Die Erschaffung einer Super-Muskelfaser: Das „Train Low“-Prinzip

Die Erschaffung einer Muskelfaser - Das Train Low Prinzip
(Zuletzt aktualisiert am: 15. Februar 2018 )

Von Chris Michalk | Benötigte Lesezeit: 12 Minuten |


Es gibt kaum jemanden, der sie nicht haben will: Eine gut funktionierende Fettverbrennung (im Fachjargon auch „Fettoxidation“ oder „Betaoxidation“ genannt). Doch was steckt eigentlich hinter dem Begriff “Fettsäureoxidation” und welche Rolle spielt sie hinsichtlich deiner sportlichen Leistungsfähigkeit? Gibt es eventuell Mittel und Wege, um den Fettstoffwechsel zu verbessern und auf diesem Wege eine Muskelfaser zu erschaffen, die nicht nur einseitig funktioniert (oxidativ oder glykolytisch), sondern die eine, die quasi „mehr kann,“ als die Fasern, die uns derzeit bekannt sind?

Bevor wir hier einen “How to”-Guide darlegen, sollten wir uns vorher einige grundlegende Dinge in Erinnerung rufen, die ich bereits in meinem ersten Artikel hier auf AesirSports zusammengefasst habe, nämlich „Leistungsfähigkeit in einem Wort: Mitochondrium.“

Damals lautete das Fazit: Mitochondriale Dichte und Funktion spielen eine wesentliche Rolle hinsichtlich Erhaltung der Gesundheit, aber auch bezüglich der sportlichen Leistungsfähigkeit – insbesondere dann, wenn man einen Kraftaufwand über einen gewissen Zeitraum aufrecht erhalten möchte, wie das beispielsweise beim Rudern der Fall wäre.

Vom Kleinen zum Großen oder warum du deine körpereigene Biochemie kennen solltest

In der heutigen Sportswelt ist es leider Gang und Gäbe, dass nur die wenigsten Fitnessbegeisterten sich die Mühe machen, wenn es darum geht die Zusammenhänge und Hintergründe zu begreifen, die für eine optimale Performance und Gesundheit absolut notwendig sind. Dies ist aber bei weitem kein Phänomen, welches sich nur auf diese eine Personengruppe beschränkt – viel mehr finden wir das bei Menschen aller Lebensbereiche. Mangelndes Verständnis ist aber der wesentliche Faktor, der verhindert dass wir Fortschritte erzielen. Wem die nötige Weitsicht fehlt, der ist anfällig für suboptimale Praktiken, die mehr als oft in eine wortwörtliche Sackgasse führen.

Die Quintessenz meines ersten Artikels diesbezüglich war, dass der gesundheitlich orientierte Mensch begreifen sollte, dass das Mitochondrium einen entscheidenden (Leistungs)-Faktor darstellt. Ohne dieses Verständnis fällt es auch sehr vielen Athleten schwer den Bogen zu m Sportbereich zu schlagen. Würden sie dies allerdings tun, könnten sie sehen, dass das, was uns gesund macht, auch dafür sorgt, dass wir leistungsfähig werden und bleiben. Im Ausdauersport ist beispielsweise der „Vo2max“-Wert ein solcher „Leistungsparameter,“ aber dazu gleich mehr.

Ein identischer Sachverhalt gilt auch für den Hormonhaushalt des menschlichen Körpers. Nehmen wir hierzu einmal mein Lieblingsbeispiel: Das Schilddrüsenhormon Trijodthyronin, kurz T3.

Viele Menschen wissen, dass eine Überfunktion – also zu viel T3 – dafür sorgt, dass die leidenden Menschen oftmals sehr schlank werden. Aber erkennen viele die Ursache dahinter? In den meisten Fällen kennen wir sie nicht. Die Schilddrüsenüberfunktion lässt sich allerdings auf einen wesentlichen Schlüsselregulator zurückverfolgen: PGC1-alpha.

