Die Wahrheit über Insulin: Dein ultimativer (wissenschaftlicher) Guide

Insulin: Ein unverdient schlechter Ruf – Teil 1 | Insulinspiegel, Fetteinlagerung & Sättigung
(Zuletzt aktualisiert am: 1. September 2018 )

Von James Krieger | Benötigte Lesezeit: 41 Minuten |


Insulin tut mir leid. Insulin wurde gemobbt, geschubst und zu Boden geschlagen. Es wurde als böses Hormon betitelt, das verbannt werden sollte. Insulin verdient diese schlechte Behandlung nicht.


Dieser Artikel wird fortlaufend ergänzt und upgedated.


Die Wahrheit über Insulin: Dein ultimativer (wissenschaftlicher) Guide

Was macht Insulin? – Die Kurzfassung

Insulin ist ein Hormon, welches den Blutzuckerspiegel unseres Blutes reguliert. Wenn man isst, werden die Kohlenhydrate aus dem Essen in Glukose aufgespalten (ein Zucker, der von den Zellen als Energiequelle genutzt wird). Die Glukose tritt ins Blut ein. Die Bauchspeicheldrüse reagiert auf den steigenden Blutzuckerspiegel und schüttet Insulin aus. Insulin erlaubt der Glukose, in die Leber, Muskulatur und Fettzellen eintreten zu können. Wenn der Blutzuckerspiegel sich wieder normalisiert, normalisiert sich auch das Insulinspiegel.

Dieser Zyklus geschieht mehrere Male am Tag: Man isst, Glukose geht hoch, Insulin geht hoch, Glukose geht runter, Insulin geht runter. Die Insulinkonzentration ist morgens meistens am niedrigsten, da man zu diesem Zeitpunkt seit mindestens 8 Stunden nichts mehr gegessen hat.

Aber Insulin reguliert nicht nur den Blutzuckerspiegel – es hat noch andere Wirkungen. So stimuliert es beispielsweise den Aufbau neuen Muskelproteins (ein Prozess, der Proteinbiosynthese genannt wird) (1). Es hemmt zudem die Lipolyse (den Abbau von Fettgewebe) und fördert die Lipogenese (das Bilden von Fettgewebe) (2).

Es ist aufgrund letzterer Wirkung, dass Insulin seinen schlechten Ruf bekommen hat

Weil Kohlenhydrate die Ausschüttung von Insulin zur Folge haben, führen manche Leute die Argumentation, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung zum Fettaufbau führt (siehe auch den Beitrag von Kollege Brad: Kohlenhydrate: Machen sie dich wirklich fett?).

Ihre Begründung sieht im Grunde genommen so aus:

  • Kohlenhydratreiche Ernährung ⇒ Hohes Insulin ⇒ Erhöhte Lipogenese/Reduzierte Lipolyse ⇒ Mehr Körperfett ⇒ Übergewicht

Mithilfe derselben Logik argumentieren sie, dass eine kohlenhydratreduzierte Ernährung am vorteilhaftesten in Sachen Fettabbau sei, da die Insulinkonzentration niedrig gehalten wird. Ihre Begründungskette sieht dann ungefähr so aus:

  • Kohlenhydratreduzierte Diät ⇒ Niedriges Insulin ⇒ Reduzierte Lipogenese/Erhöhte Lipolyse ⇒ Weniger Körperfett

Diese Logik ist jedoch mit vielen Mythen bespickt. Lasst uns einen Blick auf einige Mythen um das Insulin werfen.

Mythos: Eine kohlenhydratreiche Ernährung führt zu einem chronisch erhöhten Insulinspiegel

Fakt: Insulin ist in gesunden Individuen nur in der Zeit nach einer Mahlzeit erhöht

Ein Missverständnis bezüglich einer hohen Kohlenhydratzufuhr besteht darin, dass diese einen chronisch erhöhten Insulinspiegel erzeugen, was bedeutet, dass man unterm Strich Fett zunimmt, da die Lipogenese immer aktiver ist, als die Lipolyse (wir erinnern uns, dass eine Fettzunahme nur dann geschehen kann, wenn die Rate der Lipogenese höher, ist als die der Lipolyse).

In gesunden Individuen steigt das Insulin jedoch nur als Reaktion auf Mahlzeiten, das heißt, dass die Lipogenese die Lipolyse immer nur in der Zeit nach einer Mahlzeit (auch bekannt als postprandiale Phase) übertrifft. Wenn man längere Zeit nichts gegessen hat (wie zum Beispiel zwischen zwei Mahlzeiten oder während dem Schlafen), übertrifft die Lipolyse hingegen die Lipogenese (was bedeutet, dass unterm Strich Fett abgebaut wird).

Über 24 Stunden betrachtet balanciert sich das Ganze aus (angenommen, dass man nicht mehr Kalorien zuführt als man verbraucht) und man nimmt kein Gewicht zu oder ab. Diese Grafik zeigt, wie es funktioniert:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Im Verlauf eines Tageszyklus steigt und sinkt der Insulinspiegel in Abhängigkeit der eingenommenen Mahlzeiten. (Bildquelle: James Krieger & Weightology)

Dies ist ein schnell erstelltes Diagramm: Die grünen Flächen repräsentieren die Lipogenese infolge einer Mahlzeit. Die blauen Flächen repräsentieren die Lipolyse infolge längerer Fastenphasen, wie z.B. zwischen Mahlzeiten oder während des Schlafs. Nach 24 Stunden haben sich diese Flächen ungefähr ausgeglichen, wenn angenommen wird, dass man insgesamt nicht mehr Kalorien isst, als man verbraucht. Und das unabhängig davon, wie hoch die Kohlenhydratzufuhr ist.

Es gibt viele Völker, die sich sehr kohlenhydratreich ernähren, unter anderem die traditionellen Okinawaner (3). Wenn die Energiezufuhr geringer ist, als der Energieverbrauch, wird zudem auch eine kohlenhydratreiche Diät in einem Fettverlust resultieren – ebenso wie jede andere hypokalorische Diät (4).

Mythos: Kohlenhydrate stimulieren Insulin, welches die Fetteinlagerung fördert

Fakt: Auch wenn das Insulin niedrig ist, kann der Körper Fett synthetisieren und speichern

Eines der größten Missverständnisse bezüglich des Insulins ist, dass es für die Fetteinlagerung benötigt werde. Lass dir an dieser Stelle gesagt sein: Das wird es nicht – der Körper ist auch dann in der Lage, Fett einzulagern und zu behalten, wenn das Insulin niedrig ist. Es gibt in den Fettzellen beispielsweise ein Enzym, das hormonsensitive Lipase (HSL) genannt wird.

HSL hilft dabei, Fett abzubauen. Insulin unterdrückt die Aktivität von HSL und somit auch den Fettabbau. Dies hat dazu geführt, dass viele Menschen Insulin als Grund für den Fettaufbau ansahen.

