche Wirkung zu entfalten, in dem es zur Ausbildung von Fettzellen (über Stammzellen) beiträgt [45] – für den extra fetten Start ins neue Leben.

Perfluoroctansäure (PFOA)

Wegen seiner hohen Stabilität und Widerstandsfähigkeit wird diese fluorierte, künstlich hergestellte, Säure in zahlreichen Prozessen der industriellen Herstellung genutzt. PFOA gehört zu der Gruppe der perlfluorierten Tenside und ist heutzutage wegen seiner breitflächigen Verwendung auch in der Umwelt, im Trinkwasser [65] und im Blutkreislauf nachweisbar ist. [47][66][67]

Perfluoroctansäure wird seit vielen Jahrzehnten bei der Herstellung von Polymeren, z.B. Teflon, eingesetzt, wo es als Emulgator dient („Anti-Haft“-Beschichtung). Da es wasser- und ölabweisend ist, nutzt man es auch bei der Beschichtung von Kleidung (Leder, Gore-Tex), Bodenwachsen sowie Zahnseide und Verpackungsmaterial von Lebensmitteln.

(Bildquelle: Nordström et al. (2009))

Nordström et al. untersuchten die Auswirkungen der PFOA-Konzentration in jungen Männern auf die Spermienqualität. Die Probandengruppe mit einer vergleichsweise hohen Konzentration verfügte über eine geringere Spermienanzahl. (Bildquelle: Nordström et al. (2009))

Ein hoher PFOA-Gehalt im menschlichen Körper wird derzeit mit Erkrankungen an der Schilddrüse, einem niedrigen Geburtsgewicht und Nierenleiden in Verbindung gebracht. [48][49][50][51][73][76][77][78] Weitere Studien zeigen eine Beeinträchtigung der Spermienqualität in (jungen) Männern, [72] eine Begünstigung hyperaktiver Symptomatik in Kindern zwischen 12-15 Jahren, [74] und ein beschleunigtes Wachstum der Brüste bei heranwachsenden Mädchen. [75]

Hines et al. (2009)  zeigten die obesogene Wirkung von PFOA an einem Rattenexperiment, bei dem man die Exposition der Substanz in unterschiedlichen Szenarien (In utero, kurz nach der Geburt und im Erwachsenenalter) untersucht hat. Die Ratten wiesen schon bei der niedrigsten Dosis (0,01-0,3mg PFOA/kg) neben einer höheren Insulin- und Leptinkonzentration, auch ein höheres Lebendgewicht im späteren Leben auf.

Weitere Versuche an Nagetieren zeigen, dass PFOA die Leber schädigen kann, die Fertilität beeinträchtigt und krebserregend (karzinogen in Leber, Bauchspeicheldrüse und Hoden) wirkt. [68][69] PFOA verändert den Fettstoffwechsel [70] und einen gewissen genotoxischen Faktor („erbgutschädigend“) besitzt. [71]

Wie kann man die Exposition von Obesogenen limitieren?

Das Aufkommen von Substanzen, die das hormonelle Profil bei Menschen nachweislich verändern („endokrine Disruptoren“ & „Obesogenen“) ist ein neues, zwar relativ junges, aber doch heiß diskutiertes Thema in der Endokrinologie (Hormonforschung).

Glasflaschen und -behälter stellen die beste Wahl dar, um die Exposition mit schädlichen Plastiksubstanzen zu minimieren. (Bildquelle: Pixaby / DaController ; Public Domain Lizenz)

Glasflaschen und -behälter stellen die beste Wahl dar, um die Exposition mit schädlichen Plastiksubstanzen zu minimieren. (Bildquelle: Pixaby / DaController ; Public Domain Lizenz)

Es versteht sich von selbst, dass wir hier nicht alle Substanzen covern können, die derzeit auf der Liste der Verdächtigen stehen. Die fünf hier erwähnten synthetisch hergestellten Chemikalien gehören zu jener Fraktion, mit denen wir vergleichsweise häufig in Kontakt kommen (BPA, PFOA, Phtalate) auch wenn bereits hier und da erste Schritte zur Beschränkung unternommen wurden (Atrazin)).