(Bildquelle: Wikimedia / Indolences ; CC Lizenz)

Training, Muskelkontraktion und Hypoxia (Sauerstoffmangel) sind Faktoren, die alle auf die Physiologie und Biochemie der Muskelfasern einwirken und eine ganze Kaskade an Prozessen aktivieren – darunter findet sich auch die Aktivierung von PGC1-alpha, einem Schlüsselregulator des Stoffwechsels und der Mitochondrienbiogenese. (Bildquelle: Wikimedia / Indolences ; PublicDomain Lizenz)

Wie ich bereits erklärt habe, handelt es sich dabei um den Master-Regulator der mitochondrialen Dichte. Das, was sich also viele Sportler (und davon insbesondere Ausdauerathleten), sehnlichst wünschen – und durch Training herbeiführen wollen – bekommen wir von der Natur in Form von T3 geschenkt. Dieses Hormon sorgt nämlich für einen dramatischen intrazellulären Anstieg von PGC1-alpha. Wie viel ungefähr? Nun, wie wäre es mit 1300% mehr davon? Kannst Du haben! (Weitzel, 2003)

Der VO2max: Das Maß der Dinge bei Ausdauerathleten – Was hat das mit dem Kraftsport zu tun?

Eine kleine Anekdote: Lange Zeit war ich Schnellkraft-Athlet. Meine einzige Aufgabe bestand folglich darin, eine Bewegung maximal schnell auszuführen – und das nur für eine sehr kurze Zeit (maximal 30 Sekunden).

Der Nachteil: Ich war stets der mit Abstand Schlechteste bei den Ausdauer-Einheiten. Dies war für mich nicht zu erklären (auch heute nicht), denn wir lernen ja zunehmend, dass hochintensives Intervalltraining genau so effektiv unsere Ausdauerleistungsfähigkeit verbessern sollte, wie ganz bequemes Joggen. Und mein damaliges Training war hochintensiv, so dass es die Kriterien des Intervalltrainings in jedem Fall erfüllte. Wie kann man sich das erklären?

(Bildquelle:

Der VO2max-Wert als Indikator für Fitness. Die Grafik zeigt den Vergleich zweier VO2max-Werte, nämlich bei einem untrainierten (rote Linie) und einem trainierten (blaue Linie) Probanden. (Bildquelle: Wilmore / Costill / Kenney (2008): Physiology of Sports & Exercise. 4. Ausgabe. Human Kinetics.)

Betrachten wir zunächst den VO2max-Wert als Richtlinie, als Maßstab, wenn es um die Bewertung der Ausdauerleistungsfähigkeit geht. Der VO2max setzt sich aus nur zwei Bestandteilen zusammen:

  • Dem zentralern Teil (Herz),
  • Dem peripheren Teil (Arterien, Muskelstoffwechsel). (Ferretti, 1997)

Mein Herz war bereits damals hochtrainiert. Das jedenfalls kann man erwarten, wenn man täglich zwischen zwei und vier Stunden trainiert. Doch was war mit den Beinen und mit dem muskulären Stoffwechsel? Wir haben damals VO2max-Tests gemacht und mein Wert war – wie zu erwarten – sehr niedrig. Er belief sich nur auf 43 ml/kg/min. Das ist, gelinde gesagt, schwach.

Um das ein wenig in Relation zu setzen: Herzkranke haben einen Wert von 20 ml/kg/min, normale Sportler 35-55 ml/kg/min und hochtrainierte Sportler so zwischen 70-90 ml/kg/min. Ein Vergleich zur Elite: Lance Armstrong hatte so um die 85 ml/kg/min, während Jan Ulrich sogar einen noch höheren Wert erreichte.

Beschäftigt man sich eingehender mit dem VO2max-Wert und insbesondere mit dem muskulären Stoffwechsel, dann wird schnell klar, wo die (Ausdauer-)Leistungsfähigkeit steigt und fällt: Je mehr Fettsäuren du pro Zeiteinheit verwerten kannst, umso länger und schneller wirst du laufen können (zumindest dann, wenn die Variable “Herz-Kreislauf-System” gleich bleibt).

Dies macht Sinn, denn: Je länger dein Körper die wertvollen Glykogenspeicher hinsichtlich der zu laufenden Intensität schonen kann, umso besser wirst du letztendlich sein, da dein Körper ökonomischer „arbeitet.“

Fazit: Willst du besser werden, so muss dein Muskel lernen,(mehr) Fettsäuren zu verbrennen. Dies gilt uneingeschränkt für Ausdauersportler, aber die Frage aller Fragen lautet HIER bei uns natürlich: Macht das auch als Kraftsportler Sinn?

