Von Lyle McDonald | Benötigte Lesezeit: 17 Minuten |
Auf einem fundamentalen Level ist das größte Problem naturaler Bodybuilder, wo überschüssige Kalorien hingehen und wo mangelnde Kalorien herkommen. In einem idealen Universum würde in einer Muskelaufbauphase jede zugeführte Kalorie ins Muskelgewebe und keine ins Fettgewebe gehen; man würde 100% Muskeln und 0% Fett aufbauen.
Im selben idealen Universum würde während einer Diät jede einzelne verbrannte Kalorie aus dem Fettgewebe und keine aus dem Muskelgewebe stammen; man würde nur Fett und keine Muskeln verlieren. Leider leben wir nicht in diesem idealen Universum.
Artikelinhalte
Kalorienpartitionierung: P-Ratio, Leptin, Auswirkung von Diäten & Overfeeding
Wie ich bereits früher in meinem Buch „The Ultimate Diet 2.0“ erwähnt habe, gibt es unglückselige Individuen, die unter Umständen für jedes verlorene Kilogramm Fett auch ca. ein halbes Kilogramm Muskulatur opfern müssen. Das sind typischerweise auch diejenigen, die in einer Aufbauphase ebenso viel Fett wie Muskulatur aufbauen. Gleichzeitig gibt es ebenso ein paar genetisch gesegnete Individuen, die sowohl sehr effizient Muskeln aufbauen, als auch Fett abbauen können. Sie sind meist von Natur aus recht definiert und haben keine Probleme mit Diäten. Ich kann dir mit ziemlicher Sicherheit sagen, dass du keiner von Letzteren bist – sonst würdest du diesen Artikel (oder das Buch) nicht lesen.
Was für eine P-Ratio besitzt dein Körper?
Wenn von „Kalorienpartitionierung“ die Rede ist, verwenden Forscher oftmals den Ausdruck „P-Ratio“. Im Grunde genommen stellt diese dar, wieviel Eiweiß man in einer hyperkalorischen Diät aufbaut und in einer hypokalorischen Diät abbaut.
- Eine niedrige P-Ratio würde in einer Diät heißen, dass man die fehlende Energie vor allem aus Fetten und fast nicht aus Eiweißen gewinnt.
- Eine hohe P-Ratio hingegen würde das Gegenteil bedeuten.
Die P-Ratio bleibt bei einem gegebenen Individuum größtenteils konstant; man wird anteilmäßig in der Diät etwa die gleiche Menge an Muskulatur verlieren, wie man im Aufbau eben aufbauen wird. Dies ist eines von vielen Beispielen, wie der Körper versucht, einen „normalen“ Level zu erhalten.
Können wir die P-Ratio also irgendwie steuern?
So deprimierend es auch klingen mag, aber wir haben einen sehr eingeschränkten Einfluss auf die P-Ratio; sie wird größtenteils von unserer Genetik bestimmt. Training und Ernährung machen höchstens 15-20% davon aus. Supraphysiologische Mengen bestimmter Supplemente und natürlich gewisse Medikamente sind ebenfalls in der Lage, die P-Ratio zu verändern.
Was sind also die Determinanten der P-Ratio?
Testosteron & Schilddrüsenhormon
Hormone stehen da an erster Stelle. Ein hoher Testosteronspiegel scheint positive Effekte zu haben (mehr Muskeln, weniger Fett), während ein chronisch erhhöter Cortisolspiegel den gegenteiligen Effekt zu haben scheint. Die Schilddrüse und die Aktivität des Nervensystems beeinflussen nicht nur den Stoffwechsel, sondern auch die Fettverbrennung; eine optimale Aktivität von Schilddrüse und Nervensystem bedeutet auch, dass mehr Fett verbrannt wird und man in einer Diät somit weniger Muskulatur verliert. Ebenso bedeutet sie, dass weniger Fettmasse aufgebaut wird, wenn man mehr isst, als man verbraucht. Blöderweise sind unsere Hormonlevel genetisch festgelegt und lassen sich ohne den Gebrauch von Medikamenten nicht gut manipulieren. Da gibt es also nicht viel, was wir tun können.
Insulinsensitivität & Insulinresistenz
Ein weiterer Einflussfaktor auf die P-Ratio ist die Insulinsensitivität. Diese beschreibt, wie gut oder schlecht ein bestimmtes Gewebe auf das Hormon Insulin reagiert. Insulin ist unter anderem ein Speicherhormon; es beeinflusst die Einlagerung von Nährstoffen in die Leber, die Muskulatur und das Fettgewebe.