Es sollte zwar klar sein, dass die größten gesundheitlichen Effekte in einem gesunden Lifestyle, d.h. ausreichend viel Bewegung, einer natürliche Ernährung, ausreichend Schlaf und einem guten Stress-Management, liegen. Dennoch sollte das grundlegende Ziel gesundheitsbewusster Personen darin liegen, die Exposition mit endokrinen Disruptoren und Obesogenen zu limitieren bzw. möglichst vollständig zu eliminieren.

Doch was kann man tun, um den Kontakt mit derartigen Substanzen so gering wie möglich zu halten?

  1. Vermeidet den Konsum eurer Getränke und Nahrungsmittel aus Plastikflaschen und –gefäßen. Ihr solltet euer Essen weder in Plastik erhitzen, noch lagern und schon gar nicht eure (Klein)-Kinder daraus füttern. (Oftmals sind es die Kleinsten, die am anfälligsten für solche schädlichen Substanzen sind und die sich am Wenigsten dagegen wehren können)
  2. Nutzt Glas-, Edelstahlflaschen für Getränke und Keramik-/Steingutgefäße zur Lagerung eurer Nahrungsmittel. Vermeidet den Kauf von Produkten, die in Plastikcontainern verkauft werden. Die schädlichsten Plastikverpackungen sind diejenigen, die am biegsamsten sind (weil die schädlichen Substanzen leichter in die Nahrung/Flüssigkeit übertreten können.
  3. Bratet euer Essen mit Hilfe von Edelstahl-, Keramik- oder Eisenpfannen. Verzichtet auf Kochutensilien die mit Teflon oder die mit einer ähnlichen Anti-Haft-Beschichtung versehen sind.
  4. Kauft natürlich produzierte Lebensmittel und tierische Produkte aus artgerechter Haltung.
  5. Nutzt Kosmetika die auf Basis von natürlichen Bestandteilen hergestellt wurde. (ohne „Mikroplastik“)

Die hier präsentierten Tipps sind natürlich für jedermann gültig, besitzen jedoch oberste Priorität für unsere weiblichen Leserinnen, sofern diese in naher Zukunft für Nachwuchs sorgen möchten. Die Exposition im Mutterleib (In Utero) ist als besonders bedenklich einzustufen und kann das Leben eurer Kinder, dank direkter wie indirekter epigenetischer Programmierung, umfassend beeinflussen.


Opt In Image
Werde zum Fitness- & Ernährungsexperten!
Schlanker, stärker, ästhetischer, gesünder!

Abonniere unseren Newsletter und erhalte - neben weiteren hochwertigen und einzigartigen Infos rund um Fitness, Gesundheit & Ernährung - regelmäßige Updates und Neuigkeiten rund um Aesir Sports.

 


Über Damian Minichowski

Damian N. „Furor Germanicus“ Minichowski ist der Gründer und Kopf hinter dem Kraftsport- und Ernährungsmagazin AesirSports.de. Neben zahlreichen Gastautorenschaften schreibt Damian in regelmäßigen Abständen für bekannte Online-Kraftsport und Fitnessmagazine, wo er bereits mehr als 200 Fachartikel zu Themen Kraftsport, Training, Trainingsphilosophie, Ernährung, Gesundheit und Supplementation geschrieben hat.

Zu seinen Spezialgebieten gehört das wissenschaftlich-orientierte Schreiben von Fachartikeln rund um seine Passion – Training, Ernährung, Supplementation und Gesundheit.

Besuche meine Website
Alle Beiträge ansehen


Quellen & Referenzen

[1] Grün, F. / Blumberg, B. (2009): Minireview: The Case for Obesogens. In: Molecular Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2718750/.