Wie sich herausstellt, unterdrückt auch Nahrungsfett die HSL, selbst wenn das Insulin niedrig ist (5). Das heißt, dass man – selbst wenn die Kohlenhydratzufuhr gering ist – nicht in der Lage ist, Fett zu verlieren, wenn man zu viele Kalorien isst. Wenn man keine Kohlenhydrate äße, dafür 5.000 kcal aus Fett zuführen würde, dann wäre man trotzdem noch nicht in der Lage, Fett abzubauen, auch wenn die Insulinkonzentration niedrig läge. Der Grund dafür ist, dass die hohe Fettzufuhr die HSL hemmen würde. Es heißt zudem, dass man auch während einer kohlenhydratreduzierten Diät noch weniger Kalorien zuführen muss, als man verbraucht, um Gewicht abzunehmen.

Man könnte nun sagen, „Versuch mal, 5.000 kcal aus Olivenöl zu konsumieren und schau, wie weit du kommst.“ Nun, 5.000 kcal aus Olivenöl zuzuführen, macht erstens nicht besonders viel Spaß und zweitens wird man natürlich nicht weit kommen. Aber ebenso würde man nicht weit damit kommen, wenn man 5.000 kcal aus Haushaltszucker konsumieren würde.

Mythos: Insulin macht hungrig

Fakt: Insulin unterdrückt den Appetit

Es ist eigentlich schon lange bekannt, dass Insulin den Appetit akut unterdrückt. Dies wurde immer und immer wieder experimentell gezeigt (6). Dies hat auch mit dem nächsten Missverständnis zu tun…

Mythos: Nur Kohlenhydrate können Insulin stimulieren

Fakt: Auch Protein regt die Insulinausschüttung an

Dies ist möglicherweise das größte Missverständnis da draußen.

Kohlenhydrate haben aufgrund ihres Effekts auf das Insulin einen schlechten Ruf. Protein stimuliert die Insulinsekretion jedoch ebenfalls. Und es kann einen ebenso großen Effekt auf das Insulin haben, wie Kohlenhydrate.

Eine aktuelle Studie verglich die Effekte zweier verschiedener Mahlzeiten auf das Insulin (7). Eine Mahlzeit enthielt 21 Gramm Protein und 125 Gramm Kohlenhydrate. Die andere Mahlzeit enthielt 75 Gramm Protein und 75 Gramm Kohlenhydrate. Beide Mahlzeiten beinhalteten 675 kcal. In folgender Grafik kann man die Insulinreaktion sehen:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Insulinausschüttung (als Area Under Curve, sprich: absolut ausgeschüttete Insulinmenge) im Vergleich zwischen einer proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit (LP/HC) und einer proteinreichen/kohlenhydratarmen Mahlzeit (HP/LC). (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Die zweite Grafik zeigt die Blutzuckerreaktion:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Blutzuckerreaktion (als Area Under Curve) im Vergleich zwischen einer proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit (LP/HC) und einer proteinreichen/kohlenhydratarmen Mahlzeit (HP/LC). (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Wie man sieht, stieg der Blutzuckerspiegel nach der kohlenhydratreichen Mahlzeit deutlich stärker an, aber die Insulinreaktion war nicht höher. Tatsächlich stieg das Insulin nach der proteinreicheren Mahlzeit sogar etwas mehr an (dieses Ergebnis war jedoch nicht statistisch signifikant).

Man könnte nun einwerfen, dass die „Low-Carb“-Situation/Mahlzeit nicht wirklich kohlenhydratarm war, da sie immer noch 75 Gramm Kohlenhydrate enthielt, aber das ist nicht der Punkt. Der Punkt ist, dass die kohlenhydratreiche Situation fast DOPPELT so viele Kohlenhydrate enthielt und einen HÖHEREN Blutzuckeranstieg verursachte, die Insulinsekretion jedoch trotzdem etwas NIEDRIGER war. Das Protein war ein mindestens gleichstarker Stimulus für das Insulin, wie die Kohlenhydrate.

Ich kann die Stimmen schon förmlich hören, die jetzt sagen, „Jaaa, aber die Insulinreaktion auf Protein ist langfristiger und ausgedehnter.“ Aber dies konnte in derselben Studie nicht bestätigt werden.

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Insulinreaktion bei einer proteinreichen und einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Wie man sehen kann, gab es einen Trend, bei dem das Insulin in der proteinreichen Kondition schneller seinen Höhepunkt erreichte (bei einer durchschnittlichen Menge von 45 uU/mL rund 20 Minuten nach der Mahlzeit) – im Gegensatz zu 30 uU/mL in der kohlenhydratreichen Kondition.

Diese Tendenz in Richtung einer schnelleren Insulinreaktion war verbunden mit der Tendenz zu einer höheren Appetitunterdrückung. Die Subjekte waren nach der proteinreichen Mahlzeit satter:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Vergleich zwischen der proteinreichen/kohlenhydratarmen und der proteinarmen/kohlenhydratreichen Mahlzeit bezüglich des Effekts auf Hunger und Sättigung. (Bildquelle: Boelsma et al, 2010)

Es gibt weitere Untersuchungen, wie z.B. jene von Pal/Ellis (2010), welche die Effekte von vier verschiedenen Proteinarten auf die Insulinreaktion verglich [8]. Die Studie ist deswegen interessant, weil sie Milchshakes aus den verschiedenen Proteinquellen herstellten (Thunfisch-Shakes?! Igitt! Einige erinnern sich vielleicht an die Tunfisch-Shake-Rezepte aus den alten Tagen). Die Shakes enthielten lediglich 11 Gramm Kohlenhydrate und 51 Gramm Protein.

Hier ist die Insulinreaktion auf die verschiedenen Shakes:

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Insulinreaktion von 4 unterschiedlichen Proteinquellen (Eier, Pute, Fisch und Whey). (Bildquelle: Pal/Ellis, 2010)

Wie man sehen kann, erzeugten alle vier Proteinsorten eine Insulinreaktion – trotz des niedrigen Kohlenhydratgehalts. Es gab zudem Unterschiede im Ausmaß der Insulinreaktionen, wobei Whey die höchste Insulinausschüttung erzeugte (für mehr Infos bzgl. Whey Protein und anderen Proteinsorten siehe unseren ausführlichen Proteinpulver Guide).

Man könnte nun argumentieren, dass dieser Effekt aufgrund der Glukoneogenese (der Umwandlung von Protein zu Glukose in der Leber) passierte. Der Gedanke ist, dass Protein in Glukose umgebaut wird, welches wiederum den Insulinspiegel erhöht.

Wie schon gesagt, denken die Leute dann, dass dies in einer verzögerten und ausgedehnteren Insulinreaktion resultiert, da die Leber ja eine gewisse Zeit benötigt, um das Protein in Glukose zu konvertieren. Es konnte in dieser Studie jedoch das Gegenteil gezeigt werden; das Insulin stieg sehr schnell, hatte seinen Höhepunkt innerhalb der ersten 30 Minuten und reduzierte sich nach 60 Minuten wieder deutlich:

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Insulinreaktion der 4 unterschiedlichen Proteinquellen. (Bildquelle: Pal/Ellis, 2010)

Der schnelle Insulinanstieg hatte nichts mit Veränderungen der Blutglukosewerte zu tun. Tatsächlich erzeugte Whey Protein, welches den größten Insulinanstieg verursachte, sogar einen Abfall des Blutglukosespiegels.