Die Antwort bezüglich der Sinnhaftigkeit folgt auf dem Fuße (und sie lautet vermutlich „Ja“):

  • Wenn dein Körper selbst bei ansteigender Intensität möglichst lange „aerob“ arbeitet, dann wird die Laktat-Bildung in Relation zur Wiederholungszahl sehr viel niedriger konzentriert anfallen.
  • Kann dein Körper adäquat Fettsäuren als Energiequelle nutzen, so wird die ATP-Regeneration deutlich ökonomischer ablaufen, denn dein Körper kann körpereigene Fettsäuren als Energiequelle nutzen und ist nicht von intramuskulären Glykogenspeichern abhängig.
  • Je geringer die Glykogenspeicher beansprucht und geleert werden, desto besser fällt womöglich die Regeneration nach Trainingseinheiten aus, denn der Muskel kann konstant regenerieren (auch ohne Vorhandensein von Kohlenhydraten).

… um nur einige denkbare Möglichkeiten zu nennen.

Aber Moment: Braucht der Körper nicht die Kohlenhydrate, um “anabol” zu sein und zu bleiben?

Das Maß der Dinge, nämlich die Protein-Synthese nach Trainingseinheiten, unterscheidet sich laut Staples und Kollegen (2011) nicht wesentlich – zumindest dann nicht, wenn man 25g Whey-Protein mit 25g Whey-Protein plus 50g Maltodextrin vergleicht. Dies heißt einfach ausgedrückt: Die 50g Maltodextrin sind nützlich für die (schnellere) Resynthese von Glykogen, aber wohl nicht weiter förderlich, wenn es um den Aufbau des körpereigenen Proteins (was wir hier als „Muskelaufbau“ bezeichnen wollen) geht. Dieser Punkt wird ohnehin überflüssig, wenn…

… ja, wenn dein Muskel in der Lage ist, seine Energie optimal aus Fettsäuren zu beziehen.

Die Erschaffung einer Super-Muskelfaser: Das „Train Low“-Prinzip

Das schöne Märchen der verschiedenen Muskelfasern

Hier aber stoßen wir an unsere sportbiologischen Grenzen. Bisher dachten wir immer, dass du nur einen Muskelfaser-Typus mit einer spezifischen Substrat-Präferenz haben kannst. Und seit dem munkelt man auch in der Kraftsport-Szene, dass man – je nach Trainingsprinzip – entweder aussieht, wie ein Marathonläufer oder wie ein Sprinter. (Das Bild mit dem fast in sich zusammenfallenden Mann (Marathoni), daneben ein muskelbepackter Sprinter, naja, das Bild kennt jeder.) Leider ist das Leben nicht schwarz/weiß.

(Bildquelle: Wilmore / Costill / Kenney (2008): Physiology of Sports & Exercise. 4. Ausgabe. Human Kinetics. URL: http://goo.gl/iQtUyq)

Die einzelnen Muskelfasertypen verfügen über unterschiedliche Kraftpotentziale. Die Grafik zeigt das Maximalkraftpotenzial der Typen I, IIa und IIx. Zu sehen ist eindeutig, welche Fasern am meisten Kraft entfalten können: die IIx-Fasern (die glykolytisch – also über CP und Glygogen versorgt werden. (Bildquelle: Wilmore / Costill / Kenney (2008): Physiology of Sports & Exercise. 4. Ausgabe. Human Kinetics.)

Auf der Suche nach meiner persönlichen Erleuchtung (Denn, mal ehrlich: Wer will schon immer der Letzte beim Ausdauerlauf sein?), bin ich auf einen Muskelfaser-Typ gestoßen, der scheinbar alles kann. Er ist sowohl ausdauernd (starke oxidative Kapazität), als auch schnellkräftig (starke glykolytische Kapazität). Doch wie war das noch mit der enzymatischen Kategorisierung deiner Muskelfasern?

