Von Damian Minichowski | Benötigte Lesezeit: 10 Minuten |
Vermutlich werde ich nicht der einzige sein, der bereits diesen „Mythos“ aus dem Bro-Scientologenlager aufgesessen ist und wenn ihr euch selbst etwas für den Bereich der gesunden Ernährung erwärmen könnt, dann werdet ihr diese Behauptung auch schon gehört haben: Fett in einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit verringert die Insulinausschüttung! Das ist mal ein Statement, oder? Easy, boy: Will man also die Ausschüttung des Speicherhormons Insulin minimieren, muss man einfach nur zur Nudelportion einen Klotz Butter dazu essen, wie es Kollege Furious Pete schon einmal vorgemacht hat – et voilá. Wirklich gerissen!
Jetzt einmal Spaß beiseite: Abgesehen davon, dass es in vielfacher Weis unpraktikabel wäre, zu jeder Mahlzeit Unmengen an Fett zu vertilgen (es sei denn ihr macht gerade die Anabole Diät oder lebt rein ketogen), so würde euch dies vermutlich in relativ kurzer Zeit selbst zu einem Butterklotz werden lassen. Was mit Leuten geschieht, die gerne Fett mit Kohlenhydraten kombinieren, dürfte ja kein großes Geheimnis sein. (Auch wenn etwas Sport die Schäden sicherlich begrenzen könnte).
Das ist aber noch gar nicht das Schlimmste an der ganzen Storyline, denn es sieht ganz so aus, als ob zusätzliches Fett zu kohlenhydrathaltigen Mahlzeit gar nicht die „versprochene Wirkung“ zu haben scheint. Welch Frevelei: Studien zeigen sogar, dass das Gegenteil der Fall ist und sogar mehr Insulin ausgeschüttet wird, wenn Fett zugegen ist, als wenn man sich die Kohlenhydrate pur gibt.
Aber schauen wir uns die Literatur einmal genauer an.
Artikelinhalte
Fett & Kohlenhydrate in einer Mahlzeit: Wie reagiert das Insulin?
Die Collier/O’Dea-Studie: Fett bringt nüchsts
Eine der Studien mit denen wir uns näher befassen wollen, hat Doc Andro bereits auf Suppversity aufgedröselt (ein hervorragender Blog!) Schauen wir daher zuerst einmal auf die Arbeit von Collier/O’Dea (1983), die die Auswirkungen einer Mahlzeit auf den Insulinspiegel bei einer zusätzlichen Aufnahme von 50 Gramm reiner Butter untersucht haben (n=8). Wahr ist, dass die Verdauungsrate der Mahlzeit mehr Zeit in Anspruch nimmt, als bei KH-only:
“In the present study we examined the effect of coingestion of 50 g fat (butter) on the postprandial glucose, insulin, and gastric inhibitory polypeptide responses to 50 g carbohydrate (potato) or 50 g protein (low fat veal) in eight normal subjects. The coingestion of fat with either carbohydrate or protein resulted in greatly increased gastric inhibitory polypeptide responses, the effect being more pronounced with carbohydrate.” – Collier/O’Dea (1983)
Hat sich die Theorie „Fett verringert Insulin“ bestätigen lassen? Nope, diese Frage müssen wir klarerweise vereinen verneinen.
“The addition of fat to a carbohydrate meal also reduced the postprandial glucose response. [blaue Säule] This could have been due to several factors including a delayed glucose absorption, secondary to a fat-induced inhibition of gastric emptying. However, despite the lower blood glucose levels in the presence of fat the insulin response was not reduced, suggesting a potentiation of insulin secretion in the presence of fat. Thus, despite the apparent improvement in glucose tolerance when carbohydrate is ingested together with fat, the accompanying potentiation of insulin secretion could form the basis of long-term changes in insulin sensitivity which accompany alterations in dietary fat intake. – Collier/O’Dea (1983)
Hierzu konkludiert der Doc persönlich:
Doc. Andro: “In fact, the addition of 50g of butter on top of the 50g of carbohydrates the 8 lean, weight stable men and women (N=4, each) consumed in form of potatoes, did not have any effect on the post-prandial insulin release at all.” (beige Säule)
Die zusätzliche Aufnahme von Fett bei einer KH-reichen Mahlzeit stimuliert aber die Ausschüttung eines Hormones namens GIP, (lila Säule) welches dafür verantwortlich ist dass beides – Glukose und Triglyceride – gepeichert werden.“
Wer also massig Fett zu einer kohlenhydratreichen Mahlzeit hinzufügt in der Hoffnung, damit einen Insulinflash zu verhindern, der ist schief gewickelt. Die Kombi Fett+KH kann nicht zuletzt durch die Stimulation bestimmter Hormone (GIP) über einen längeren Zeitraum mit einem deftigen Kalorienplus (Masse-Phase?) – unter anderem – für eine stärkere Einlagerung von Fett verantwortlich sein und damit auch die Insulinsensitivität langfristig negativ beeinflussen. In der Diät dürfte das allerdings weniger kritisch sein.