[2] Grün, F. / Blumberg, B. (2009): Endocrine disrupters as obesogens. In: Molecular and Cellular Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433244.

[3] Wiseman, A. (2005): Oestrogen-receptors (ER) are likely to be promiscuous: wider role for oestrogens and mimics. In: Medical Hypotheses. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15961252.

[4] Newbold et al. (2005): Developmental exposure to estrogenic compounds and obesity. In: Clinical and Molecular Teratology. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bdra.20147/full.

[5] Rubin, BS. (2011): Bisphenol A: An endocrine disruptor with widespread exposure and multiple effects. In: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076011001063.

[6] Okada et al. (2008): Direct Evidence Revealing Structural Elements Essential for the High Binding Ability of Bisphenol A to Human Estrogen-Related Receptor-γ. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2199305/.

[7] Woodruff, TJ. / Zota, AR. / Schwartz, JM. (2011): Environmental Chemicals in Pregnant Women in the United States: NHANES 2003–2004. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3114826/.

[8] Carwile, JL. / Michels, KB. (2011): Urinary bisphenol A and obesity: NHANES 2003–2006. In: Environmental Research. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935111001435.

[9] Wang et al. (2012): Urinary Bisphenol A (BPA) Concentration Associates with Obesity and Insulin Resistance. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. URL: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jc.2011-1989.

[10] Takeuchi et al. (2004): Positive relationship between androgen and the endocrine disruptor, bisphenol A, in normal women and women with ovarian dysfunction. In: Endocrine Journal. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15118266/.

[11] Xu et al. (2011): Changed preference for sweet taste in adulthood induced by perinatal exposure to bisphenol A—A probable link to overweight and obesity. In: Neurotoxicology and Teratology. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0892036211000742.

[12] Masuno et al. (2002): Bisphenol A in combination with insulin can accelerate the conversion of 3T3-L1 fibroblasts to adipocytes. In: Journal of Lipid Research. URL: http://www.jlr.org/content/43/5/676.full.

[13] Markey et al. (2002): Endocrine disruptors: from Wingspread to environmental developmental biology. In: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076002002728.

[14] Huang et al. (2012): Bisphenol A (BPA) in China: A review of sources, environmental levels, and potential human health impacts. In: Environmental International. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412011001206.

[15] vom Saal, FS. / Hughes, C. (2005): An Extensive New Literature Concerning Low-Dose Effects of Bisphenol A Shows the Need for a New Risk Assessment. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1280330/.

[16] Alonso-Magdalena et al. (2006): The estrogenic effect of bisphenol A disrupts pancreatic beta-cell function in vivo and induces insulin resistance. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16393666?dopt=Abstract.

[17] Sharpe, RM. (2010): Is It Time to End Concerns over the Estrogenic Effects of Bisphenol A? In: Toxicological Sciences. URL: http://toxsci.oxfordjournals.org/content/114/1/1.full.

[18] FDA: Questions & Answers on Bisphenol A (BPA) Use in Food Contact Applications. URL: http://www.fda.gov/Food/IngredientsPackagingLabeling/FoodAdditivesIngredients/ucm355155.htm.

[19] EFSA: EFSA updates advice on bisphenol. URL: http://www.efsa.europa.eu/en/press/news/cef080723.htm.

[20] Rudel, RA. / Perovich, LJ. (2009): Endocrine disrupting chemicals in indoor and outdoor air. In: Atmospheric Environment. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677823/.

[21] Carlstedt, F. / Jönsson, BA. / Bornehag, CG. (2013): PVC flooring is related to human uptake of phthalates in infants. In: Indoor Air. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949.

[22] CDC: Study Demonstrates Exposure of People to Phthalates. URL: http://www.cdc.gov/media/pressrel/r2k0901.htm.

[23] Akingbemi et al. (2004): Phthalate-induced Leydig cell hyperplasia is associated with multiple endocrine disturbances. In: PNAS. URL: http://www.pnas.org/content/101/3/775.short.