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Blutzuckerreaktion der 4 unterschiedlichen Proteinquellen. (Bildquelle: Pal/Ellis, 2010)

Die Insulinreaktion stand in Verbindung mit der Unterdrückung des Appetits. Whey Protein, welches den höchsten Insulinanstieg zur Folge hatte, unterdrückte den Hunger am meisten.

Folgende Grafik zeigt die Kalorienaufnahme der Subjekte während eines späteren Mittagessens, welches sie vier Stunden nach dem Trinken des Shakes aßen:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Insulinreaktion infolge einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Mahlzeit in schlanken und übergewichtigen Individuen. (Bildquelle: Tentolouris et al, 2008)

Die Probanden aßen beim Mittagessen fast 150 kcal weniger, wenn sie zuvor Whey Protein getrunken hatten, welches gleichzeitig die stärkste Insulinreaktion hervorgerufen hatte. Es zeigte sich sogar eine extrem starke, inverse Korrelation zwischen dem Insulinanstieg und der Nahrungsaufnahme (eine Korrelation von -0,93).

Hier sind einige Daten einer anderen Studie, welche die Insulinreaktion nach einer Mahlzeit, welche 485 kcal, 102 Gramm Protein, 18 Gramm Kohlehydrate und fast kein Fett enthielt, beobachtete (9):

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Blutzuckerreaktion infolge einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Mahlzeit in schlanken und übergewichtigen Individuen. (Bildquelle: Tentolouris et al, 2008)

Wie man sieht, war die Insulinreaktion in den übergewichtigen Teilnehmern wesentlich größer – wahrscheinlich aufgrund von Insulinresistenz.

Als nächstes folgt eine Grafik zum Blutglukosespiegel. Man sieht, dass es keine Beziehung zwischen dem Blutglukoseanstieg und der Insulinreaktion gab, was mit den zuvor besprochenen Studien übereinstimmt.

Die Wahrheit ist, dass Protein ein potenter Stimulator der Insulinsekretion ist und dass die Insulinsekretion nicht mit Blutglukoseveränderungen infolge einer Glukoneogenese aus Protein in Verbindung steht. Eine Studie zeigte sogar, dass Rindfleisch einen ebenso großen Insulinanstieg verursachte, wie brauner Reis (10). Der Blutglukosespiegel infolge des Konsums 38 verschiedener Lebensmittel war in dieser Studie lediglich in der Lage, 23% der Variabilität der Insulinsekretionen zu erklären. Es geht in Sachen Insulinsekretion somit weit mehr als nur um Kohlenhydrate.

Wieso ist Protein jedoch in der Lage, das Insulin so schnell in die Höhe zu treiben, wie es in der Whey Protein Studie von vorhin der Fall war?

Aminosäuren (die Bausteine von Proteinen) können die Produktion von Insulin in der Bauchspeicheldrüse anregen, ohne dass sie zuerst in Glukose umgewandelt werden müssen. Die Aminosäure Leucin beispielsweise kann die Bauchspeicheldrüsenzellen auf direktem Wege stimulieren, Insulin zu produzieren. Dabei gibt es sogar eine direkte Dosis-Wirkungs-Beziehung (das heißt, je mehr Leucin, desto mehr Insulin wird produziert (11)).

Man könnte jetzt sagen: „Nun, klar, Protein erzeugt einen Insulinanstieg, aber dies wird die Fettverbrennung nicht hemmen, da es zudem einen Glukagonanstieg erzeugt, welches den Effekten des Insulins entgegenwirkt.“

Ich habe bereits erwähnt, dass Insulin die Lipolyse hemmt. Nun, manche Leute denken, dass Glukagon die Lipolyse anregt und diesen Effekt somit auslöscht.

Der Gedanke, dass Glukagon die Lipolyse anregt, basiert auf drei Dingen:

Erstens, dem Fakt, dass menschliches Fettgewebe Glukagonrezeptoren besitzt (12). Zweitens, dem Fakt, dass Glukagon die Lipolyse in Tieren anregt und drittens, dem Fakt, dass in vitro (in Zellkulturen) gezeigt wurde, dass Glukagon die Lipolyse in menschlichen Fettzellen anregt (13).

Was jedoch in vitro passiert, passiert in vivo (im Körper) nicht unbedingt. Wir haben hier einen Fall, in dem neuere Daten alte Überzeugungen überschreiben. Forschung mit aktuellen Messtechniken zeigte, dass Glukagon die Lipolyse in lebendigen Menschen nicht erhöht (14). Weitere Forschung mit derselben Technik zeigte ähnliche Ergebnisse (15). Letztere Studie fand zudem auch in vitro keinen Effekt auf die Lipolyse.

Es sollte bedacht werden, warum Glukagon infolge einer Proteinzufuhr überhaupt freigesetzt wird: Da Protein die Insulinsekretion stimuliert, wäre ein drastischer Blutzuckerabfall die Folge, wenn keine Kohlenhydrate gemeinsam mit dem Protein zugeführt worden wären. Glukagon verhindert diesen rapiden Blutzuckerabfall, indem es die Leber anregt, Glukose zu erzeugen.

Insulin: Alles in allem gar kein solcher Schurke

Insulin ist nicht das böse, fett-machende Hormon, das so gut wie möglich im Zaum gehalten werden muss. Es ist ein wichtiges Hormon für den Appetit und die Regulation des Blutzuckers. Wer das Insulin wahrlich so tief wie möglich halten wollte, der dürfte nicht viel Protein zuführen… Er müsste eine protein- und kohlenhydratarme, fettreiche Ernährung nutzen. Komischerweise sehe ich niemanden, der das empfiehlt.

Ich bin sicher, dass Einige beim Lesen dieses Artikels den Effekt der kognitiven Dissonanz verspüren. Das weiß ich, weil ich dieselbe Ungläubigkeit empfand, als ich zum ersten Mal diese Studie las, in der stand, dass Protein große Insulinreaktionen auslöst. Zu dieser Zeit befand ich mich ich im selben Glauben wie viele andere… dass Insulin kontrolliert und so niedrig wie möglich gehalten werden sollte und dass Insulin-Spikes etwas Schlechtes seien. Ich hatte Schwierigkeiten damit, meine Bedenken beiseite zu legen und die Studie ernst zu nehmen. Je mehr Zeit verging und je mehr Studien ich jedoch las, desto mehr musste ich erkennen, dass meine bisherigen Überzeugungen bezüglich Insulin einfach falsch waren.

Vielleicht fragst du dich jetzt, warum raffinierte Kohlenhydrate ein Problem sein können

Viele Leute denken, es ist wegen den Insulinspitzen. Nun, wir wissen jetzt, dass dies offensichtlich nicht der Fall ist, da auch Protein diese Insulinspitzen auslösen kann. Das eine Problem mit raffinierten Kohlenhydraten ist eines der Energiedichte.

