Dat Dere Ovum: Sind Eier wirklich so ungesund, wie oftmals behauptet?

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Dat Dere Ovum: Sind Eier wirklich so ungesund, wie oftmals behauptet?

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Von Kurtis Frank | Benötigte Lesezeit: 7 Minuten |

Wer kennt sie nicht, die ewige Diskussion um das Cholesterin im Ei. Bodybuilder schwören auf Eier, aufgrund der exzellenten Nährstoffzusammensetzung, doch bei vielen schwebt der Hintergedanke ans bitterböse Cholesterin und den gesättigten Fettsäuren im Eigelb immer mit: Darum werden in der Szene jährlich tausende Eigelb den Abfluss runter gespült oder in den Mülleimer geschmissen. Doch ist das Eigelb wirklich so ungesund?

Auch ich habe einen relativ hohen Eierkonsum und werde oft gefragt, ob das denn so gut ist, was ich da mache und ob ich mir denn nicht Sorgen um meine Gesundheit mache, nur weil ich statt der von der deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfohlenen 2-3 Eier in der Woche, 2-3 Eier (oder mehr) am Tag esse.

Mit der folgenden Übersetzung von Dat Dere Ovum von Kurtis Frank auf Silverhydra.com möchte ich ein wenig Licht ins Dunkel bringen und die Nährstoffbombe Ei wieder in richtige Licht rücken.

In […] habe ich kleine Begriffsklärungen eingefügt um dem Leser einige Fachbegriffe auf Deutsch verständlicher zu machen

In diesem Sinne: Enjoy  

Dat Dere Ovum: Sind Eier wirklich so ungesund, wie oftmals behauptet?

Langweilige, aber notwendige Einführung

Abgesehen von meinem wenig originell einleitenden Titel (und dem überaus originellem Titel des Artikels selbst, eine Kombination aus Latein und Bro),  wird das ein ziemlich geradliniger und ernsthafter Passus werden.

Im Wesentlichen: führen Eier zu einem Anstieg des Cholesterins? Wenn sie das tun, warum? Wenn sie das tun, ist das genug, um entweder ihre Vorteile aufzuheben oder den Verzehr von Eiern anderweitig zu vermeiden? Gibt es ein Limit, wie viele man pro Tag essen sollte? Gibt es Menschen, die nie Eier essen sollten?

All diese Antworten, und vieles mehr, im Folgenden Text.

Was genau ist in dem Ei?

Ich werde mit der Nährstoffzusammensetzung des Eis nicht zu weit in die Tiefe gehen. Eine einfache Wolfram Alpha Suche liefert genügend Informationen diesbezüglich. Eier enthalten rund 60% Fett durch und 40% Protein im Anteil der Kalorien mit vernachlässigbarem Gehalt an Kohlenhydraten.

Weiterhin zeigt die Fettsäurenverteilung, dass etwa 30% des gesamten Fetts gesättigter Natur ist, 40% aus einfach ungesättigten (hauptsächlich Ölsäure) und etwa 20% aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren besteht (mit etwa einem 8:1-Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3). Transfette liefern die restlichen 10% (Elaidinsäure, die eine problematische für die Gesundheit, ist nicht natürlich vorkommend in Eiern gefunden worden. Primär sind es Vaccensäure und konjugierte Linolsäure oder CLA). Ohne Ölsäure und zu einem gewissen Grad und die gesättigte Fettsäure Palmitinsäure (die in vivo [Im Organismus] von der Henne synthetisiert werden) scheinen andere Fettquellen mit der Fütterung der Henne zu korrelieren. Der Anteil bleibt relativ  gleich, aber einzelne Fettsäuren können im Anteil schwanken (1). So viel im Bezug auf Fettsäuren, wir haben eine ziemlich gute Verteilung obwohl sie theoretisch nicht ganz perfekt und sehr variabel ist.

Dat Dere Ovum: Sind Eier wirklich so ungesund, wie oftmals behauptet?

Im Eigelb existiert weiterhin das Cholesterin. Dies ist das Hauptgesprächsthema der Leute im Bezug auf Gesundheit, weil, wie wir oben sehen, der  tatsächliche Anteil an gesättigten und Transfetten ziemlich unbedeutend ist (überraschend, dass Eier die zweitbeste Quelle für Ölsäure nach der Hauptquelle Olivenöl sind und sie schmecken tatsächlich sehr unterschiedlich).