In der bereits erwähnten idealen Welt hätten wir stets eine hohe Insulinsensitivität in den Muskelzellen (somit würden die Nährstoffe vor allem in der Muskulatur verwendet werden) und eine schlechte Insulinsensitivität in den Fettzellen (was es schwerer machen würde, die Kalorien dort einzulagern). Dies wäre besonders in einer Muskelaufbauphase von Vorteil.
In einer Diät hingegen wäre es sogar besser völlig insulinresistent zu sein (zwei der effektivsten Medikamente – Wachstumshormone und Clenbuterol/Epinephrin – erzeugen genau das). Indem man die Verwendung von Glukose als Energielieferant in der Muskulatur einschränkte, sparte man sich so die Glukose nicht nur für das Gehirn auf, sondern erhöhte auch die Energiegewinnung aus Fetten.
Zusätzlich zu den hormonellen Vorteilen kommt also bei der „genetischen Elite“, dass sie meist von Natur aus eine hohe Insulinsensitivität in der Muskulatur haben. Die überschüssig zugeführten Kalorien werden größtenteils in der Muskulatur verwendet und nicht in Form von Körperfett eingelagert. Sie schütten zudem in Reaktion auf Nahrungszufuhr nicht so viel Insulin aus.
Individuen mit einer niedrigen muskulären Insulinsensitivität produzieren hingegen sehr viel Insulin, können die zugeführten Kalorien jedoch in der Muskulatur nicht so gut verwerten (Eine ineffiziente Speicherung von Glykogen in der Muskulatur kann auch ein Grund für einen schlechten „Pump“ sein) und lagern sie deshalb vorzugsweise als Fett ein.
Was also kontrolliert die Insulinsensitivität?
Wie immer eine ganze Menge. Ein großer Teil ist wieder die Genetik; es gibt Leute, die von Natur aus eine 10-fach höhere Insulinsensitivität haben als andere.
Ein anderer Teil ist die Ernährung. Eine Ernährung mit vielen hochverarbeiteten Kohlenhydraten, vielen gesättigten Fettsäuren und wenig Ballaststoffen kann die Insulinsensitivität ins Negative verändern. Kohlenhydratärmere Ernährungsweisen (oder der Konsum weniger verarbeiteter Quellen) mit mehr ungesättigten- insbesondere Omega 3-Fettsäuren und mit hohem Ballaststoffanteil verbessern die Insulinsensitivität.
Auch körperliche Aktivität beeinflusst die Insulinsensitivität. Zum einen verbessert sich schon durch die Muskelkontraktionen an sich die Aufnahme von Glukose und somit die Insulinsensitivität. Und zum anderen verbessert das Aufbrauchen des Muskelglykogens die Insulinsensitivität.
Wodurch kann die P-Ratio sonst noch beeinflusst werden?
Es erscheint, als wäre der ausschlaggebende, beeinflussbare Faktor der Körperfettanteil: Je mehr Körperfett man hat, desto besser kann man Fett abbauen, ohne Muskeln abzubauen; wenn der Körperfettanteil bereits sehr niedrig ist, wird es schwer, noch weiter Fett abzubauen, ohne auch einiges an Muskulatur zu verlieren (siehe auch hierzu den Artikel „Der Ausgangs-KFA-Level und dessen Auswirkungen auf die Veränderung der Körperkomposition“ indem es um die P-Ratio geht).
Dasselbe gilt auch umgekehrt: Individuen mit einem von Natur aus niedrigem Körperfettanteil (jedoch NICHT diejenigen, die den niedrigen Körperfettanteil nur durch eine Diät erreicht haben) nehmen in einer Aufbauphase gut Muskulatur und nicht viel Fett zu, während Individuen mit höherem Körperfettanteil auch in einer Muskelaufbauphase noch mehr Fett mit aufbauen.
Die Frage ist also, warum der Körperfettanteil so einen substanziellen Effekt auf die P-Ratio hat.
Wieso beeinflusst der Körperfettanteil die P-Ratio?
Es gibt darauf einige einfache Antworten. Eine ist, dass das Körperfett und die Insulinsensitivität miteinander korrelieren. Je fetter man wird, desto resistenter wird man für Insulin; je definierter, desto sensitiver ist man. Und wie wir gesehen haben, hat die Insulinsensitivität einen positiven Einfluss auf die P-Ratio.
Zweitens hat man mit einem höheren Körperfettanteil logischerweise auch mehr Fett als Energielieferant verfügbar. Und wenn viele Fettsäuren verfügbar sind, werden sie, allgemein gesagt, auch verwendet. Der Körper hat es also nicht nötig, viel Glukose uns Eiweiß zu verbrennen und spart diese ein. Deshalb hat man auch mehr Probleme, wenn man bereits sehr definiert ist; man hat bereits sehr wenige Fettreserven zur Verfügung und der Körper wehrt sich vehement dagegen, auch die restlichen Reserven noch zu verbrennen.