Mit raffinierten Kohlenhydraten ist es sehr leicht, eine Menge Kalorien in ein kleines Volumen zu drängen. Hinzu kommt, dass Nahrungsmittel mit hoher Energiedichte oft nicht so gut sättigen, wie Nahrungsmittel mit geringerer Energiedichte.

In der Tat ist die Energiedichte bei kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln eine gute Vorhersage für ihre Sättigungsfähigkeit  (anders ausgedrückt, Nahrungsmittel mit niedrigerer Kaloriendichte sättigen besser). Und es gibt noch weitere Probleme mit raffinierten Kohlenhydraten, die jedoch für diesen Artikel zu weit gehen.


Quellen & Referenzen zum 1. Teil

(1) Timmermann, KL., et al. (2010): Insulin stimulates human skeletal muscle protein synthesis via an indirect mechanism involving endothelial-dependent vasodilation and mammalian target of rapamycin complex 1 signaling. In: J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484484.

(2) Kersten, S. (2001): Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. In: EMBO Rep. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1083868/.

(3) Willcox, BJ., et al. (2007): Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world’s longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span. In: Ann N Y Acad Sci. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17986602.

(4) Shintani, TT., et al. (2001): The Hawaii Diet: ad libitum high carbohydrate, low fat multi-cultural diet for the reduction of chronic disease risk factors: obesity, hypertension, hypercholesterolemia, and hyperglycemia. In: Hawaii Med J. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320614.

(5) Evans, K. / Clark, ML. / Frayn, KN. (1999): Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism. In: Am J Physiol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9950782.

(6) Pliquett, RU., et al. (2006): The effects of insulin on the central nervous system–focus on appetite regulation. In: Horm Metab Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933179.

(7) Boelsma, E., et al. (2010): Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. In: Appetite. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863.

(8) Pal, S. / Ellis, V. (2010): The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. In: Br J Nutr. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456814. 

(9) Tentolouris, N., et al. (2008): Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat. In: Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249201.

(10) Holt, SH. / Miller, JC. / Petocz, P. (1997): An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547.

(11) Yang, J., et al. (2010): Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells. In: Nutr Rev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20500788.

(12) Mérida, E., et al. (1993): Presence of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36)amide receptors in solubilized membranes of human adipose tissue. In: J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8263154.

(13) Richter, WO. / Robi, H. / Schwandt, P. (1989): Human glucagon and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) stimulate free fatty acid release from human adipose tissue in vitro. In: Peptides. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2755873.

(14) Gravholt, CH., et al. (2001): Physiological levels of glucagon do not influence lipolysis in abdominal adipose tissue as assessed by microdialysis. In: J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344211.

(15) Bertin, E., et al. (2010): Action of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36) amide on lipolysis in human subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. In: J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11238513.

Teil 2 | Insulinausschüttung, Insulinspitzen und Regulation des Körpergewichts

Mythos: Insulinspitzen („Spikes“) sind schlecht

Fakt: Insulinspitzen dienen als normale und wichtige physiologische Funktion.

Bezugnehmend auf den ersten Teil hast du bereits erfahren, dass Nahrungsprotein dazu in der Lage ist ähnliche Insulinspitzen hervorzurufen, wie Kohlenhydrate – und diese „Spikes“ haben nichts mit der Gluconeogenese aus Protein zu tun (Umwandlung von Protein zu Glukose). Weiterhin habe ich gezeigt, auf welche Art und Weise diese Spitzen in der Lage sind durch die Zufuhr von Protein den Appetit zu hemmen (aufgrund der insulinogenen Wirkung auf das Gehirn, welches wiederum den Appetit steuert/beeinflusst).

An dieser Stelle möchte ich die eminente Wichtigkeit einer rapiden Insulinspitze infolge der Nahrungsaufnahme (und wieso diese so wichtig bei der Regulation des Blutzuckers ist) ausführen. Um dies zu tun, müssen wir auf die einzelnen Phasen der Insulinausschüttung eingehen.

Die Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse findet in zwei Phasen statt.

Die 1. Phase der Insulinfreisetzung

Die 1. Phase vollzieht sich sehr schnell; deine Bauchspeicheldrüse erkennt den Anstieg von Glukose. Innerhalb von 1-2 Minuten (ab Beginn des Blutzuckeranstiegs) wird Insulin freigesetzt. Diese unglaublich schnelle Reaktion lässt sich dadurch erklären, dass die Bauchspeicheldrüse Insulin gespeichert hat.

Diese Phase endet üblicherweise innerhalb von 10 Minuten, allerdings konnte mittlerweile gezeigt werden, dass die Reaktion bei Menschen mit einer eingeschränkten Glukosetoleranz negativ beeinträchtigt wird (d.h.: Diese Menschen zeigen eine höhere Blutzuckerreaktion infolge einer Mahlzeit, als normalerweise üblich. Sie weisen einen erhöhten Fastenblutzuckerspiegel auf, als jene, die nicht diabetisch sind).

Der Knackpunkt: Die oben diskutierte schnelle Reaktion findet bei Menschen mit Diabetes (Typ 2) gar nicht statt.

Die 2. Phase der Insulinfreisetzung

Es gibt eine zweite Phase der Insulinfreisetzung, die sich so lange fortsetzt, wie der Blutzuckerspiegel erhöht ist. Diese Ausschüttung wird durch die Freisetzung des gespeicherten Insulins, sowie die Produktion von „frischem“ Insulin (welches durch eine Vorstufe, das Proinsulin, hergestellt wird) erreicht.

Wenn du etwas Glukose in den Blutkreislauf einer gesunden und einer an Diabetes erkrankten Person injizierst, dann bekommst du eine Insulinreaktion, die ungefähr so aussieht:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Insulinreaktion einer intravenösen Glukosegabe in gesunden Personen Vs. Typ 2 Diabetikern. (Bildquelle: Weightology.net)

Wirf einen Blick auf die obige Grafik und du wirst sehen, dass der Diabetiker keine rapide Insulinfreisetzung (1. Phase) zeigt, die aber in gesunden Individuen vorhanden ist.