Der Proteingehalt ist typisch für die meisten tierischen Produkte (reicher an verzweigtkettigen Aminosäuren [BCAAs] und Glutamin), aber Eier haben einen recht hohen Leucingehalt vor allem im Eigelb; wo sich auch alle Fettsäuren und Cholesterin befinden. Der Dotter ist wirklich das Zentrum des Eies, mehr noch im ernährungsphysiologischen Sinn als einem physikalischen Sinn.

Beachten Sie, dass die oben genannten Informationen auf Standards basieren, und schwanken können, je nachdem wo Sie Ihre Eier beziehen und die Hühner gefüttert wurden. Mit Blick auf die Seite der Produkteigenschaften für Eier (Ja, so etwas existiert), können wir sehen, dass es noch viel mehr Informationen zur Zusammensetzung des Eies bestehen, einschließlich der Schale, auf die ich diesem Artikel nicht eingehen werde.

Direkte epidemiologische Studien über Eierkonsum

Es gibt große Studien auf beiden Seiten des Teiches. Einige Studien behaupten, dass es keinen Zusammenhang gibt (2)(3) , während andere Untersuchungen zeigen, dass eine positive Korrelation besteht (4)(5) (Wobei eine von ihnen nur bei Frauen einen Zusammenhang fand).

Bei der Betrachtung der oben genannten Studien wurde festgestellt, dass interindividuelle Unterschiede bestehen. Dennoch, selbst in denen, die Peaks in Cholesterin und Low Density Lipoprotein (LDL-C) [das „schlechte“ Cholesterin] haben, stiegen die High Density Lipoprotein (HDL-C)-Spiegel [das „gute“ Cholesterin] ebenfalls an, in der Regel ausreichend, um das Verhältnis zu bewaren und auszugleichen (6). Insgesamt beeinflusst diese Angleichung von Lipoprotein-Ebenen im Wesentlichen das  Risiko für Herzerkrankungen oder Endothelzellen (Blutgefäße) gesundheitlich nicht, zumindest für die meisten Menschen (7)(8)(9).

In der Tat scheinen diese individuellen Unterschiede relativ entscheidend zu sein. Es scheint, als ob einige Individuen mit einem genetischen Polymorphismus (unterschiedliche Formen) des Gens, das  Apolipoprotein E (eine Verbindung die für einen ordnungsgemäß funktionierenden Stoffwechsels von Cholesterin und Fette benötigt wird) kodiert, um eine erhöhte Serum-Cholesterinspiegel in Reaktion auf diätetischen Stressoren zu haben scheinen (10).  Es scheint die Blutantwort von Cholesterin zu verändern (11) , aber nicht die der Fettsäuren (12).  Diese Menschen werden als Hyper-Responder bezeichnet.

Am besten fasse ich diesen Abschnitt so zusammen: “Wenn Sie in ihrer Familiengeschichte hohe Cholesterinspiegel im Blut (Genetik) hatten, können Sie verdammt sicher sein,  dass es an der Genetik statt Omas Apfelkuchen liegt und Sie sollten dann zumindest anerkennen, dass Eier für Sie  zu einem erhöhten Cholesterinspiegel führen könnten”.

Weitere Informationen über Hyper-Responder

In Bezug auf die Alterskohorten, stellte dieser Bericht fest, dass zumindest in den Gruppen von Kindern (13), jungen Erwachsene beider Geschlechter (14)(15) , und älteren Menschen (16)(17), etwa ein Drittel der Personen Hyperresponder zum Verzehr von Eiern waren und ihre LDL-Werte erhöht waren. Das sagt uns wie bereits erwähnt, dass alle Probanden einen erhöhten HDL-Spiegel haben mussten, um das Verhältnis von LDL-C/HDL-C zu bewahren, damit keine wirkliche Erhöhung des Risikos für Herzerkrankungen auftreten.

Die Unterschiede im Lipoproteinmetabolismus resultieren auch in einer unterschiedlichen Pharmakokinetik der Carotinoide Lutein und Zeaxanthin, die im Grunde schützend wirken. Es könnte argumentiert werden, dass wenn Eier Ihre Cholesterinspiegel erhöhen (Hyperresponder), dass Sie sich glücklich schätzen können, obwohl dieses Thema jenseits dieses Artikels ist (18).

Es scheinen sich nicht viele Sorgen darum zu machen, ob sie ein Hyperresponder sind,  per se. 