In diesem Zustand greift der Körper stärker auf das Muskeleiweiß als Energielieferant zurück. Meine originale „Ultimate Diet“ empfahl die Verwendung von mittelkettigen Triglyceriden (eine spezielle Fettsäureart, die einfacher als Energielieferant genutzt wird als andere Fettsäuren), was unter bestimmten Umständen eine gute Strategie sein kann, um Muskeleiweiß einzusparen.
Das ist jedoch noch nicht alles. Es kam heraus, dass der Körperfettanteil den Stoffwechsel nicht nur durch das Anbieten von Fettsäuren beeinflusst. Die letzten 10 Jahre Forschung brachten ans Tageslicht, dass das Fettgewebe ein eigenes endokrines Gewebe darstellt und selbst einige Hormone ausschüttet, die wiederum Effekte auf andere Gewebe haben. Das vielleicht wichtigste – jedoch lange nicht das einzige – ist Leptin. Tumornekrosefaktor Alpha, verschiedene Interleukine, Adiponectin und einige andere Verbindungen werden alle von Fettzellen ausgeschüttet und senden Signale an andere Gewebe des Körpers, die einen Einfluss auf die Stoffwechselfunktion haben.
Ohne zu sehr ins Detail zu gehen (vieles wissen wir zum heutigen Zeitpunkt auch einfach noch nicht) will ich noch kurz etwas zu Leptin loswerden (wer mein letztes Buch gelesen hat, weiß hierzu ja bereits einiges).
Leptin: Die Kurzfassung
Leptin ist ein Eiweiß, welches vermehrt von Fett- in geringem Ausmaß auch von Muskelzellen ausgeschüttet wird. Die Leptinwerte korrelieren mit dem Körperfettanteil; je mehr Fett, desto mehr Leptin hat man auch (wobei unterschiedliche Arten von Fettspeichern, genau genommen viszerales und subkutanes Fett, unterschiedliche Eigenschaften in Bezug auf Leptin haben). Bei gleichem Körperfettanteil produzieren Frauen zudem 2-3 Mal mehr Leptin als Männer.
Zusätzlich zur Verbindung mit dem Körperfettanteil stehen die Leptinwerte außerdem in einer Beziehung mit der Menge an Nahrung, die man aufnimmt. Die Leptinspiegel fallen beispielsweise bereits innerhalb der ersten Diätwoche um etwa 50%, ohne dass man jedoch annähernd 50% seines Körperfetts abgebaut hat. Nach diesem anfänglichen Sprung fällt das Leptin langsamer und proportional zum verlorenen Körperfett. Als Reaktion auf einen Kalorienüberschuss schießt das Leptin sehr schnell wieder in die Höhe.
Entgegen der Intuition scheint die Leptinproduktion der Fettzellen vor allem von der Glukoseverfügbarkeit abzuhängen, nicht von der Fettzufuhr. In der Diät entzieht man den Zellen zwangsläufig ihre Glukose, was zu einem Abfall von Leptin führt. Wenn man im Kalorienüberschuss ist und die Zellen wieder mehr Glukose aufnehmen, geht auch das Leptin wieder hoch.
Im Grunde genommen repräsentiert der Leptinwert also zwei Faktoren:
- Wieviel Körperfett man hat und
- Wieviel man isst
Es ist also für den restlichen Körper eine Art Marker für den aktuellen Stand der Energiespeicherung. Ich komme gleich darauf zurück.
Wie bei den meisten anderen Hormonen hat auch Leptin Effekte auf die meisten Gewebe des Körpers und Leptin-Rezeptoren finden sich im ganzen Körper verteilt – unter anderem in der Leber, der Muskulatur und in Immunzellen. Auch im Gehirn finden sich Leptin-Rezeptoren. Lass uns zuerst kurz die Effekte auf andere Gewebe anschauen.
In der Leber reduziert Leptin die Ausschüttung von Insulin durch die Beta-Zellen. In der Skelettmuskulatur fördert Leptin die Fettverbrennung und spart Aminosäuren und Glukose somit auf. In Fettzellen fördert Leptin ebenfalls die Fettverbrennung und macht die Zelle zudem sozusagen insulinresistent. In Bezug auf das Immunsystem führt ein niedriger Leptinspiegel zu einer beeinträchtigten Immunabwehr. Dies ist unter anderem ein Grund dafür, warum man in Diäten häufiger krank ist.