Gibt es da eine klare Linie?
Die Moghaddam-Studie: Fett bringt bisschen was in Sachen Blutzuckerkontrolle, sorgt aber auch gleichzeitig für mehr Insulin.
Moghaddam et al. (2006) untersuchten in einem anderen Feldversuch die Auswirkungen von Protein und Fett auf die glykämische Reaktion in 2 Gruppen:
- 10 gesunde Teilnehmer mit einem Fasten-Insulinspiegel ≤ 40 pmol/L (CONTROL)
- 10 gesunde Teilnehmer mit einem Fasten-Insulinspiegel von ≥ 40 pmol/L (HYPER)
Zur Gruppenaufteilung und Klassifkation erfolgte anhand des FPI (Fasten-Insulinspiegels), welcher stellvertretend auch als Indikator für die Insulinsensitivität gesehen werden kann.
Die Untersuchungen erfolgten üblicherweise nach der Bettruhe (14h „overnightfast“). Die Probanden erhielten anschließend ein Glukosewasser (250ml; 50g Glukose) mit entweder 0, 5, 10 oder 30 Gramm Fett und/oder 0, 5, 10, 30 Gramm Protein. Die Forscher testeten also, wie sie selbst klarstellen, jedes Fettlevel mit jedem Proteinlevel (und natürlich mit der Glukoselösung):
„Dietary intake was measured using a 3-d food record. Gram per gram, protein reduced glucose responses approximately 2 times more than fat (P < 0.001) with no significant fat x protein interaction (P = 0.051). The effect of protein on glycemic responses was related to waist circumference (WC) (r = -0.56, P = 0.011) and intake of dietary fiber (r = -0.60, P = 0.005) but was unrelated to FPI or other nutrient intakes. The effect of fat on glycemic responses was related to FPI (r = 0.49, P = 0.029) but was unrelated to WC or diet. We conclude that, across the range of 0-30 g, protein and fat reduced glycemic responses independently from each other in a linear, dose-dependent fashion, with protein having approximately 3-times the effect of fat. A large protein effect was associated with high WC and high dietary-fiber intake, whereas a large fat effect was associated with low FPI. These conclusions may not apply to solid meals. Further studies are needed to determine the mechanisms for these effects.” (3)
Daraus ergibt sich, dass die Proteinmenge – Gramm für Gramm – in der Lage war den nachfolgenden Anstieg des Blutzuckers zu verringern. Fett PLUS Protein brachte dagegen keinen signifikant höheren Erfolg beim „Kampf gegen den Blutzucker.“ Die Forscher resümieren aber, dass die dämpfende Wirkung des Proteins mit dem Hüftumfang und der Aufnahme von Ballaststoffen korrelierte.