Direkte Interventionen auf verschiedenen Populationen

Wir haben nun festgestellt, dass die Eier bei einigen anscheinend den Cholesterinspiegel nicht erhöhen, aber das nur aus genetischen Gründen und sie erhöhen auch nicht zwangsläufig die Rate der Herzerkrankungen. Vom schlimmsten Fall ausgehend, könnten Interventionsstudien etwas anderes zeigen?

Bei  Erwachsenen mit hohem Cholesterin- und Lipidspiegel im Blut, verschlechterte der Verzehr von Eiern (2-3 Eier, nicht die alleinige Cholesterinquelle) den gesundheitlich Zustand nicht, auch wenn es zunächst den Anschein macht, dass es einwenig verhindert, dass sich der Zustand bessert (19). Ein kürzlich erschienenes Review (20) zieht darauf ab den Verzehr von Eiern ehr in ein schlechtes Licht zu stellen. Es handelt sich um einen öffentlichen Text und ist seine Zeit wert, doch das Tl; Dr (To long; Didn’t read [Zu lang; nicht gelesen]) von dem Text ist, dass Patienten mit Herzerkrankungen (metabolisch ungesund) schon einen sehr pro-oxidativen und ungesund Zustand der Blutgefäße aufweisen. Führt man nun mehr Cholesterin in diesem Zustand zu, führt dies zu einer vermehrten Oxidation und schraubt den LDL-C-Spiegel weiter nach oben, daher wäre es das besten, exogenes Cholesterin über die Nahrung zu vermeiden, wenn man metabolisch ungesund ist.

Wechselnde Theorien und der Anwalt des Mini-Teufels

Aufbauend auf diesem Review (voreingenommen, aber voller Quellen), ist es möglich, dass die Zufuhr eines relativ harmlosen Cholesterin-Moleküls in einen Hyperresponder der auch metabolisch krank ist,  zu einer abnormalen Blutgefäßerscheinung führen könnte.

Low-Density-Lipoproteine [LDL = Lipoproteine mit geringer Dichte] (die in einem Drittel der Personen erhöht sind), die  unabhängig von HDL sind, weisen multiple Formen und Gestalten auf und sind abhängig von Veränderungen der Ernährungsweise (21). Von Belangen ist ihre Biotransformation in die kleineren, dichteren Molekülen (aus der Sicht der Blutgefäße) in direkter Korrelation mit Nahrungszuckern.

Also ist dieser Anstieg im LDL-C mit dem Verzehr von Eiern, den wir hier sehen, eine gute oder schlechte Form von LDL-C?

Die Antwort ist trauriger Weise nicht von Eiern abhängig. Er ist abhängig von der Person, die die Eier und alles andere neben den Eiern konsumiert. LDL-C wird hauptsächlich durch pro-oxidative Bedingungen (induziert durch einen Mangel an Gemüse, Coenzym Q10, Vitamin E, etc.) oder Moleküle im Blut, die die Lipoproteine direkt schädigen können (wie Advanced Glycation Endproducts [AGEs; entstehen bei starken Erhitzungsprozessen und werden über die Nahrung aufgenommen], besonders bei  Diabetikern) modifiziert. Ersteres steht in Wechselbeziehung mit dem metabolischen Syndrom,  letzteres ist eine krankhafte Veränderung in Folge des metabolischen Syndroms.

Dat Dere Ovum: Sind Eier wirklich so ungesund, wie oftmals behauptet?Obwohl es eine pauschale Aussage ist, kann man allgemein sagen, dass diejenigen, die viel Gemüse und Fleisch und wenig Junk-Food konsumieren, gute LDL-C Werte haben, wohin gegen diejenigen, die darüber bestürzt sind, das metabolische Syndrom (oder Diabetes, je nachdem welcher Begriff Ihnen besser gefällt) zu haben, dazu neigen noch schlechtere (Gefäßwände zerstörende) LDL-C Werte zu haben.

Bei Hyperrespondern, die reichlich Zucker zu sich nehmen und / oder metabolisch krank sind, kann der Eierkonsum möglicherweise das Risiko für Herzerkrankungen erhöhen. Dies ist hauptsächlich durch Erhöhung der Serum-Lipoprotein- und Cholesterinkonzentration begründet, gefolgt durch eine akute Unterdrückung ihres nachfolgenden Abbaus (Insulin verhindert, dass sie sich durch die Leber und Körpergewebe aufgenommen werden, wie sie es eigentlich sollten), multipliziert durch Zeit und einer adipogenen Umwelt. Wie üblich, es sind nicht die “schlechten” Kohlenhydrate oder  Fette. Es sind beide zusammen, in hohen Mengen kombiniert mit einem Überschuss an zugeführter Energie.