Leptin und das Gehirn
Nun will ich dich kurz an den Anfang des Buches erinnern, als ich über die evolutionären Gründe dafür gesprochen habe, warum es so schwer ist, Körperfett zu verlieren. Für die internen Systeme des Körpers ist ein zu niedriger Körperfettanteil ein lebensbedrohlicher Zustand. Es muss für den Körper also einen physiologischen Weg geben, zu erfahren, wieviel Energie er momentan gespeichert hat.
Wie du vielleicht bereits annimmst, ist Leptin (gemeinsam mit Ghrelin, Insulin, Protein YY und weiß Gott was sonst noch auftauchen wird) eines derjenigen Faktoren, die dem Gehirn signalieren, wieviel Energie momentan gespeichert ist und wieviel Energie zugeführt wird.
All diese Hormone senden Signale an das Gehirn, die letztendlich in integrierter Form zum Hypothalamus gelangen und ihm sagen, was im Körper gerade so vor sich geht. Dies stimuliert verschiedene Neurochemikalien wie NPY, CRH, POMC und Alpha-MSH, die wiederum eine Vielzahl (meist negativer) Effekte auf die Stoffwechselrate, Hormonlevels und die P-Ratio mit sich bringen.
Die Stoffwechselrate geht runter, die Levels der Schilddrüsenhormone, luteinisierenden Hormone und follikelstimulierenden Hormone sinken ebenfalls, was eine Reduktion des Testosterons nach sich zieht, die Somatoliberin- und so auch die Wachstumshormon-Levels sinken, die Aktivität des sympathischen Nervensystems sinkt, die Kortisolwerte steigen hingegen, ebenso wie das Hunger- und Appetitgefühl, und noch vieles mehr. Zusammenfassend kann man sagen, dass auf allen Ebenen des Körpers totale Systemcrashs erfolgen, sobald man versucht, seinen Körperfettanteil unter ein bestimmtes Level zu bringen.
Zusammenfassung zur P-Ratio & Leptin
Es sollte betont werden, dass ein fallender Leptinspiegel einen weitaus größeren Effekt auf den Metabolismus hat als ein steigender Leptinspiegel (außer er steigt auf den Normalwert). Der Körper kämpft gegen Diäten weitaus entschlossener, als gegen einen Kalorienüberschuss. Dies erklärt, warum es allgemein meist leichter ist, fett zu werden als abzunehmen. Natürlich gibt es Ausnahmen; Leute, deren Körper sich absolut zu weigern scheint, an Gewicht zuzunehmen. Möglicherweise wird sich herausstellen, dass diese Individuen tatsächlich besonders sensitiv auf Leptin reagieren und die erhöhten Kalorien durch mehr Aktivität einfach wieder verbrennen, ohne Fett anzusetzen.
Die meisten von uns sind jedoch nicht so glücklich. Wie beim Insulin wird es wahrscheinlich auch beim Leptin so sein, dass die Sensitivität der Organe ein einflussreicher Faktor in Bezug darauf ist, wie eine sich verändernde Kalorienzufuhr den Metabolismus beeinflusst. Jemand mit guter Leptinsensitivität ist wahrscheinlich von Natur aus definiert und hat weniger Probleme mit Diäten; jemand mit schlechter Leptinsensitivität wird eher gegenteilige Probleme haben.
Wie ich bereits in meinem letzten Buch ansprach, sind Leptin-Injektionen zum jetzigen Zeitpunkt aufgrund ihres Preises von ca. 1000 Dollar/Tagesdosis noch ein Wunschtraum. Bromocriptin und andere Dopamin-Agonisten hatten in Studien zumindest teilweise ebenfalls Erfolg, da sie dem Gehirn simulieren, die Leptinspiegel seien normal. Aktuelle Studien, die Leptin-Injektionen an Diätenden testeten, fanden heraus, dass das fallende Leptin wohl wirklich eines der primären Signale in Bezug auf die Adaptationen an eine Diät ist. Anders als in Ratten scheinen Injektionen mit Leptin jedoch nicht alle Probleme zu lösen.
Der Grund dafür ist, dass Menschen sowohl auf einen Kalorienüberschuss als auch auf ein Kaloriendefizit auf eine äußerst komplexe Art und Weise reagieren. Dies wird verständlicher, wenn wir uns einmal anschauen, was genau passiert, wenn wir die Kalorienzufuhr erhöhen oder reduzieren.
Die Auswirkung einer Diät
Man startet also eine Diät, indem man die Kalorien – und damit oft auch die Kohlenhydrate – reduziert. Sowohl die Glukose- als auch die Insulinspiegel werden sinken. Das ist auch gut so, da dies die Fettmobillisierung ermöglicht. Die Katecholamin-Freisetzung erhöht sich zudem, was ebenfalls die Fettmobilisierung fördert. Die Menge an freien Fettsäuren im Blut steigt, was die Fettverbrennung in Leber und Muskulatur erhöht.