Die aufgeführte Grafik zeigt die Blutzuckerreaktion nach einer Glukoselösung mit 50 Gramm Glukose plus 0, 5, 10 oder 30 Gramm Fett bzw. 0, 5, 10, 30 Gramm Protein in nicht-diabetischen Testprobanden. Im Bezug auf die Peaks gab es hier keine größeren reaktionären Abweichungen beider Gruppen. (Bildquelle: Moghaddam et al. (2006))
Doch darum geht es uns in erster Linie ja gar nicht, denn wir wollen wissen, wie sich das Fett in diesem ganzen Cocktail verhalten hat:
Die Grafik zeigt die Durchschnittswerte von Fett (schwarze Kreise und Balken), sowie Protein (weiße Kreise und Balken) bei den Testprobanden nach einer Glukoselösung (50 Gramm). Die Blutzuckerreaktion wird dargestellt als glykämische Ladung („AUC“ – area under curve) – gemessen wurde also die tatsächlich ausgeschüttete Insulinmenge, nicht die Peaks). Zu sehen ist die signifikant höhere Dämpfung bzw Reduzierung des AUC infolge einer Proteinzufuhr. (Bildquelle: Moghaddam et al. (2006))
Die vielleicht interessanteste Grafik dürfte aber mit Sicherheit die Regressionsaufzeichnung sein, bei der wir ganz deutlich die Effekte von wahlweise Protein oder Fett in Abhängigkeit des FPI und des Hüftumfangs sehen können:
Die Grafik stellt die Beziehung von Fett bzw. Protein im Hinblick auf den FPI und den Hüftumfang der Teilnehmer her. (RGR = relative Blutzuckerreaktion). Hierin sehen wir die Trendgeraden, welche bei Protein eine klare dämpfende Wirkung nachskizzieren (bei FPI & Hüftumfang gleichermaßen). Die Trendgerade bei Fett dagegn zeigt in eine völlig andere Richtung, nämlich nach oben. Zwar gab es Testsubjekte, wo eine Verringerung der RGR gemessen wurde, es gab aber auch Ausreisser nach oben. Der dämpfende Effekt von Protein wird von den Forschern daher als 2-3 mal so stark quantifiziert als bei Fett. (Bildquelle: Moghaddam et al. (2006))
In der vorliegenden Studie hat die Fettzufuhr eine gewisse dämpfende Eigenschaft auf den Anstieg der Blutzuckerkonzentration. Probanden, die einen niedrigeren Fastein-Insulinspiegel aufwiesen, schienen dabei in größerem Umfang zu profitieren, während diejenigen mit einem größeren Hüftumfang wesentlich besser auf eine hohe Protein- und Ballaststoffzufuhr reagierten. (besser, im Sinne eines geringeren Anstiegs):
„The results showed that both protein and fat reduced the glycemic response elicited by oral glucose in normal humans. The effects of protein and fat were independent of each other, but gram-for-gram, protein had a 2 to 3 times larger effect than fat. Fat reduced glycemic responses to a greater extent in subjects with low FPI, whereas protein had more effect in subjects with a high WC and a high intake of dietary fiber.
Previous studies suggest that adding fat and protein to carbohydrate reduces glycemic responses nonlinearly, with the glycemic impact reaching a plateau as more and more protein and fat are added (6,8). However, we found no evidence for a nonlinear dose response over the range of doses used (0–30 g).
Adding fat and protein to carbohydrate is thought to reduce glycemic responses by similar mechanisms (1,2), namely, delayed gastric emptying (3,30), mediated by gut hormones such as gastric inhibitory polypeptide and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) (31–34), and increased insulin secretion mediated by direct effects of fatty and amino acids (35,36) and/or by the hormones of the entero-insulin axis (37). However, the lack of correlation between fat slopes and protein slopes in the different subjects and the 2–3 times greater effect of protein than fat, suggest that the mechanisms by which fat reduces glycemic responses differ from those for protein.” (3)
Auch die Forscher schauten bei ihrer Hypothese, nach der Fett der “große Blutzuckersenker” sei, in die Röhre, denn es war vielmehr das Protein und die Ballaststoffe, die dem energiereichen Makronährstoff die Schau stiehlten:
The results did not support our hypothesis that the acute glucose-lowering effect of fat is reduced by a high fat intake. However, unexpectedly, there was a strong relation between dietary fiber intake and protein slope, such that a high fiber intake was associated with a larger protein effect.” (3)
“Adding fat and protein to carbohydrate is thought to reduce glycemic responses by similar mechanisms, namely, delayed gastric emptying, mediated by gut hormones such as gastric inhibitory polypeptide and glucagon-like peptide-1 (GLP-1), and increased insulin secretion mediated by direct effects of fatty and amino acids and/or by the hormones of the entero-insulin axis.” (3)
Die Gannon-Studien: Fett verstärkt die Insulinmenge, dämpft jedoch den Blutzuckeranstieg in gewissen Situationen.