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Zusammenfassende Bullets

  • Eier werden aus irgendeinem Grund gehasst, aber sie sind erstaunlich gute Nährstofflieferanten.
  • Eier erhöhen den Cholesterinspiegel nur bei manchen, genannt Hyperresponder.
  • Diese Erhöhung der Cholesterinspiegel erhöht nicht per se das Risiko einer Herzerkrankung.
  • Eier könnten zu einem Anstieg der Herzerkrankungen durch eine unterdurchschnittliche Ernährung beitragen, sie tragen dabei aber bei Weitem nicht die alleinige Schuld.
  • Wenn ihr gesund seid und eine ausgewogene Ernährung verfolgt, sind Eier ausgezeichnet und bleiben es, auch wenn sie euren Cholesterinspiegel erhöhen. Wenn ihr eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen haben und  ihr nicht in der besten Form sind, kann es sinnvoll sein, Eier zu vermeiden, bis ihr gesünder seid. Sorgt am besten für die notwendige Menge an Coenzym Q10 in der Nahrung.

Zusammenfassung der Zusammenfassung Eier scheinen das Ephedrin der Ernährungswelt zu sein. Von vielen verbraucht und geliebt, indirekt korreliert mit dem Tod Weniger, Empfänger eines schonungslos gesellschaftlichen Hasses für die besagte Zuordnung. …aber liegts wirklich an den EIERN? Oder doch mehr an dem generellen Life-Style…?

Quellen & Referenzen

(1) Kim, JH. / Hwangbo, J. / Choi, NJ. / Park, HG. / Yoon, DH. / Park, EW. / Lee, SH. / Park, BK. / Kim, YJ. (2007): Effect of dietary supplementation with conjugated linoleic acid, with oleic, linoleic, or linolenic acid, on egg quality characteristics and fat accumulation in the egg yolk. In: Poultry Science: 2007; 86 (6); S.1180-1186. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17495090.

(2) McNamara, DJ. (2000): Dietary cholesterol and atherosclerosis. In: Biochimica et biophysica acta: 2000; 1529 (1); S.310-320. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11111098.

(3) Kritchevsky, SB. (2004): A review of scientific research and recommendations regarding eggs. In: Journal of the American College of Nutrition: 2004; 23 (6 Suppl.); S.596-600. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15640512.

(4) Weggemans, RM. / Zock, PL. / Katan, MB. (2001): Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2001; 73 (5); S.885-891. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11333841.

(5) Nakamura , Y. / Okamura, T. / Tamaki, S. / Kadowaki, T. / Hayakawa, T. / Kita, Y. / Okayama, A. / Ueshima, H. (2004): Egg consumption, serum cholesterol, and cause-specific and all-cause mortality: the National Integrated Project for Prospective Observation of Non-communicable Disease and Its Trends in the Aged, 1980 (NIPPON DATA80). In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2004; 80 (1); S.58-63. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/80/1/58.abstract.

(6) Fernandez, ML. (2006): Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. In: Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care: 2006; 9 (1); S.8-12. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340654.

(7) Katz, DL. / Evans, MA. / Nawaz, H. / Njike, VY. / Chan, W. / Comerford, BP. / Hoxley, ML. (2005): Egg consumption and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. In: International Journal of Cardiology: 2005; 99 (1); S.65-70. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721501.

(8) Njike, V. / Faridi, Z. / Dutta, S. / Gonzalez-Simon, AL. / Katz, DL. (2010): Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. In: Nutrition Journal: 2010; doi: 10.1186/1475-2891-9-28. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20598142.

(9) Jones, PJ. (2009): Dietary cholesterol and the risk of cardiovascular disease in patients: a review of the Harvard Egg Study and other data. In: International Journal of Clinical Practice. Supplement: 2009; 163 (1); S.28-36. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751443.

(10) Lehtimäki, T. / Moilanen, T. / Solakivi, T. / Laippala, P. / Ehnholm, C. (1992): Cholesterol-rich diet induced changes in plasma lipids in relation to apolipoprotein E phenotype in healthy students. In: Annals of Medicine: 1992; 24 (1); S.61-66. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575961.