Es gibt ein Medikament, welches man Exenatid (Byetta) nennt (1), bei dem gezeigt werden konnte, dass es in der Lage ist die 1. Phase in Diabetikern wiederherzustellen – dass sieht dann in etwa so aus:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern und gesunden Individuen, denen intravenös Glukose verabreicht wurde. Die Kreise repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe eines Placebos. Die Vierecke repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe von Exenatid. In der Grafik ist zu sehen, dass Exenatid die 1. Phase der Insulinfreisetzung wiederherstellt. Die schwarzen Kreise repräsentieren die Insulinreaktion von gesunden Individuen. (Bildquelle: Weightology.net)

Insulinreaktion in Typ 2 Diabetikern und gesunden Individuen, bei denen Glukose intravenös verabreicht wurde. Die Kreise repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe eines Placebos. Die Vierecke repräsentieren die Insulinreaktion von Typ 2 Diabetikern bei Gabe von Exenatid. In der Grafik kannst du sehen, dass das Exenatid die schnelle Phase der Insulinfreisetzung wiederherstellt. Die schwarzen Kreise repräsentieren die Insulinreaktion eines gesunden Individuums. (Bildquelle:

Die Wiederherstellung der 1. Phase der Insulinreaktion verbessert die Blutzuckerregulation in Diabetikern:

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Blutzuckerreaktion auf eine Mahlzeit in Typ 2 Diabetikern. Die hellen Kreise repräsentieren Probanden, die ein Placebo erhalten haben. Die dunklen Kreise und Dreiecke repräsentieren Probanden, die Exenatid verabreicht bekommen haben (in unterschiedlichen Dosierungen). In der Grafik kannst du sehen, dass der Blutzuckerspiegel in den Probanden, die Exenatid erhalten haben, konstant bleibt, während er in den Probanden, die das Placebo erhalten haben, graduell ansteigt. (Bildquelle: Weightology.net)

In der oberen Grafik siehst du, dass der Blutzuckerspiegel in jenen diabetischen Studienteilnehmern, die Exenatid erhalten haben, infolge einer Mahlzeit konstant geblieben ist, während er in den Probanden, die nur ein Placebo erhalten haben, anstieg.

Sehr viele Menschen lieben es die Schuld für Fettleibigkeit und Gewichtszunahme auf Insulin zu schieben, doch Exenatid, welches in der Lage ist die Insulinspitze der 1. Phase in Typ 2 Diabetikern herzustellen, führt zu einem Gewichtsverlust:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Wirkung von Exenatid (Byetta) auf das Körpergewicht. (Bildquelle: Weightology.net)

Dieser Gewichtsverlust-Effekt lässt sich teilweise durch eine verbesserte Sättigungswirkung erklären (2). Bei Exenatid handelt es sich um ein Medikament, welches den Effekt eines Hormons imitiert, dass als Glucagon-like Peptide (GLP-1) bekannt ist.

Bei GLP-1 handelt es sich um insulin-stimulierendes Darmhormon (auch bekannt als „Inkretin“). Simpel formuliert potenziert GLP-1 die Insulinausschüttung, verbessert die Synthese von Insulin, reguliert die Insulin-Gen-Expression nach oben und hemmt die Ausschüttung von Glucagon (dem „Insulin-Gegenspieler“). Dies alles führt dennoch dazu, dass Exenatid – welches ja die Wirkung von GLP-1 nachahmt und damit die Insulinsekretion verbessert – zu einem Gewichtsverlust beiträgt.

Die Wahrheit ist ganz einfach, dass rapide auftretende Insulinspitzen an und für sich keine schlechte Sache sind. Protein sorgt (ebenfalls) für rapide Insulinspitzen, doch es senkt auch den Appetit und hilft damit beim Gewichtsmanagement (und –verlust).

GLP-1 und Medikamente wie Exenatid tragen zu Insulinspitzen bei, doch sie senken gleichzeitig den Appetit und führen so zum Gewichtsverlust. Das Problem ist, dass die Menschen Insulinspitzen mit Blutzuckerspitzen verwechseln.

Es ist sehr wohl bekannt, dass rapide ansteigende und im Anschluss darauf sinkende Blutzuckerspiegel zu einem Anstieg von Hunger führen (3). Doch weil der schnelle Anstieg des Blutzuckerspiegels zu einer rapiden Freisetzung von Insulin führt, schieben die Leute die Schuld auf Insulin (und die Wirkung von hochglykämischen Kohlenhydraten auf Insulin).

Mythos: Da Diabetiker, die Insulin injizieren, an Gewicht zulegen, heißt das automatisch, dass Insulin die Ursache dafür ist, wieso Nicht-Diabetiker an Gewicht zunehmen

Fakt: Amylin wird in Nicht-Diabetikern parallel zu Insulin ausgeschüttet; Amylin wirkt appetithemmend und besitzt lipolytische Eigenschaften

An dieser Stelle würde ich gerne Dr. Stephen Guyenet für diese Information danken. Ich habe bereits über Amylin gewusst, aber ich habe mich nicht mit den einzelnen Details befasst.

Bei Amylin handelt es sich um ein Hormon, welches ebenfalls in der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird (wie Insulin). Es wirkt appetithemmend (4) und stimuliert die Lipolyse (Fettverbrennung; Zerlegung von Fett in Fettsäuren) (5).

Typ 1 Diabetiker stellen kein körpereigenes Amylin her und die Ausschüttung ist bei Typ 2 Diabetikern beeinträchtigt. Pramintid ist ein Medikament, welches die Wirkung von Amylin imitiert. In Studien wurde gezeigt, dass es zu einem Gewichtsverlust in Diabetikern beiträgt (6).

Diese Informationen zeigen, dass die Wirkung einer Insulininjektion in Diabetikern nicht mit den Effekten von physiologischen Veränderungen in Nicht-Diabetikern so einfach verglichen werden dürfen – dennoch tun dies viele Personen fälschlicherweise.

Mythos: Indem man Insulin / die Ausschüttung von Insulin minimiert, verbessert man die Appetitregulation

Fakt: Insulin ist eines der Hormone, die eine kritische Rolle bei der Sättigung spielen.

Ich habe bereits in der ersten Sektion dieses Beitrags sehr viel zu diesem Mythos geschrieben und gezeigt, dass Protein die Insulinsekretion stimuliert und dabei hilft, den Appetit zu drosseln. Ich habe weiterhin gezeigt, wie die Injektion von Insulin direkt ins Gehirn zu einer Appetitreduktion beiträgt.

Auch an dieser Stelle geht mein Dank für die folgende Information an Dr. Guyenet: Wenn man die Insulinrezeptoren im Gehirn einer Maus lahmlegt, fängt sie an unkontrolliert zu essen und wird fettleibig (7).

Mythos: All die hier gelieferten Informationen gelten nur für gesunde Individuen

Fakt: Diese Informationen treffen auf Fettleibigkeit und Diabetes ebenfalls zu.

Ich habe in anderen Foren gesehen, wie sich Leute über den vorherigen Teil unterhalten haben. Gleichzeitig wurde behauptet, dass die gelieferten Infos nur für gesunde Personen zutreffen, jedoch nicht für Diabetiker und übergewichtige Individuen. Die dortigen Menschen haben geglaubt, dass des bei der Behandlung von Diabetes und Übergewicht nur um die Insulinkontrolle ging. Jedoch könnte nichts weiter von der Wahrheit entfernt liegen, als eine solche Aussage.

Dies wird nicht nur aus all den Fakten deutlich, die weiter oben im Artikel diskutiert werden (z.B. wie Exenatid die 1. Phase der Insulinfreisetzung wiederherstellt, die Blutzuckerkontrolle verbessert und das Gewicht in Diabetikern beeinflusst), sondern auch rein von der Tatsache her, dass gezeigt werden konnte, dass eine proteinreiche Ernährung sowohl bei Diabetikern als auch übergewichtigen Personen behilflich ist (und das trotz der starken Stimulation auf die Insulinausschüttung).