Gannon et al. (1993) (und damit meine ich nicht den Oberbösewicht von Zelda, der einem ständig auf die Nüsse geht) stellten ein ähnliches Setup zusammen, wie es bereits Collier/O’Dea getan haben: 10 Testprobanden konsumierten morgens auf nüchternen Magen entweder 50 Gramm Kohlenhydrate in Form von Kartoffeln oder 50 Gramm Kohlenhydrate plus 50 Gramm Fett in Form von Butter. Gemessen wurden in 4-stündigen Abständen zur Mahlzeit unter anderem die Plasmaglukosespiegel, C-Peptid (connecting peptide bestehend aus rund 31 Aminsäuren; es wird häufig für die Differentialdiagnostik bei der berühmt-berüchtigten Zuckerkrankheit als Paramter herangezogen), sowie die Triglyceridkonzentration im Blut. Das Ergebnis:
„The glucose area response was 2.2 mmol hour/l following the potato meal. This was significantly reduced following ingestion of the meal containing fat (1.3 mmol hour/l) (p < 0.01). The insulin area response was slightly greater following the meal containing fat (459 pmol hour/l) compared to potato alone (423 pmol hour/l) (p < 0.01). The C-peptide area response following the meal containing fat was 0.80 pmol hour/ml, clearly greater than following potato alone (0.58 pmol hour/ml) (p < 0.01). The triglyceride area response also was much greater following the meal containing fat compared to potato alone (0.74 and 0.08 mmol hour/l, respectively).” (4)
Das ist ein wenig tricky und ich muss leider zugeben, dass ich keinen Zugriff auf das komplette Paper habe (daher nicht genau nachvollziehen kann, wie die Mahlzeiten genau aufgeteilt und zugeführt wurden). Gannon et al. kommen jedoch zu dem überraschenden Ergebnis, dass die zusätzliche Gabe von Fett in einer kohlenhydratlastigen Mahlzeit die ausgeschüttete Insulinmenge nicht nur nicht senkt, sondern – im Gegenzug zu Kohlenhydraten alleine – sogar verstärkt, nämlich 459 pmol h/l KH+Fett zu 423 pmol hour/l KH alleine. Die Forscher äußern die Vermutung, dass die verstärkte Ausschüttung des Insulins aus einem Hormon resultiert, welches im Darm aktiv ist und die „glucose disposable ability“ (GIP?) zu erhöhen vermag (die Fähigkeit, den Zucker auf schnellstem Wege aus der Blutbahn zu filtern und den Blutzuckerwert wieder abzusenken).
In einer Folgestudie haben dieselben Wissenschaftler den Anstieg der Blutzuckerkonzentration (jedoch mit anderem Setup, nämlich mehreren Mahlzeiten) – untersucht. (n= 9; gesunde männliche Probanden). Es wurden die selben Lebensmittel und diesselben Mengen verwendet, jedoch in vier Kombinationen:
- Kartoffeln als erste Mahlzeit & Kartoffeln als zweite Mahlzeit
- Kartoffeln als erste Mahlzeit & Kartoffeln + Butter als zweite Mahlzeit
- Kartoffeln + Butter als erste Mahlzeit & Kartoffeln als zweite Mahlzeit
- Kartoffeln + Butter als erste Mahlzeit & Kartoffeln + Butter als zweite Mahlzeit
Machen wir es kurz & schmerzlos: typischerweise stieg der Blutzuckerwert bei der zweiten Mahlzeit weniger stark an, als bei der ersten (setup-unabhängig) – was bei einer Aufnahme auf nüchternen Magen durchaus logisch erscheint. Der Schlüsselmoment ist aber folgender: Fett hat durchaus eine dämpfende Blutzuckerwirkung gezeigt, jedoch nur, wenn die Mahlzeit davor fettarm gewesen ist. Die totale Insulinmenge blieb unbeeinflusst, d.h. dass das Fett weder eine senkenden noch einen erhöhenden Effekt zeigte:
„When fat was ingested with carbohydrate in either the first or second meal, the glucose area response was decreased. However, when both meals contained fat, a decrease in the glucose area response did not occur with the second meal. The glucose area responses all were greater after the second meal compared with those after the first meal, i.e., the opposite of a Staub-Traugott effect was observed. The insulin area responses to the first and second meals were similar whether fat was ingested or not.” (2)
Zusammenfassung: Die Lösung des Mysteriums & praktische Implikationen
Wir haben den Sachverhalt nun mittels unterschiedlicher Studien genauer ausgeleuchtet und erfasst. Die unterschiedlichen Studien zeigen, dass die Gabe von Fett in der Lage ist den Anstieg des Blutzuckerspiegels zu dämpfen. Moghaddam und Kollegen zeigten überdies, dass die Auswirkung von Fett oftmals überschätzt wird – als „Blutzuckerdämpfer“ ist der energiereichste Makronährstoff nämlich bei weitem nicht so eindeutig und effektiv, wie das gute alte Protein. Aus dieser Studie geht auch hervor, dass der Fett-Effekt stark mit dem FPI (Fasten-Insulinspiegel) korreliert ist, jedoch nicht mit dem Hüftumfang und der Ernährung selbst (die dämpfende Wirkung von Protein dagegen korrelierte stark mit einem steigenden Hüftumfang und der Zufuhr von Ballaststoffen).