[24] ScienceDaily: Contaminated diet contributes to exposure to endocrine-disrupting chemicals: Phthalates and BPA. URL: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/02/130227121903.htm.

[25] Desvergne, B. / Feige, JN. / Casals-Casas, C. (2009): PPAR-mediated activity of phthalates: A link to the obesity epidemic? In: Molecular and Cellular Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433246.

[26] Teitelbaum et al. (2012): Associations between phthalate metabolite urinary concentrations and body size measures in New York City children. In: Einvironmental Research. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935111003112.

[27] Hatch et al. (2008): Association of urinary phthalate metabolite concentrations with body mass index and waist circumference: a cross-sectional study of NHANES data, 1999–2002. In: Environmental Health. URL: http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1476-069x-7-27.pdf.

[28] Stahlhut et al. (2007): Concentrations of Urinary Phthalate Metabolites Are Associated with Increased Waist Circumference and Insulin Resistance in Adult U.S. Males. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1892109/.

[29] URL: http://edrv.endojournals.org/cgi/content/meeting_abstract/33/03_MeetingAbstracts/SAT-574.

[30] Swan et al. (2005): Decrease in anogenital distance among male infants with prenatal phthalate exposure. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16079079.

[31] Salazar-Martinez et al. (2004): Anogenital distance in human male and female newborns: a descriptive, cross-sectional study. In: Environmental Health. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15363098.

[32] Toppari et al. (2006): Environmental effects on hormonal regulation of testicular descent. In: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076006002603.

[33] Swan et al. (2009): Prenatal phthalate exposure and reduced masculine play in boys. In: International Journal of Andrology. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2605.2009.01019.x/abstract.

[34] Pan et al. (2006): Decreased Serum Free Testosterone in Workers Exposed to High Levels of Di-n-butyl Phthalate (DBP) and Di-2-ethylhexyl Phthalate (DEHP): A Cross-Sectional Study in China. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1665432/.

[35] Lind, PM. / Zethelius, B. / Lind, L. (2012): Circulating levels of phthalate metabolites are associated with prevalent diabetes in the elderly. In: Diabetes Care. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498808.

[35] Ackerman, F. (2007): The economics of atrazine. In: International Journal of Occupational and Environmental Health. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18085057.

[36] Winchester, PD. / Huskins, J. / Ying, J. (2009): Agrichemicals in surface water and birth defects in the United States. In: Acta Pediatrica. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1651-2227.2008.01207.x/full.

[37] Garry et al. (1996): Pesticide appliers, biocides, and birth defects in rural Minnesota. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1469337/.

[38] Mattix, KD. / Winchester, PD. / Scherer, LR. (2007): Incidence of abdominal wall defects is related to surface water atrazine and nitrate levels. In: Journal of Pediatric Surgery. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022346807000565.

[39] Lim et al. (2009): Chronic Exposure to the Herbicide, Atrazine, Causes Mitochondrial Dysfunction and Insulin Resistance. In: PLoS One. URL: http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0005186.

[39] Rotterdam Convention: Tributyltin compounds. URL: http://www.pic.int/Portals/5/DGDs/DGD_TBT_EN.pdf.

[40] Birchenough et al. (2002): A review and assessment of tributyltin contamination in the North Sea, based on surveys of butyltin tissue burdens and imposex/intersex in four species of neogastropods. In: Marine Pollution Bulletin. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12146836.

[41] Gonzalez et al. (1989): Monitoring Study For Tributyltin Contamination In California Lakes, 1987.  In: Environmental Hazards Assessment Program. URL: http://cdpr.ca.gov/docs/emon/pubs/ehapreps/eh8907.pdf.

[42] Grün, F. / Blumberg, B. (2006): Environmental obesogens: organotins and endocrine disruption via nuclear receptor signaling. In: Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690801.

[43] Carfi et al. (2008): TBTC induces adipocyte differentiation in human bone marrow long term culture. In: Toxicology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18501494.