Dieser Effekt wird noch verstärkt, wenn die Glykogenspeicher in Leber und Muskulatur leer sind, da so vermehrt auf Fett als Energielieferant zurückgegriffen wird. Der Anstieg an freien Fettsäuren im Blut erzeugt außerdem eine kurzfristige Insulinresistenz, die – wie bereits erwähnt – glukoseaufsparend wirkt und die Fettoxidation fördert. Soweit so gut, nicht wahr?
Die dunkle Seite einer Diät
Leider waren dies bislang nur die positiven Effekte des Katabolismus. Gleichzeitig werden jedoch auch einige unerwünschte Dinge passieren.
Das gesunkene Insulin, welches einerseits die Fettmobilisierung vereinfacht, bringt leider auch Probleme mit sich. Eines ist, dass Testosteron nun besser an das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG) binden kann, weshalb der Spiegel an freiem Testosteron absinkt. Insulin wirkt zudem in Bezug auf die Muskulatur anti-katabol; es verhindert den Abbau der Muskulatur. Wenn die Konzentration des Hormon fällt, erhöht sich das Risiko an Muskulatur zu verlieren. Das steigende Kortisol fördert noch dazu den Muskelabbau und stimuliert in der Leber außerdem die Konversion von Eiweiß in Glukose (Gluconeogenese). Es verhindert zudem die Stimulation der Proteinbiosynthese durch Leucin. Auch der sinkende Energiestatus der Muskulatur verhindert, dass neues Muskeleiweiß aufgebaut wird (auch wenn die Fettoxidation steigt). Die Mechanismen dahinter sind zu komplex, um hier weiter in die Tiefe zu gehen.
Die hohen Levels an freien Fettsäuren im Blut verhindern zudem die Aufnahme von T4 (die inaktive Vorform des Schilddrüsenhormons) in die Leber. Änderungen des Leberstoffwechsels sorgen außerdem für eine schlechtere Umwandlungsrate von T4 zu T3 (der aktiven Form des Schilddrüsenhormons). Es gibt zudem Studien, die zeigen, dass hohe Level an Fettsäuren im Blut die unterschiedlichen Gewebearten gegenüber dem Schilddrüsenhormon resistenter machen (dies ist ein Grund dafür, warum eine exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen nicht alle Probleme löst).
Die Aktivität des Nervensystems sinkt (dies kann bereits innerhalb der ersten 3-4 Tage einer Diät passieren). Gemeinsam mit den sinkenden Schulddrüsenhormon-Spiegel, des Leptins und des Insulins erklärt dies den Großteil des in der Diät langsamer werdenden Stoffwechsels. Die Veränderungen des Leberstoffwechsels (und das sinkende Insulin) senken zudem die Expression von IGF-1 durch Somatropin.
In einem Kaloriendefizit sinkt das Leptin, was verschiedene Effekte auf unter anderem die Muskulatur, die Leber und das Fettgewebe nach sich zieht. Zusätzlich steigt ein Hormon namens Ghrelin (welches auf die Nahrungszufuhr reagiert und vor allem im Magen produziert wird) an. Die Interaktion dieser drei (und wahrscheinlich noch weiterer) Hormone signalisiert dem lateralen Hypothalamus im Gehirn, dass man nicht genug isst (der Effekt geschieht nicht plötzlich; es gibt Verzögerungen zwischen den Änderungen in den Hormonlevels und den Reaktionen des Körpers).
Dieses integrierte Signal bewirkt Veränderungen verschiedener Neurochemikalien wie NPY, POMC und vielen mehr, welche wiederum Effekte auf den Körper haben. Die Testosteronlevels sinken (gleichzeitig mit der vermehrten Bindung an SHBG), während das Kortisol steigt, was beides einen negativen Effekt auf die Muskelmasse hat. Zusätzlich zu den bereits erwähnten Problemen bei der Umwandlung von T4 in T3 scheint zudem auch die Produktion des Schilddrüsenhormons selbst mit der Zeit herunterzugehen; die Reduktion der Nervensystemaktivität erwähnte ich ja bereits.
All diese Adaptationen haben zwei Zwecke
- Der eine ist, die Fettverlustrate selbst zu minimieren, um das Überleben so lange wie möglich zu sichern. Damit verbunden ist, dass der Körper in der Regel alle besonders energieintensiven Prozesse herunterfährt. Diese schließen die Proteinbiosynthese, die Immunfunktion und auch die Reproduktionskapazität mit ein; es gibt wenige Gründe, diese Vorgänge weiterhin auf Hochtouren laufen zu lassen, während man sich gerade zu Tode hungert. Der Leptin-Abfall und alle anderen hormonellen Veränderungen sind ein großer Teil der Begründung dafür, warum Männer und Frauen zu einem bestimmten Zeitpunkt ihre Libido und Frauen zudem ihre Periode verlieren, wenn sie beispielsweise eine Wettkampfdiät machen.