Und wie ich bereits zuvor erwähnt habe, so scheinen die Menschen Blutzuckerkontrolle mit Insulinkontrolle zu verwechseln. Es ist das Management des Blutzuckerspiegels an sich, welches teilweise für die gesundheitlichen Vorteile von niedrigglykämischen Kohlenhydraten bzw. einer Reduktion der absoluten Kohlenhydratmenge bzw. der Erhöhung der Proteinzufuhr bzw. dem Mehrverzehr von Ballaststoffen bzw. dem Verzehr von Früchten und Gemüse bzw. dem Verzehr von Vollwertkost ggü. industrialisierten Lebensmitteln verantwortlich ist.

Es ist nicht die Insulinkontrolle; die Kontrolle des Insulinspiegels ist ein Nebenprodukt all dieser Verhaltensweisen bei der Wahl der Nahrungsmittel, die zu einer verbesserten Insulinsensitivität beiträgt (d.h. wie gut die Zellen des Körpers auf Insulin ansprechen) und zu eine Reduktion von Blutzuckerschwankungen beiträgt.

Behalte im Hinterkopf: Insulin ist nicht der „bad guy“ in der Geschichte.

Quellen & Referenzen zum 2. Teil

(1) Byetta.com: Managing Type 2 Diabetes.  URL: https://www.byetta.com/managing-type-2-diabetes/what-is-type-2-diabetes.html.

(2) Rodriguez de Fonseca, F., et al. (2000): Peripheral versus central effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on satiety and body weight loss in Zucker obese rats. In: Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10877194.

(3) Chaput, JP. / Tremblay, A. (2009): The glucostatic theory of appetite control and the risk of obesity and diabetes. In: Int J Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19002144.

(4) Asmar, M., et al. (2010): Do the actions of glucagon-like peptide-1 on gastric emptying, appetite, and food intake involve release of amylin in humans? In:  J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194711.           

(5) Ye, JM., et al. (2001): Evidence that amylin stimulates lipolysis in vivo: a possible mediator of induced insulin resistance. In: Am J Physiol Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11254462.

(6) Dunican, KC. / Adams, NM. / Desilets, AR. (2010): The role of pramlintide for weight loss. In: Ann Pharmacother. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20164472.

(7) Masaki, T., et al. (2004): Obesity in insulin receptor substrate-2-deficient mice: disrupted control of arcuate nucleus neuropeptides. In: Obes Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166310.

Teil 3: Milch, Milchprodukte & Insulinausschüttung

Milchprodukte erhöhen das Insulin, fördern jedoch nicht eine Gewichtszunahme

Eine der Annahmen, die Individuen wie Gary Taubes anstellen, ist, dass Kohlenhydrate – aufgrund der durch sie stimulierten Insulinsekretion – die Fettansammlung fördern. Ich habe in den ersten beiden Teilen der Serie aufgezeigt, warum diese Annahme fehlerhaft ist.

Konkret habe ich gezeigt, wie auch Protein die Insulinsekretion stimuliert (teils genauso stark wie Kohlenhydrate), jedoch keine Gewichtszunahme fördert (Teil 1). Ich zeigte zudem auf, wie das Medikament Exenatid die erste Phase der rapiden Insulinsekretion in Diabetikern wiederherstellt, jedoch trotzdem einen Gewichtsverlust fördert (Teil 2).

Wenn die Kohlenhydrat/Insulin-Hypothese zuträfe, müsste man beobachten können, dass Nahrungsmittel, welche die Insulinsekretion besonders stark stimulieren, auch besonders fett machten. Die meisten Menschen wissen jedoch nicht, dass Milchprodukte zu denjenigen Nahrungsmitteln gehören, welche mitunter die höchste Insulinreaktionen hervorrufen. Die Insulinreaktion ist weitaus größer als man aufgrund ihres Kohlenhydratgehalts erwarten würde.

Laktose (das primäre Kohlenhydrat in Milchprodukten) fällt recht niedrig-glykämisch aus und verursacht nur einen langsamen Anstieg des Blutzuckers (Es hat einen glykämischen Index von 46, verglichen mit Weißbrot, welches einen GI von 100 hat (1)). Tatsächlich ist der glykämische Index vieler Milchprodukte ziemlich niedrig. Vollfett-Milch liegt bei 39, fettarme Milch bei 37, Speiseeis bei 51 und Fruchtjoghurt bei 41 (1).

Trotz der geringen Blutzuckerreaktion sind Milchprodukte stark insulinotrop. So demonstrierte eine Studie beispielsweise, dass Milchprodukte eine ähnliche (oder sogar größere Insulinreaktion) hervorriefen, wie Weißbrot – trotz der Tatsache, dass die Blutzuckerreaktionen bei einigen der Milchprodukte 60% geringer ausfiel, als beim Weißbrot (2).

In dieser Studie verglichen die Forscher die glykämische- und Insulinreaktion von Weißbrot, einer laktose- und glutenarmen Mixtur, einer laktose- und glutenreichen Mixtur, mit Laktose angereichertem Kabeljau, Milch, mit Laktose angereichertem Whey Protein und mit Laktose angereichertem Käse. Alle Konditionen enthielten 25 Gramm Kohlenhydrate und 18,2 Gramm Protein, nur das Weißbrot und die gluten- und laktosearmen Mixturen enthielten 25 Gramm Kohlenhydrate und 2,8 Gramm Protein. In allen dieser Konditionen – außer beim Weißbrot – war also Laktose die Kohlenhydratquelle.

Wenn man sich die Fläche unter der Kurve der Insulinausschüttung der jeweiligen Konditionen anschaut (AUC), sieht man, dass die Milchprodukte sogar größere Insulinreaktionen hervorriefen, als das Weißbrot – trotz des ähnlichen Kohlenhydratgehalts:

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Insulinreaktion bei Milchprodukten, verglichen mit Weißbrot. (Bildquelle: Nilsson et al, 2005)

Es ist zudem offensichtlich, dass nicht die Laktose für die größere Insulinreaktion verantwortlich war, da die Gluten-Laktose- und Kabeljau-Laktose-Mixturen zu ähnlichen oder niedrigeren Insulinreaktionen als Weißbrot führten.

Die Blutzuckerreaktion war ebenfalls nicht verantwortlich für die größere Insulinreaktion. Der Blutzuckeranstieg war sogar in allen anderen Konditionen niedriger, als beim Weißbrot und die Milch erzeugte den geringsten Blutzuckeranstieg, jedoch den dritthöchsten Insulinanstieg.

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Blutzuckerreaktion bei Milchprodukten, verglichen mit Weißbrot. (Bildquelle: Nilsson et al, 2005)

Der Insulin-Index, welcher die Menge an ausgeschüttetem Insulin mit der Blutzuckerreaktion in Relation setzt, war in den Milchprodukten signifikant höher – ein Indiz dafür, dass die Milchprodukte eine viel größere Insulinsekretion bewirkten, als man aufgrund der Blutzuckerreaktion eigentlich erwarten würde.

