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Es war eine Sensation: Damals, 1994, als man das Fetthormon Leptin entdeckte und herausfand, welche Aufgabe es im menschlichen Stoffwechsel übernimmt (1), kam regelrechte Goldgräberstimmung unter den Pharmakonzernen auf. Nicht wenige dachten, dass die Suche nach einem Mittel gegen Adipositas und Übergewicht bald ein Ende haben würde, denn: Leptin ist der Master-Regulator, der darüber entscheidet wie viel wir essen, wie stark wir uns bewegen und wie viel Fett wir verbrennen. Es ist ein Adipostat.

• Je mehr Fett der Körper als Reserve bereithält, desto mehr Leptin produziert er. Das Fetthormon signalisiert dem Gehirn (im Hypothalamus), dass genug Energievorräte vorhanden sind. Als Folge davon wird der Stoffwechsel beschleunigt, es wird tendenziell mehr Fett verbrannt – KFA und  Appetit sinken.
• Je weniger Fett der Körper als Reserve bereithält, desto weniger Leptin produziert er. Das ausbleibende Signal im Gehirn ist ein Indiz dafür, dass es um die Reserven nicht gut bestellt ist. Um die Überlebenschancen zu optimieren, sollte also Körperfett gespeichert und Energie konserviert werden. Der Appetit steigt, es wird mehr gegessen bei weniger Bewegung – Körperfett wird als Notpolster aufgebaut.
  

Theoretisch müsste man einem Übergewichtigen nur etwas Leptin spritzen und sein Körper würde denken, es seien genug Fettreserven vorhanden, richtig?

Na, abnormaler Hunger trotz reichlicher Fettreserven? Dann könnte eine Leptinresistenz die Ursache sein. (Bildquelle: Pixabay.com / mahdigermany ; CC Lizenz)

So in etwa – das Problem ist nur, dass übergewichtige und dicke Menschen nicht zu wenig Leptin haben (welches frei im Blut und gebunden an Proteine zirkuliert), sondern zu viel. Wie auch bei der Insulinresistenz werden die Leptin-Rezeptoren bei einer zu hohen chronischen Konzentration desensibilisiert und es kommt zur Leptinresistenz: Das Signal kommt nicht im Gehirn an und der Appetit wird – trotz massiver Energiereserven – nicht gedrosselt. Synthetisch hergestelltes Leptin kann die Adipositas-Problematik also nicht in den Griff kriegen, weil Leptin-Mangel kein Problem ist. (Siehe auch unseren Artikel: „Leptin – Stoffwechselsteuerung & Schlankheit“)

Zumindest wusste man nun, was Leptin tut und wie es dafür sorgt, dass Appetit und Metabolismus reguliert wird. Was man aber bis dato nicht wusste, ist: Wie kommt dieses Signal eigentlich wieder zurück zum Fett und was passiert da eigentlich?

Neuronen im Fettgewebe: Wie Leptin dich schlank macht

In einer Kollaborationsstudie gelang es den Forschern Ana Domingos vom Instituto Gulbenkian de Ciênciat (Portugal) und der Gruppe um Jeffrey Friedman von der Rockefeller University (USA) den Signalpfad zu entdecken, auf welchem Wege das Signal zurückgesendet wird – und was es im Fettgewebe auslöst (2).

Körperfett ist höchst-stoffwechselaktiv: Das ausgeschüttete Fetthormon Leptin hält das Gehirn über den Füllstand der Energiereserven (Fett) auf dem Laufenden – und beeinflusst so Appetit und Stoffwechsel. Nur wusste man bis dato nicht, auf welchem Wege es Fettabu auslöst. (Bildquelle: Wikimedia.org / Blausen.com staff ; Lizenz)

Vom Gehirn, zu Fett bis hin zum Gewichtsverlust

Mit Hilfe verschiedenster Techniken konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass im Fettgewebe eine Innervation vorliegt, d.h. dass das Fett von Nervenfasern (Neuronen) durchwachsen ist:

„[Wir haben diese Nervenfasern im Mausefett seziert und diese dank molekularer Marker als sympathische Neuronen identifiziert. Als wir ein hoch-sensitives Bildgebungsverfahren bei intaktem weißem Fettgewebe in einer lebenden Maus eingesetzt haben, konnten wir beobachten, wie Fettzellen von diesen sympathischen Neuronen-Terminals eingekapselt werden]. – (3)

Im weiteren Verlauf setzte man genetisch-veränderte Mäuse ein, bei denen diese sympathischen Neuronen lokal durch blaues Licht aktiviert werden konnten (Optogenetik) – schließlich wollte man herausfinden, welche Relevanz diese Neuronen im lebenden Organismus überhaupt innehaben.

Das Ergebnis war überraschend: Es kam zu einem vermehrten Fettabbau und einem Abschmelzen der Fettpolster.

„[Die lokale Aktivierung dieser Neuronen sorgt für eine Ausschüttung von Norepinephrin, einem Neurotransmitter, der eine Signalkaskade triggert, welche in Fettzellen zu einer Hydrolyse führt. Ohne diese Neuronen ist Leptin nicht in der Lage den Fettabbau zu beschleunigen.]“ – (3)

Weiterhin heißt es:

„[Diese Ergebnisse liefern neue Hoffnungen bei der Behandlung der zentralen Leptinresistenz, einem Zustand der bei übergewichtigen Personen dafür verantwortlich ist, dass das Gehirn insensitiv gegenüber Leptin wird]. – (3)

Für Jeffrey Friedman, der vor rund 20 Jahren an der Entdeckung des Hormons beteiligt war, stellt diese Erkenntnis ein wichtiges Puzzlestück dar, welches aufzeigt wie Leptin den Abbau von Körperfett auslöst.

Bildquelle Titelbild: Pixabay.com / stevepb ; CC Lizenz

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