- Der zweite Zweck sieht vor, den Körper darauf vorzubereiten, das verlorene Fett möglichst schnell wieder aufbauen zu können, sobald wieder genügend Kalorien zur Verfügung stehen. Aus evolutionärer Sicht macht das extrem viel Sinn, auch wenn es für uns natürlich denkbar ungünstig ist.
Okay, genug zu Diäten, kommen wir zum Kalorienüberschuss (Overfeeding).
Die Auswirkungen eines Kalorienüberschusses (Overfeeding)
Zu einem großen Anteil normalisieren sich die diät-induzierten Anpassungen wieder, sobald man einen Kalorienüberschuss einhält. Allerdings kommt es hierbei auch stets auf den Kontext.
Wie bereits erwähnt, wehrt sich der Körper viel mehr gegen Diäten als gegen einen Kalorienüberschuss – was der Grund ist, warum es im Normalfall leichter ist, Gewicht zu- als abzunehmen. Studien, in denen das Leptin über den Normalwert hinaus angehoben wurde (um auszuprobieren, ob dies in übergewichtigen Individuen einen Gewichtsverlust zur Folge hat), bestätigten dies: Außer bei massiven Dosierungen bringt eine Erhöhung von Leptin über den Normalwert hinaus ziemlich wenig.
Dafür gibt es einige Gründe. Die eine Theorie besagt, dass Leptin ein 100%-Signal aufzeigt. Das heißt: Ein intakter Leptinspiegel signalisiert dem Körper, dass alles normal ist. Es erscheint logisch, dass man ein noch höherer Leptinwert keinen Mehrwert bringt – es gibt kein „normaler“.
Ein weiteres Problem habe ich bereits angesprochen: Leptinresistenz. Es wird angenommen, dass es unterschiedliche Grade der Leptinresistenz gibt, wobei das bedeutet, dass die Betroffenen nicht so auf Leptin reagieren, wie sie es sollten. Erhöhte Leptinspiegel scheinen zudem automatisch eine Resistenz für Leptin zu fördern (Feedback-Mechanismus). Wenn das Leptin also hochgeht und oben bleibt, wird man resistent für dessen Effekte.
Beide Theorien machen aus einem evolutionären Standpunkt sehr viel Sinn. Der Körper hat etwas dagegen, zu dünn zu werden, aber er hat nichts dagegen, Fett zu werden. Wenn gerade viele Kalorien zur Verfügung stehen, macht es für den Körper keinen Sinn plötzlich satt zu werden und die Kalorien zu verbrennen. Dies würde passieren, wenn er sehr sensitiv auf Leptin reagieren würde. Da hohe Leptinspiegel eine Resistenz für sich selber erzeugen, bleibt man jedoch weiterhin hungrig und isst, solange das Essen noch verfügbar ist.
Die negativen Effekte einer Diät: Reversibel durch Kalorienüberschuss?
Aber wir sprechen hier ja nicht davon, das Leptin über den Normalwert hinaus zu erhöhen, sondern wir wollen nur all die Adaptationen aus der Diät rückgängig machen oder – besser noch – gleich verhindern. Viele der Adaptationen werden sich wieder mehr oder weniger von alleine umkehren (abhängig davon, wie definiert man ist, wie lange die Diät war und wie lange man sich wieder in einem Überschuss befindet).
Man erhöht also die Kalorien und die Kohlenhydrate. Dies erhöht den Blutzuckerspiegel und das Insulin, weshalb Testosteron wieder weniger an SHBG bindet; Kortisol fällt ebenfalls ab. Die Glykogenspeicher in Leber und Muskulatur füllen sich wieder. Im Muskel verringert dies die Fettoxidation, es fördert jedoch die Proteinbiosynthese (gemeinsam mit dem erhöhten Insulin und Testosteron und dem verringerten Kortisol).
Mit steigendem Insulin reduziert sich die Anzahl freier Fettsäuren im Blut, was die Insulinsensitivität verbessert. Die Insulinsensitivität der Muskulatur wird durch das Training zudem noch weiter verbessert.
Die Reduktion freier Fettsäuren im Blut sorgt für Veränderungen des Leberstoffwechsels und fördert sowohl die Aufnahme als auch die Umwandlung von T4 zu T3; parallel mit der Erhöhung der Nervensystemaktivität hilft dies, die Stoffwechselrate zu erhöhen.