Wir Sportbiologen kennen…

  • Typ I-Fasern: “Langsam” hinsichtlich ihrer Kontraktionsgeschwindigkeit, sehr niedrige Ermüdbarkeit, hohe mitochondriale Dichte, gewinnt ihre Energie aerob, Substrat-Präferenz: Fett.
  • Typ IIa-Fasern: “Schnell”, hohe mitochondriale Dichte, mäßige Ermüdbarkeit, gewinnt ihre Energie aerob, Substrat-Präferenz: Kohlenhydrate.
  • Typ IIx-Fasern: “Sehr schnell”, hohe Ermüdbarkeit, sehr niedrige mitochondriale Dichte, gewinnt ihre Energie anaerob, Substrat-Präferenz: Kohlenhydrate.

Zumindest “glauben” wir bis heute, dass das so aussieht. In Wahrheit finden wir aber eine Querbeet-Mischung, wobei es etliche Zwischenstufen gibt und sich ein jeweiliger Faser-Typ auch Verhalten kann wie ein anderer Faser-Typ. Es macht also nur wenig Sinn eine starre Kategorisierung durchzuführen.

Viel besser passt daher folgende Aussage: Das, was du trainierst, wird deine Wahrheit.

Das wahre Leben: Eine oder keine Fettsäure-Oxidation in deinen Muskelfasern?

Wenn du dich – als Kraftsportler – sowieso nie bewegst und die einzigen Übungen, die du praktizierst, das 5×5 Stronglift darstellen, dann kannst du davon ausgehen, dass du viele Fasern hast, die sich zwar “kräftig” verhalten, aber rasch ermüdbar sind (aufgrund der niedrigen mitochondrialen Dichte). Klar: Für so einen Muskel muss der Körper keine hohe Anzahl an Mitochondrien aufbauen.

Wie ich in meinem ersten Post bereits angesprochen habe, ist die Vermehrung der mitochondrialen Dichte immer (!) mit der Expression von Enzymen verbunden, die den Fettstoffwechsel ausmachen: Enzyme der ß-Oxidation oder auch Enzyme des Citrat-Zyklus.

strukturelle-funktionelle-Charakteristika-Muskelfasertypen

Strukturelle und funktionelle Charakteristika einzelner Muskelfasertypen. (Bildquelle: Close, R. (1967))

Ich weiß, das juckt niemanden, allerdings sollte man sich merken: Willst du, dass dein Muskel Fettsäuren verbrennt, musst du auch dafür sorgen, dass dir die entsprechenden Mitochondrien „wachsen.“

Jetzt kommt natürlich die Frage der Fragen: Wie erreicht man das, wenn man ohnehin “nur” 5×5 SL praktiziert?

Wie sinnlos die Einteilung von Muskelfasern wird, sehen wir an folgendem Beispiel: Kaum trainierst du im Studio, verabschieden sich schon deine vermeintlich stärksten Fasern (nämlich die vom Typ IIx) zugunsten von Typ IIa-Fasern.Dein Körper wird in diesen Fasern also weiterhin nur Kohlenhydrate verbrennen (De Bock, 2005).

Natürlich ist das ein wenig nachteilig, wenn man sich die unterschiedliche Faser-Distribution vor Augen führt. Es sollte einem rasch klar werden, dass das Krafttraining dafür sorgt, dass der Körper genau diesen einen Typ an Fasern, nämlich Typ IIa, vermehren wird (was früher oder später dafür sorgen wird, dass diese Fasern den dominanten Faser-Typ in deinem Körper darstellen werden). Schlecht? Nicht unbedingt, aber damit hast du zumindest nicht erreicht, dass deine Muskeln vermehrt Fettsäuren als Substrat oxidieren. Zumindest dann nicht, wenn du einen Kraftsport-Hintergrund hast.

Ist es denn möglich die Faser dazu zu bewegen, dass sie vermehrt auf Fettsäuren zur Energiebedarfsdeckung zurückgreift? Hierzu möchte ich meine kleine Lebensgeschichte als praktisches Beispiel fortsetzen:

Damit der Muskel eine andere Substrat-Präferenz wählt, könnte man eines der beiden folgenden Dinge verändern.

  • Die (Menge oder Art der) zur Verfügung gestellten Substrate,
  • Die mitochondrialen Enzyme, die das jeweilige Substrat abbauen

Beides hängt zwangsläufig miteinander zusammen, denn änderst du deine Ernährung, z.B. in Richtung einer “Fett-Diät” (ketogene Ernährung), dann werden viel mehr Fettsäuren (und deutlich weniger Kohlenhydrate) zur Verfügung stehen, was einen Substrat-Shift begünstigten kann. Weiterhin wird sich, als Folge der Ernährungsumstellung, auch das spezifische muskuläre Enzym-System ändern.