Gannon et al. kommen folglich zu einem ähnlichen Ergebnis: Fett dämpft den Blutzuckeranstieg, verstärkt jedoch die Insulinausschüttung. Was passiert hier?! Ist da Magie im Spiel? Keinesfalls!
Beysen und Kollegen (2002) liefern das fehlende Puzzlestück für die vermehrte Insulinausschüttung in Gegenwart von Fett: es sind die Fettsäuren selbst, die dafür verantwortlich sind (vermutlich in Tat Einheit mit einem spezifischen Hormon (GIP?), welches sich im Darm befindet und so die Darm-Insulin-Achse beeinflusst). Demnach entfalten einfach-ungesättigte Fettsäuren den größten verstärkenden Effekt, gefolgt von mehrfach-ungesättigten Fettsäuren. Die gesättigten Fette, so fanden jene Forscher heraus, zeigten die geringste Auswirkung. [5] (siehe angefügte Grafik unten)
Plasma-Insulinspiegel (in pmol/l) nach Gabe unterschiedlicher Fettsäure-Arten im Verhältnis zur Kontrollmahlzeit (MUFA = einfach ungesättigte Fettsäuren, PUFA = mehrfach ungesättigte Fettsäuren, SFA = gesättigte Fettsäuren)
Wir haben bereits in der Moghaddam-Studie gesehen, dass die Auswirkung von zusätzlichem Fett in einer Mahlzeit durchaus starke intra-individuelle Variabilitäten aufweisen kann (z.B. in Abhängigkeit des FPI). In ihrer Folgestudie haben Gannon und Kollegen (1994) gezeigt, dass die blutzuckerdämpfende Eigenschaft von Fett maßgeblich davon beeinflusst wird, ob in vorangegangenen Mahlzeiten bereits Fett konsumiert wurde oder nicht.
Welche Konsequenzen kann man aus der ganzen Geschichte ziehen?
Nun, zuerst einmal sollte man mitnehmen, dass der Anstieg des Blutzuckers und die Insulinausschüttung zwei paar Schuhe sind. Wie wir gesehen haben, besitzt Fett die viel zitierte dämpfende Eigenschaft, wenn es um den Anstieg der Blutzuckerkonzentration geht. Beysen et al. (2002) zeigten jedoch, dass Fettsäuren die ausgeschüttete Insulinmenge beeinflussen können (positiv) und zwar in folgender Reihenfolgen: MUFAs > PUFAs > SFAs.
Natürlich lässt sich ein gewisser Hang zur Haarspalterei nicht widerlegen, wenn man nun eine Debatte darüber anzettelt, ob die Eier/den Quark/das Leinöl oder was-auch-immer, abends eine gute Idee sind oder ob man nicht besser mit protein-only beraten wäre. Die Antwort folgt aber gleich auf dem Fuße: Es hängt von eurer restlichen Ernährung ab. Die vermehrte Insulinsekretion die vielleicht aus den Fettsäuren resultieren könnte, wird eure Diät nicht sabotieren oder in einer Katastrophe enden lassen – dafür ist der Impact viel zu gering und marginal. Auf der anderen Seite hat sich im Kraftsportbereich der Habitus durchgesetzt, dass die letzte Mahlzeit Fett+Protein enthalten soll, welches, wie wir ja bereits in der Moghaddam-Studie gesehen haben, die Blutzuckerkonzentration ohnehin in wesentlich-stärkerem Ausmaß beeinflusst als Fett alleine (nämlich durch das Protein)
Schlussendlich gibt es eine ganze Menge von individuellen Faktoren, die die ausgeschüttete totale Insulinmenge beeinflussen, auf die man im kurzfristigen Zeithorizont sowieso keinen Einfluss hat. Die zuverlässigste Methode – so man diese Faktoren denn überhaupt berücksichtigen möchte – liegt darin selbst zum Versuchskaninchen zu werden und sich ein Blutzuckermessgerät für eigene Experimente anzuschaffen. Merke: One-size fits all-Konzepte sind eine gute Basis um anzufangen, jedoch kann nichts die individuelle Anpassung der Ernährung toppen.
Fragen & Anregungen? Dann schaut doch mal bei uns im Forum rein – wir diskutieren gerne und sind lieb.
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