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Insulin Index von Milchprodukten, verglichen mit Weißbrot. (Bildquelle: Nilsson et al, 2005)

Dies ist nicht die einzige Studie, welche die Effekte von Milchprodukten auf das Insulin zeigen. Im ersten Abschnitt dieses Artikels zeigte ich auf, wie Whey Protein, ein aus Milch gewonnenes Protein – verglichen mit pflanzlichen Proteinen – die höchsten Insulinreaktionen hervorrief.

In einer Studie an Typ 2 Diabetikern erhöhte sich das Insulin infolge einer Mahlzeit mit Whey Protein um 31-57%, wobei sich der Blutzucker um bis zu 21% reduzierte (3).

In einer anderen Studie führte das Hinzufügen von 400 ml Milch zu einer aus Brot bestehenden Mahlzeit zu einer Erhöhung des Insulinspiegels um 65%, obwohl der Blutzuckerspiegel unverändert blieb (4). In derselben Studie brachte das Hinzufügen von 200 oder 400 ml Milch zu einer aus Spaghetti bestehenden Mahlzeit einen um 300% größeren Insulinanstieg; auch hier war keine unterschiedliche Blutzuckerreaktion zu beobachten. Die Spaghetti zusammen mit der Milch erzeugten eine ähnliche Insulinreaktion wie Weißbrot.

Und hier ist eine weitere Studie, welche den glykämischen Index sowie den Insulin Index von Milch mit dem von Weißbrot verglich (5):

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Insulin-Index von Milchprodukten, verglichen mit Weißbrot. (Bildquelle: Ostman et al, 2001)

Warum zur Hölle stimulieren Milchprodukte so viel Insulin?!

Es ist klar, dass Milchprodukte hoch insulinotrop sind – ähnlich (oder sogar noch mehr) als Weißbrot. Einer der Gründe dafür ist der Aminosäuregehalt. Die postprandiale Insulinreaktion infolge des Konsums von Milchprodukten korreliert gut mit dem Anstieg der verzweigtkettigen Aminosäuren Leucin, Valin und Isoleucin (BCAAs).

Im ersten Abschnitt habe ich bereits angesprochen, wie Leucin auf direktem Wege die Bauchspeicheldrüse stimuliert und zur Insulinproduktion anregt.

Ein weiterer Grund, warum Milchprodukte so viel Insulin ausschütten, ist ihr Effekt auf ein Hormon, das GIP (Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid) genannt wird. Ähnlich wie GLP-1, über das ich im zweiten Teil schrieb, ist GIP ein Inkretin. Inkretine werden in der Darmschleimhaut produziert und regen die Insulinsekretion an. Milchprodukte stimulieren die Produktion von GIP.

In der bereits erwähnten Studie, in der Whey, Milch und Käse mit Weißbrot verglichen wurden, resultierte infolge von Whey und Käse eine um 21-67% größere GIP-Ausschüttung als nach Weißbrot:

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Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid (GIP Reaktion von Milchprodukten, verglichen mit Weißbrot. (Bildquelle: Nilsson et al, 2004)

Diese Daten illustrieren eines der Probleme der Kohlenhydrat/Insulin-Hypothese… Letztere geht davon aus, dass Kohlenhydrate der primäre Stimulus der Insulinsekretion sind. Nun ist jedoch klar, dass auch Aminosäuren und Inkretine eine wichtige Rolle in der Insulinsekretion spielen. Und, wie ich im ersten Teil dieser Serie bereits erwähnte, erklärt die Blutzuckerreaktion auf ein Nahrungsmittel nur ca. 23% der Variation der Insulinreaktion.

Es geht also bezüglich der Insulinsekretion um viel mehr als nur um die Blutzuckerreaktion infolge des Konsums von Kohlenhydraten.

Milchprodukte und Gewichtszunahme/-abnahme

Wir wissen nun, dass Milchprodukte sehr insulinotrop sind, mehr noch als viele kohlenhydratreiche Nahrungsmittel. Wenn die Kohlenhydrat/Insulin-Hypothese wahr wäre, müsste man annehmen, dass eine milchproduktreiche Ernährung die Gewichts- und Fettzunahme förderte.

Studien konnten jedoch keine Beziehung zwischen dem Konsum von Milchprodukten und einer Gewichtszunahme feststellen. In einer Studie bei japanischen Frauen konnte beispielsweise keine Beziehung zwischen Milchproduktkonsum und BMI gezeigt werden (6). Bei US-amerikanischen Männern fand man keine Beziehung zwischen einem erhöhten Milchproduktkonsum und langfristiger Gewichtszunahme (7). In perimenopausalen Frauen gab es sogar eine inverse Beziehung zwischen hohen Milchprodukt-Zufuhren und Gewichtszunahmen (das heißt, dass ein höherer Konsum an Milchprodukten mit niedrigeren Gewichtszunahmen in Verbindung stand) (8).

Dies waren bislang nur Observationsstudien, die Ergebnisse aus kontrollierten Studien in Tieren und Menschen ergaben jedoch Ähnliches. Tatsächlich nahmen in Tierstudien die Subjekte weniger zu, wenn sie mit Milchprodukten gefüttert wurden. Eine Nahrungsergänzung mit Joghurt führte bei Mäusen zu weniger Fett- und Gewichtszunahmen, als in der Kontrollgruppe, die eine isokalorische Ernährung bekam (9).

In einer anderen Untersuchung verloren transgene Mäuse während einer kalorienreduzierten Diät zunächst Gewicht (10). Infolgedessen durften sie ad libitum essen (also, so viel sie wollten). Wenn die Mäuse mit Milchprodukten gefüttert wurden, nahmen sie weniger Fett und Gewicht wieder zu. In einer dritten Studie reduzierten Milchprodukte, jedoch nicht ein Kalzium-Supplement, die Gewichts- und Fettzunahme in Mäusen, denen eine fettreiche Ernährung verabreicht wurde (11). In einer vierten Studie verlangsamte Milcheiweiß die Fettzunahme in Ratten, die fett- und zuckerreich gefüttert wurden (12). In einer fünften Studie verlangsamte eine milchprodukthaltige Ernährung die wöchentliche Gewichtszunahme in Sprague-Dawley-Ratten (13).

Okay, Tierstudien: Abgehakt.

Was ist mit Menschen?

In einer Studie förderten fettarme Milchprodukte die Gewichtszunahme nicht – fettreiche Milchprodukte jedoch schon (14). Hmmm…könnte es sein, dass die Gewichtszunahme in dieser Studie einfach durch eine höhere Kalorienaufnahme resultierte, nicht durch Insulin?

  • In einer weiteren Untersuchung beeinflusste ein erhöhter Milchproduktkonsum die Körperkomposition nicht (15).
  • In einer weiteren Studie beeinflusste ein erhöhter Milchproduktkonsum die Gewichtsabnahme nicht (16).
  • In einer einjährigen Studie hatte ein erhöhter Konsum von Milchprodukten keinen Effekt auf die Fettmasse (17).
  • In einem sechsmonatigen Follow-Up besagter Studie konnte durch einen erhöhten Milchproduktkonsum eine niedrigere Fettmasse vorhergesagt werden (18).
  • In einer neunmonatigen Studie hatte eine erhöhte Milchproduktzufuhr keinen Effekt auf das Körpergewicht (19). Es konnte in der Milchprodukt-Gruppe jedoch eine höhere Fettoxidation gezeigt werden.