Umgekehrt wird also ein Schuh draus: Ändere dein Enzym-System, dann ändert sich die Substrat-Präferenz.

Substratnutzung und „Substrat-Shift“

  1. Damit der Muskel “lernt” Fettsäuren als Energiequelle zu nutzen, müsste man über Wochen hinweg eine Art der ketogenen Diät praktizieren und trotzdem auf dem gleichen Niveau trainieren (Was vielen natürlich sehr schwer fällt).
  2. Man findet die zellulären Signalwege, die eine jeweilige Substrat-Präferenz hervorrufen und versucht diese konstant anzusprechen. In diesem Zusammenhang sollte der Begriff AMPk fallen, denn AMPk sorgt genau dafür: Eine Induktion einer mitochondrialen Biogenese (Neubildung von Mitochondrien) und Expression von Enzymen der ß-Oxidation. (Angelehnt an „Leistungsfähigkeit in einem Wort“, kann man sich stellvertretend auch um PGC1-alpha, Sirt1 oder NAD kümmern.)

Wir haben also gerade zwei Wege kennen gelernt, um einen „Substrat-Shift“ herbeizuführen. Damit dies geschieht, darf man dem Muskel allerdings nicht das geben, wonach es ihm am meisten gelüstet sollte und was eigentlich sein „Standardsubstrat“ darstellt: Kohlenhydrate.

Egal, was du jetzt erst einmal machst und egal, für welchen Weg du dich vorerst entscheidest: Du solltest deine gewünschten Trainingseinheiten angehen, ohne dabei zu viel Glykogen im Muskel zu haben. Das ist der – für viele – so schwierige Teil, denn jetzt fühlt sich das Krafttraining scheinbar so unglaublich “hart” an.

Manche werden sich beim Lesen gerade denken, “Hey, was labert der überhaupt? Ist das nicht realitätsfern?” Nicht so voreilig, denn ich erzähle dir noch eine weitere (erstaunliche) Anekdote aus meinem Leben.

Muskelfaserverteilung in % sowie entsprechende Querschnittsgrößen in männlichen und weiblichen Athleten unterschiedlicher Sportbereiche (Bildquelle: (Bildquelle: Wilmore / Costill / Kenney (2008): Physiology of Sports & Exercise. 4. Ausgabe. Human Kinetics.)

Muskelfaserverteilung in % sowie entsprechende Querschnittsgrößen in männlichen und weiblichen Athleten unterschiedlicher Sportbereiche – zum Vergrößern draufklicken. (Bildquelle: (Bildquelle: Wilmore / Costill / Kenney (2008): Physiology of Sports & Exercise. 4. Ausgabe. Human Kinetics.)

“Supermuskel-Faser”: Mythos oder Realität?

Wie bereits zuvor eingehen geschildert, war ich damals auf der Suche nach dem “ultimativen Muskel,” also einer perfekten Muskelfaser – und ich wurde auch fündig, nämlich bei den Gnus. Eine besondere Eigenart der Gnus ist nämlich, dass sie über einen Muskel mit extrem schnellen TypIIx-Fasern (entsprechend Typ IIx/b-Faser eines Menschen) verfügen. Diese Muskelfasern sind nicht nur glykolytisch, sondern auch oxidativ “befähigt”und verfügen über eine starke Kapazität. Oder um es in einfache Worte zu kleiden: Dieser Muskel kann sowohl Kohlenhydrate, als auch Fettsäuren oxidieren und (!) ist schnell hinsichtlich seiner Kontraktionsgeschwindigkeit (Kohn, 2011). Ja wo gibt’s denn sowas?

Die Frage, die man sich nun unweigerlich stellen dürfte, lautet natürlich ob das überhaupt machbar ist – denn logischerweise unterliegen diese Fasern einem genetischen Hintergrund. Biochemisch gesehen ist es aber durchaus möglich – denn es gibt sie ja, diese „Super-Fasern.“

Was in der Theorie so unglaublich trivial klingt, ist in der Praxis ein wenig problematischer. Maßnahmen, die beispielsweise AMPk ansprechen und dafür sorgen, dass der Muskel mehr Fettsäuren oxidiert, sorgen nämlich letztlich auch dafür, dass der Muskel selbst einen Faser-Switch erfährt (Das heißt, dass er selbst zu einer Faser wird, die eher “langsam-zuckend” und ausdauerorientiert ist – ähnlich wie eine Typ I-Faser), Und so ein Faser-Switch kann niemand gebrauchen, der gerne einen schnellen und kräftigen Muskel haben möchte.