Hinzu kommen natürlich noch all die zentralgesteuerten Adaptationen aus der Diät, die nach und nach wieder zurückgehen, wenn man sich im Kalorienüberschuss befindet. Leptin geht hoch (und zwar wesentlich schneller als das Körperfett zurückkommt), Insulin ebenfalls; Ghrelin hingegen sinkt. NPY, CRH, POMC und der ganze Rest normalisieren sich und all die Hormone, die während der Diät gecrasht waren, kehren auf ihr Normalniveau zurück.
Von einigen dieser Adaptationen könnte man erwarten, dass sie die Fettzunahme limitieren sollten und zu einem gewissen Grad tun sie dies auch. Aber wie schon gesagt, gegen das Fettwerden hat der Körper wesentlich weniger als gegen das Abmagern.
Ein Zwischenfazit
Ich habe alle wichtigen Punkte der letzten beiden Abschnitte übersichtshalber in einer Tabelle zusammengefasst.
| Kalorienüberschuss | Kaloriendefizit | |
|---|---|---|
| Kalorien | Erhöht | Gesenkt |
| Protein | Erhöht oder gleich | Gleich oder erhöht |
| KH-/Fett-Zufuhr | Erhöht | Gesenkt |
| Insulin | Erhöht | Gesenkt |
| Gesamt-Testosteron | Erhöht oder gleich | Gesenkt |
| Freies Testosteron | Erhöht | Gesenkt |
| Wachstumshormon | Erhöht | Erhöht |
| IGF-1 | Erhöht | Gesenkt |
| Schilddrüsenhormon (T3) | Erhöht | Gesenkt |
| Katecholamine | Gesenkt | Erhöht |
| Cortisol | Gesenkt | Erhöht |
| Leptin | Erhöht | Gesenkt |
| Ghrelin | Gesenkt | Erhöht |
| Zellulärer Energiestatus | Erhöht | Gesenkt |
| Proteinsynthese | Erhöht | Gesenkt |
| Körperfettanteil | Erhöht | Gesenkt |
| Muskelmasse | Erhöht | Gesenkt |
| Netto-Effekt | hauptsächlich anabol | hauptsächlich katabol |
Nun verstehst du also etwas detaillierter, welche Probleme auftreten können – speziell im genetischen Normalfall.
Ein Energiemangel ist für eine Diät zwingend erforderlich, hat aber immer negative Auswirkungen auf die Muskelmasse. Zudem löst er einige weitere Adaptationen aus, die den Fettverlust zunehmend erschweren. Ein Energieüberschuss ist hingegen notwendig, um zuzunehmen, wird jedoch immer negative Auswirkungen auf die Fettmasse haben. Er kann jedoch viele (wenn nicht sogar alle) Adaptationen rückgängig machen, die während einer Diät passierten.
Ein paar letzte Worte zu Leptin…
Hoffentlich ist dem Leser nun bewusst, dass Diäten und Kalorienüberschüsse weitaus mehr Adaptationen mit sich bringen, als nur die Modifikation des Leptinspiegels. Vielmehr ist das Endergebnis eine integrierte Reaktion, bestehend aus Adaptionen in Insulin, Ghrelin, Fettsäuren, Leberstoffwechsel, Fettzellen und Muskelgewebe und wahrscheinlich noch anderen Faktoren, die bislang noch gar nicht entdeckt sind. Dies erklärt, warum Leptin-Injektionen in diätenden Individuen manche, jedoch nicht alle Adaptationen lösen.
Injektionen mit Leptin können beispielsweise einen TSH-Defekt (und somit die Schilddrüsenfunktion) reparieren, die Probleme mit der Umwandlung in der Leber wären jedoch noch nicht gelöst. Auch würden Injektionen zwar die Levels an LH und FSH normalisieren, das Problem, dass sich Testosteron aufgrund des niedrigen Insulins eher an SHBG bände bliebe jedoch vorhanden. Hoffentlich ist das Gesamtbild nun klarer. Was ist also die Lösung des Ganzen?
Die Lösung: Zyklisches Diäten
Okay super. Ich habe nun knapp 10 Seiten damit verbracht das zyklische Diäten zu bewerben; dem Alternieren zwischen einer kalorienreichen und einer kalorienarmen Ernährung. Dabei alterniert man zwischen anabolen Perioden (Gewebe wird aufgebaut), in denen mehr Kalorien und Kohlenhydrate zugeführt werden, und katabolen Perioden (Gewebe wird abgebaut), in denen weniger Kalorien und Kohlenhydrate zugeführt werden. Auf fundamentaler Ebene ist das natürlich nichts Neues.