[44] Zuo et al. (2009): Tributyltin causes obesity and hepatic steatosis in male mice. In: Environmental Toxicology. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/tox.20531/abstract.

[45] Kirchner et al. (2010): Prenatal Exposure to the Environmental Obesogen Tributyltin Predisposes Multipotent Stem Cells to Become Adipocytes. In: Molecular Endocrinology. URL: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/me.2009-0261.

[46] Begley et al. (2007): Perfluorochemicals: Potential sources of and migration from food packaging. In: Food Additives & Contaminants. URL: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02652030500183474#.Uf_lz5L0FOw.

[47] Calafat et al. (2007): Polyfluoroalkyl chemicals in the U.S. population: data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004 and comparisons with NHANES 1999-2000. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18007991.

[48] Lau et al. (2007): Perfluoroalkyl Acids: A Review of Monitoring and Toxicological Findings. In: Toxicological Sciences. URL: http://toxsci.oxfordjournals.org/content/99/2/366.full.pdf.

[49] Fei et al. (2007): Perfluorinated Chemicals and Fetal Growth: A Study within the Danish National Birth Cohort. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2072850/.

[50] Melzer et al. (2010): Association between Serum Perfluorooctanoic Acid (PFOA) and Thyroid Disease in the U.S. National Health and Nutrition Examination Survey. In: Environmental Health Perspectives. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2866686/.

[51] Shankar, A. / Xiao, J. / Ducatman, A. (2011): Perfluoroalkyl Chemicals and Chronic Kidney Disease in US Adults. In: American Journal of Epidemiology. URL: http://aje.oxfordjournals.org/content/174/8/893.full.pdf+html.

[52] Hines et al. (2009): Phenotypic dichotomy following developmental exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) in female CD-1 mice: Low doses induce elevated serum leptin and insulin, and overweight in mid-life. In: Molecular and Cellular Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433254.

[53] BUND (2010): Hormone aus der Dose: Bier-, Softdrink- und Energydrink-Dosen enthalten Bisphenol A. URL: http://www.bund.net/nc/presse/pressemitteilungen/detail/artikel/hormone-aus-der-dose-bier-softdrink-und-energydrink-dosen-enthalten-bisphenol-a/.

[54] Labor für Rückstandsforschung Bremen GmbH: Prüfbericht. URL: http://www.bund.net/fileadmin/bundnet/pdfs/chemie/20100224_chemie_bisphenol_a_getraenkedosen.pdf.

[55] Facharzt.de: Fragliche Prüfung. Bisphenol A. URL: http://www.facharzt.de/content/red.otx/348,5110,0.html?sID=76ad1f1ce443ca426c795462d0e1aef3.

[56] WHO (2010): Background Paper on Genotoxicity of Bisphenol. URL: http://www.who.int/foodsafety/chem/chemicals/7.2_genotoxicity.pdf.

[57] AWMF (2012): DGE warnt vor Weichmachern in Plastik: Phthalate begünstigen Diabetes Typ 2. URL: http://idw-online.de/de/news479930.

[58] Hayes et al. (2009): Atrazine induces complete feminization and chemical castration in male African clawed frogs (Xenopus laevis). In: PNAS. URL: http://www.pnas.org/content/107/10/4612.

[59] Vandenberg et al. (2012): Hormones and Endocrine-Disrupting Chemicals: Low-Dose Effects and Nonmonotonic Dose Responses. In: Endocrine Reviews. URL: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/er.2011-1050.

[60] Schriftliche Anfrage: Trinkwasserverunreinigung durch Atrazin in der Opf. S.4. URL: https://www.bayern.landtag.de/www/ElanTextAblage_WP16/Drucksachen/Schriftliche%20Anfragen/16_0016023.pdf.

[61]      Sicherheit im Seeverkehr: Verbot zinnorganischer Verbindungen auf Schiffen. URL: http://europa.eu/legislation_summaries/environment/water_protection_management/l24256_de.htm.