Somit wird klar, dass wir Maßnahmen ergreifen müssen, die zwar die Substrat-Präferenz ändern, aber nicht die kontraktilen Eigenschaften -und das ist der eigentlich schwierige Punkt. Um das zu erreichen, musst du womöglich weiterhin sehr hart trainieren, ohne dafür zuvor auch nur ein Gramm Kohlenhydrate gegessen zu haben – und das wohlmöglich wochenlang.

Kommen wir nun einmal zu meiner eigenen Situation (und meinen Experimenten) zurück.

Bildquelle: Wikimedia / BruceBlausen ; CC Lizenz)

Aufbau einer Muskelfaser (Bildquelle: Wikimedia / BruceBlausen ; CC Lizenz)

Anfang letztens Jahres wurde erneut ein VO2max-Test bei mir durchgeführt. Dieses Mal habe ich, zum Erstaunen des Professors, einen Wert von über 70 ml/kg/min erreicht – also weit, weit über dem Durchschnitt!Die Werte beim Krafttraining haben sich dagegen nicht negativ verändert. Zufall? Eher nicht, sondern simples Anwenden biochemischer Kenntnisse.

Natürlich gibt es auch ein paar Substanzen, die in diesem Zusammenhang wahre “Wunder bewirken” können. Eine Arbeit aus dem Jahre 2004 titelte, dass ein “Schalter” innerhalb deiner Muskelzelle darüber entscheidet wie ausdauernd du laufen kannst und – folglich – wie viele Fettsäuren du verbrennst. Nur ein einziger Regulator scheint dies zu bewerkstelligen – und dieser Regulator heißt PPARdelta (Wang, 2004).

Gott sei Dank gibt es essentielle Substanzen, die dieses PPARdelta aktivieren. Ganz vorne auf der Liste steht zum Beispiel ein Hormon namens Retinsäure, die aus der Vorstufe Retinol (Vitamin A) synthetisiert wird. Aufgrund der Bedenklichkeit hinsichtlich der hohen Zufuhr fettlöslicher Vitamine, mache ich an dieser Stelle keine Mengenangabe (Gerne kann man darüber per mail-Kontakt oder hier im Forum reden). Nur so viel sei gesagt: Retinsäure kann man – gemessen natürlich – effektiv anheben mit Hilfe von “gut” dosiertem Retinol

Aber auch hier gilt, dass man einem möglichen „fiber switch“ auf kontraktiler Ebene entgegen wirken muss. Es bleibt also weiterhin eine Gratwanderung zwischen biochemischer Änderung der Substrat-Präferenz und Aufrechterhaltung der kontraktilen Eigenschaften.

Selbstverständlich gibt es noch andere Substanzen, die dem von mir angesprochenen Prozess “unterstützen” können, allerdings sollte man sich zunächst mit dem Gedanken anfreunden, dass man kohlenhydratarmes Training – bei gleichzeitig hoher Intensität – durchführen muss. Auch wenn viele nicht an die Möglichkeit dergleichen glauben (“Ich unterzuckere”, “Ich schaffe das ohne Kohlenhydrate nicht”, “Ich trainiere doch anaerob…”), kann ich versichern, dass Bergsprints etc. machbar sind und das selbst dann, wenn man seit Tagen kein einziges Gramm Kohlenhydrate gegessen hat und auch, wenn man vermeintlich “anaerob” trainiert.

Die einzige Bedingung: Keine Kohlenhydrate nach dem Training – auch dann, wenn der Körper danach schreit. Zusammen mit einem jeweiligen Training kann man also die Substrat-Präferenz, bei gleichzeitiger Wahrung der kontraktilen Eigenschaft des Muskels, verändern.