Als ich vor einigen Jahren damit begann erste Verbindungen zwischen Leptin und dem ganzen Rest zu knüpfen, führte das relativ schnell zu der Schlussfolgerung, man müsse in einer Diät regelmäßig „Refeeds“ (oder „Cheat Days“, wie auch immer man es nennen will) einbauen. Es bestätigte zudem, warum die Bodyopus-Diät so gut funktionierte: Indem die Kohlenhydrate und Kalorien zwei Tage lang massiv erhöht wurden, wurden nicht nur die Glykogenspeicher wieder gefüllt und anabole Reaktionen hervorgerufen, sondern es konnten wahrscheinlich auch einige unerwünschte Adaptationen an die Diät wieder rückgängig gemacht werden.
Über die Jahre kamen die unterschiedlichsten Ansätze auf…
Kurze Refeeds von 5 bis 24 Stunden waren sehr populär. Ich habe alles ausprobiert. Die Bodyopus-Diät war genau darauf ausgelegt; sie alternierte 5 Tage lange kohlenhydratreduzierte/ketogene Diätphasen mit 2 kohlenhydratreichen Tagen. Ansätze wie die „Anabole Diät“ oder Rob Faigan’s „Natural Hormonal Enhancement“ folgten einem ähnlichen Schema. Und in den letzten Jahren entstanden immer mehr andere Ansätze, welche die Kalorienzufuhr ähnlich periodisierten. Die Frage ist nun, ob diese Programme optimal waren oder nicht. Meiner Meinung nach waren sie es nicht, aus folgenden Gründen.
Über die optimale Länge des Overfeedings
Ein Faktor, über den ich lange nachgedacht habe hat mit der Länge des Overfeeding-Protokolls zu tun. Es ist zwar richtig, dass bereits 5 Stunden konzentrierten Overfeedings den Leptinspiegel erhöhen können – die wichtige Frage ist jedoch, ob dies bereits ausreicht, um dem Gehirn zu vermitteln, dass alles wieder normal sei. Auch wenn es keine Daten (besonders nicht in Menschen) dazu gibt, sagt mir mein Gefühl, dass dem nicht so ist.
Zwischen dem Leptinabfall und der Reduktion der Stoffwechselrate beispielsweise gibt es eine Verzögerungszeit von mehreren Tagen; ich wäre sehr überrascht, wenn bereits 12-24 Stunden ausreichen würden, um dies wieder rückgängig zu machen. Es würde mehr Sinn machen, wenn die Normalisierung der Stoffwechselrate eine ähnlich lange Zeit bräuchte, wie ihr eigentlicher Rückgang. Die Gründe, warum das Sinn machen würde, liegen außerhalb der Möglichkeiten dieses Artikels.
Nun heißt das jedoch nicht, dass kurze Refeeds nicht ihre Daseinsberechtigung haben. Die Glykogenspeicher füllen sich, der Katabolismus wird gestoppt und möglicherweise werden auch einige anabole Reaktionen ausgelöst. Auch aus psychologischer Sicht kann es helfen, ab und zu diejenigen Dinge essen zu können, die einem in der Diät normalerweise verwehrt bleiben.
Ich bezweifle jedoch, dass dies ausreichend ist, um signifikante Auswirkungen auf den Stoffwechsel zu haben. Dafür wäre ein längerer Refeed notwendig. Der Nachteil von diesem wäre dann jedoch, dass man währenddessen möglicherweise wieder unverhältnismäßig viel Körperfett aufbauen könnte, was entgegen dem eigentlichen Sinn der Diät wäre.
Ein weiteres Problem vieler zyklischer Ansätze kann sein, dass sie Training und Ernährung nicht aufeinander abstimmen. Bodyopus war eine Ausnahme, aber aus verschiedenen Gründen bin ich der Meinung, dass der Trainingsplan daraus verdreht war. Er war genau falschherum konzipiert und plante hochintensive Workouts an den kalorien-/kohlenhydratarmen Tagen (an denen man in einem nicht besonders anabolem und energiereichen Zustand ist) und Glykogen-dezimierende Workouts vor den kalorien-und kohlenhydratreichen Tagen, was für mich damals schon falsch klang und heute noch falscher klingt.
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Abschließende Worte
Schlussendlich führt uns all das also zur zentralen Frage: Wie können wir das gesamte System optimieren, um den Fettabbau zu maximieren und gleichzeitig die Muskulatur zu erhalten oder sogar aufzubauen (bzw. bei leistungsorientierten Sportarten die Leistungsfähigkeit).
Um dies zu verstehen, muss ich auf einige weitere Details bezüglich Muskelaufbau und Fettabbau eingehen, die helfen werden, das System zu verstehen – aber das ist der Stoff für nachfolgende Artikel.
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Bildquelle Titelbild: Fotolia / Andrey Popov
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