[62] Rüdel et al. (2009): Retrospektives Monitoring von Organozinnverbindungen in biologischen Proben aus Nord- und Ostsee – sind die Anwendungsbeschränkungen erfolgreich? Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung. URL: http://dispatch.opac.dnb.de/DB=1.1/CMD?ACT=SRCHA&IKT=8&TRM=0934-3504.

[63] Thumulla, J. / Hagenau, W. (2011): Organozinnverbindungen in PVC-Böden und Hausstaub. In: AGÖF (Hrsg.) (2001): Umwelt Gebäude & Gesundheit. Von Energieeffizienz zur Raumhygiene. URL: http://www.anbus.de/tbt.pdf.

[64] Brandsch et al. (2002): Untersuchungen zur Nachhaltigkeit der Sanierung von Tributylzinn-kontaminiertem Hafensediment durch Landablagerung. Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung. URL: http://dispatch.opac.dnb.de/DB=1.1/CMD?ACT=SRCHA&IKT=8&TRM=0934-3504.

[65] Post, GB. / Cohn, PD. / Cooper, KR. (2012): Perfluorooctanoic acid (PFOA), an emerging drinking water contaminant: A critical review of recent literature. In: Environmental Research. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935112000904.

[66] Vierke et al. (2012): Perfluorooctanoic acid (PFOA) — main concerns and regulatory developments in Europe from an environmental point of view. In: Environmental Sciences Europe. URL: http://www.enveurope.com/content/24/1/16.

[67] EFAS (2008): Perfluorooctane sulfonate (PFOS), perfluorooctanoic acid (PFOA) and their salts. Scientific Opinion of the Panel on Contaminants in the Food chain. In: The EFSA Journal. URL: http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/doc/653.pdf.

[68] Fei et al. (2009): Maternal levels of perfluorinated chemicals and subfecundity. In: Hum Reprod. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176540.

[69] White et al. (2009): Effects of perfluorooctanoic acid on mouse mammary gland development and differentiation resulting from cross-foster and restricted gestational exposures. In: Reprod Toxicol. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0890623808003250.

[70] Betts, KS. (2007): Perfluoralkyl Acids. What Is The Evidence Telling Us? In: Environmental Health Perspect. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1867999/.

[71] Takagi et al. (1991): Short-term exposure to the peroxisome proliferators, perfluorooctanoic acid and perfluorodecanoic acid, causes significant increase of 8-hydroxydeoxyguanosine in liver DNA of rats. In: Cancer Lett. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2025879.

[72] Nordström et al. (2009): Do Perfluoralkyl Compounds Impair Human Semen Quality? In: Environ Health Perspect. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2702407/.

[73] Melzer et al. (2010): Association between serum perfluorooctanoic acid (PFOA) and thyroid disease in the U.S. National Health and Nutrition Examination Survey. In: Environ Health Perspect. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20089479.

[74] Hoffman (2010): Exposure to polyfluoroalkyl chemicals and attention deficit/hyperactivity disorder in U.S. children 12-15 years of age. In: Environ Health Perspect. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20551004.

[75] Pinney et al. (2004): Perfluorooctanoic acid (PFOA) and Pubertal Maturation in Young Girls. URL: http://isee.conference-services.net/reports/template/onetextabstract.xml?xsl=template/onetextabstract.xsl&conferenceID=1651&abstractID=312130.

[76] Fei et al. (2007):  Perfluorinated chemicals and fetal growth: a study within the Danish National Birth Cohort. In: Environ Health Perspect. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18008003.

[77] Apelberg et al. (2007): Cord serum concentrations of perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoate (PFOA) in relation to weight and size at birth. In: Environ Health Perspect. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18008002.

[78] Andersen et al. (2010): Prenatal exposures to perfluorinated chemicals and anthropometric measures in infancy. In: Am J Epidemiol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20940176.


Bildquelle: Wikimedia.org / Public Domain Lizenz