Abschließende Worte

Der Beitrag sollte zunächst ein Phänomen “ankratzen”, das es laut landläufiger Meinung gar nicht gibt: Eine Muskelfaser zu generieren, die sowohl “schnell” ist hinsichtlich ihrer kontraktilen Eigenschaft, als auch eine Substrat-Präferenz aufweist, die auf oxidativen Katabolismus von Fettsäuren abzielt.

Was für viele sehr neu und womöglich realitätsfern klingt, konnte ich persönlich anhand von Zahlen nachweisen – natürlich auch spürbar hinsichtlich einer völlig anderen Leistungsrealtität. Die Frage ist natürlich in wie weit das Gezeigte auch im realen Leben Relevanz für dich besitzt und man muss sich fragen, ob eine solche Eigenschaft für einen persönlich Sinn macht.

Zugegeben: Womöglich fällt die Verbesserung des VO2max bei anderen Personen nicht so hoch aus, wie bei mir – ganz davon abhängig, welche muskulären Eigenschaften du derzeit mitbringst. Für andere bietet diese unkonventionelle und völlig neue Methode wohl die Möglichkeit, um die persönlichen Leistungsgrenzen weiter zu verschieben.

Weiterhin relevant ist auch, dass du dies nicht chronisch, das heißt über Jahre hinweg, praktizieren musst – denn sonst verlierst du womöglich deine glykolytische Kapazität. Viel mehr versuchen wir eher “Situationen” herbeizuführen, die es ermöglichen, dass wir optimal Fettsäuren verbrennen können, aber gleichzeitig die Fähigkeit der Glukoseverwertung nicht verlieren – und des bedarf weiterer “Tools”, die von mir noch in einem weiteren Artikel diskutiert werden sollen.

Vergessen sollte man außerdem nicht: Verbrennt der Muskel unablässig Fettsäuren, so muss man auch dafür sorgen, dass dies langfristig nicht zu einem ungewünschten Faser-Switch führt – Krafttraining bleibt also eine Pflichtaufgabe, doch dafür geht doch jeder gerne ins Studio um zu trainieren – oder?


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Über Chris Michalk

Chris ist Biologe mit Schwerpunkt Biochemie, Sportbiologie und Evolutionsbiologie – selbst war er Triathlet der Langdistanz (Ironman). Heute betreut er Athleten, Menschen aller Berufsgruppen und diskutiert die aktuelle Wissenschaft auf seinem Blog. Das Ziel von Chris ist, biochemische Aspekte auf die Human-Evolution zu projizieren und wesentliche Elemente abzuleiten.

Ende 2014 verdichtete Chris seine Gedanken und Erfahrungen in einem über 300-seitgen literarischen Werk, „Das Handbuch zu Ihrem Körper“, welches seit seinem Release bereits vielen Menschen als Informationsquelle und Anleitung zur optimierten Lebensgestaltung liefert.

Darüber hinaus betreibt Chris einen eigenen Blog: Edubily bildet die Schnittstelle zwischen Biochemie und Evolution am Beispiel des Menschen und informiert in regelmäßigen Abständen um interessante Themen rund um die Gesundheit und Leistungsfähigkeit des menschlichen Körpers.

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Quellen & Referenzen

[1] De Bock, K., et al. (2005): Exercise in the fasted state facilitates fibre type-specific intramyocellular lipid breakdown and stimulates glycogen resynthesis in humans. In: The Journal of physiology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705646.

[2] Ferretti, G., et al. (1997): The interplay of central and peripheral factors in limiting maximal O2 consumption in man after prolonged bed rest. In: The Journal of physiology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9218227.

[3] Kohn, TA. / Curry, JA. / Noakes, TD. (2011): Black wildebeest skeletal muscle exhibits high oxidative capacity and a high proportion of type IIx fibres. In: The Journal of experimental biology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22071196.

[4] Staples, AW., et al. (2011): Carbohydrate does not augment exercise-induced protein accretion versus protein alone. In: Medicine and science in sports and exercise. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131864.

[5] Wang, Y-W., et al. (2004): Regulation of muscle fiber type and running endurance by PPARd. In: PLoS Biol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15328533.

[6] Weitzel, JM. / Iwen, KA. / Seitz, HJ. (2003): Regulation of mitochondrial biogenesis by thyroid hormone. In: Experimental physiology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552316.


Bildquelle Titelbild: Flickr / Lies Through a Lens ; CC Lizenz