(11) Tikkanen, M. / Huttunen, JK. / Pajukanta, PE. / Pietinen, P. (1995): Apolipoprotein E polymorphism and dietary plasma cholesterol response. In: The Canadian Journal of Cardiology: 1995; 11 (Suppl. G); S.93-96. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7585301.

(12) Lefevre, M. / Ginsberg, HN. / Kris-Etherton, PM. / Elmer, PJ. / Stewart, PW. / Ershow, A. / Pearson, TA. / Roheim, PS. / Ramakrishnan, R. /Derr, J. / Gordon, DJ. / Reed, R. (1997): ApoE genotype does not predict lipid response to changes in dietary saturated fatty acids in a heterogeneous normolipidemic population. The DELTA Research Group. Dietary Effects on Lipoproteins and Thrombogenic Activity. In: Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology: 1997; 17 (11); S.2914-2923. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9409276.

(13) Ballesteros, MN. / Cabrera, RM. / del Soccro Saucedo, M. / Fernandez, ML. (2004): Dietary cholesterol does not increase biomarkers for chronic disease in a pediatric population from northern Mexico. In: The American Journal of Clinical Nutrition: 2004; 80 (4); S.855-861. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/80/4/855.abstract.

(14) Herron, KL. / Vega-Lopez, S. / Conde, K. / Ramjiganesh, T. / Shachter, NS. / Fernandez, ML. (2003): Men Classified as Hypo- or Hyperresponders to Dietary Cholesterol Feeding Exhibit Differences in Lipoprotein Metabolism. In: The Journal of Nutrition: 2003; 133 (4); S.1036-1042. URL: http://jn.nutrition.org/content/133/4/1036.short.

(15) Herron, KL. / Vega-Lopez, S. / Conde, K. / Ramjiganesh, T. / Shachter, NS. / Fernandez, ML. / Roy, S. (2002): Pre-menopausal women, classified as hypo- or hyperresponders, do not alter their LDL/HDL ratio following a high dietary cholesterol challenge. In: Journal of the American College of Nutrition: 2002; 21 (3); S.250-258. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12074253.

(16) Fernandez, ML. (2006): Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. In: Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care: 2006; 9 (1); S.8-12. URL: http://journals.lww.com/co-clinicalnutrition/Abstract/2006/01000/Dietary_cholesterol_provided_by_eggs_and_plasma.4.aspx.

(17) Homma, Y. / Kobayashi, T. / Yamaguchi, H. / Ozawa, H. / Homma, K. / Ishiwata, K. (2001): Apolipoprotein-E phenotype and basal activity of low-density lipoprotein receptor are independent of changes in plasma lipoprotein subfractions after cholesterol ingestion in Japanese subjects. In: Nutrition: 2001; 17 (4); S.310-314. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11369170.

(18) Clark, RM. / Herron, KL. / Waters, D. / Fernandez, ML. (2006): Hypo- and hyperresponse to egg cholesterol predicts plasma lutein and beta-carotene concentrations in men and women. In: The Journal of Nutrition: 2006; 136 (3); S.601-607. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16484531.

(19) Njike, V. / Faridi, Z. / Dutta, S. / Gonzalez-Simon, AL. / Katz, DL. (2010): Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. In: Nutrition Journal: 2010; 9: 28; doi: 10.1186/1475-2891-9-28. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20598142.

(20) Spence, JD. / Jenkins, DJ. / Davignon, J. (2010): Dietary cholesterol and egg yolks: not for patients at risk of vascular disease. In: The Canadian Journal of Cardiology: 2010; 26 (9); S.336-339. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076725.

(21] Krauss, RM. (2001): Atherogenic Lipoprotein Phenotype and Diet-Gene Interactions. In: The Journal of Nutrition: 2001; 131 (2); S.3405-3435. URL: http://jn.nutrition.org/content/131/2/340S.full.

Bildquelle Titelbild: fotolia / Maxim-Khytra

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Kurtis Frank ist einer der Mitbegründer der unabhängigen Supplement-Review-Plattform  Examine.com und Inhaber des Blogs Silverhydra.com.
Sein Bachelor-Studium schloss Kurtis an der University of Guelph im Fachbereich der Applied Human Nutrition ab. Mittlerweile ist die wissenschaftliche Analyse von Supplementen und Ernährung sein Hauptaufgabengebiet.

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