Wieso bin ich nicht Fett?

Meine persönliche Erfahrung mit Milchprodukten passt gut mit der Forschung zusammen. Ich konsumiere viele Milchprodukte – und das schon seit einigen Jahren. Um konkret zu werden: Ich trinke bis zu 7-11 Liter Milch pro Woche. Zudem konsumiere ich viel Joghurt, Hüttenkäse, normalen Käse und Whey Protein. Ich konsumiere eigentlich mit jeder Mahlzeit auch Milchprodukte in irgendeiner Form. Durch meinen Körper fließt also den ganzen Tag über eine gehörige Menge Insulin. Wenn Insulin wirklich das fett machende Hormon wäre, zu dem es oft gemacht wird, sollte ich mittlerweile fettleibig sein. Bin ich jedoch nicht… nicht mal annähernd.

Nicht nur das – Leute, die denken, dass Insulin hungrig macht, müssten nun denken, dass ich die ganze Zeit halb am Verhungern wäre bei all dem Insulin, das den ganzen Tag über durch meinen Körper fließt. Bin ich jedoch nicht.

Viel Milch? Viel Insulin!

Die Evidenz dafür, dass Milchprodukte die Gewichtszunahme nicht fördern, sondern sogar eher inhibieren, ist in Tierstudien überwältigend – und das trotz des Fakts, dass Milchprodukte hoch insulinotrop sind (mindestens so sehr wie viele kohlenhydratreiche Nahrungsmittel).

Dieser umfassende Artikel macht also deutlich, dass die Kohlenhydrat/Insulin-Hypothese inkorrekt ist. Insulin ist nicht der Erzeuger der Fettleibigkeitsepidemie; eher ist es ein unschuldiger Zuschauer, dem fälschlicherweise die Schuld zugeschrieben wurde.

Quellen & Referenzen zum 3. Teil

(1) Mendosa, D.: Revised International Table of Glycemic Index (GI) and Glycemic Load (GL) Values—2008. URL: http://www.mendosa.com/gilists.htm.

(2) Nilsson, M., et al. (2004): Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose-equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ajcn.org/cgi/reprint/80/5/1246.

(3) Frid, AH., et al. (2005): Effect of whey on blood glucose and insulin responses to composite breakfast and lunch meals in type 2 diabetic subjects. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ajcn.org/cgi/content/full/82/1/69.

(4) Liljeberg Elmstahl, H. / Björck, I. (2001): Milk as a supplement to mixed meals may elevate postprandial insulinaemia. In: Eur J Clin Nutr. URL: http://www.nature.com/ejcn/journal/v55/n11/abs/1601259a.html.

(5) Ostman, EM., et al. (2001): Inconsistency between glycemic and insulinemic responses to regular and fermented milk products. In: Am J Clin Nutr. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/74/1/96.full.pdf+html.

(6) Murakami, K. / Okubo, H. / Sasaki, S. (2006): No relation between intakes of calcium and dairy products and body mass index in Japanese women aged 18 to 20 y. In: Nutr. URL: http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(05)00380-1/abstract.

(7) Rajpathak, SN., et al. (2006): Calcium and dairy intakes in relation to long-term weight gain in US men. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ajcn.org/cgi/content/full/83/3/559.

(8) Rosell, M. / Hakansson, NH. / Wolk, A. (2006): Association between dairy food consumption and weight change over 9 y in 19 352 perimenopausal women. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ajcn.org/cgi/content/full/84/6/1481.

(9) Johnson, MS., et al. (2007): Effect of dairy supplementation on body composition and insulin resistance in mice. In: Nutr. URL: http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(07)00245-6/abstract.

(10) Sun, X. / Zemel, MB. (2004): Calcium and Dairy Products Inhibit Weight and Fat Regain during Ad Libitum Consumption Following Energy Restriction in Ap2-Agouti Transgenic Mice. In: J Nutr. URL: http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/134/11/3054.

(11) de Angel, RE., et al. (2009): Dietary Calcium Source Influences Body Composition, Glucose Metabolism and Hormone Levels in a Mouse Model of Postmenopausal Obesity. In: In Vivo. URL: http://iv.iiarjournals.org/content/23/4/527.abstract.

(12) Eller, LK. / Reimer, RA. (2010): Dairy Protein Attenuates Weight Gain in Obese Rats Better Than Whey or Casein Alone. In: Obes. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19779477.

(13) Eller, LK., et al. (2010): Attenuation in Weight Gain with High Calcium- and Dairy-Enriched Diets Is Not Associated with Taste Aversion in Rats: A Comparison with Casein, Whey, and Soy. In: J Med Food. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19779477.

(14) Alonso, A., et al. (2009): The effect of low-fat versus whole-fat dairy product intake on blood pressure and weight in young normotensive adults. In: J Hum Nutr Diet. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-277X.2009.00967.x/abstract.

(15) Wennersberg, MH., et al. (2009): Dairy products and metabolic effects in overweight men and women: results from a 6-mo intervention study. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19710195.

(16) Thompson, WG., et al. (2005): Effect of energy-reduced diets high in dairy products and fiber on weight loss in obese adults. In: Obes Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16129716.

(17) Gunther, CW., et al. (2005): Dairy products do not lead to alterations in body weight or fat mass in young women in a 1-y intervention. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817848.

(18) Eagan, MS., et al. (2006): Effect of 1-year dairy product intervention on fat mass in young women: 6-month follow-up. In: Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17189552.

(19) Zemel, MB., et al. (2008): Effects of dairy intake on weight maintenance. In: Nutr Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950508.


Teil 4: Der größte Insulin-Mythos von allen

Dein Körper benötigt kein Insulin, um Glukose in die Zellen zu schleusen

Überrascht dich eine solche Aussage? Viele Menschen glauben, dass unsere Zellen dringend auf Insulin angewiesen sind, um Glukose aus dem Blutkreislauf (Blutzucker) aufzunehmen. Ein Puzzleteil, das uns zeigt, dass dem nicht so ist, liefert uns der Typ 1 Diabetiker.

Wenn der Körper des Typ 1 Diabetikers über kein Insulin mehr verfügt, steigt der Blutzucker rapide an. Dies liegt augenscheinlich daran, dass der Zucker (im Blut) nicht in die Körperzellen gelangen wird.

Das obige Szenario ist jedoch nicht das, was passiert, wenn man einem Typ 1 Diabetiker das Insulin wegnimmt. Zucker kann weiterhin sehr gut in die Zellen gelangen, also muss da etwas anderes vor sich gehen. Eine Review-Studie, die im Jahr 2000 im Journal of Anaesthesia veröffentlicht wurde, beschreibt ausführlich auf welche Art und Weise die Funktion von Insulin bei der Regulation des Blutzuckers missverstanden wurde. Ich werde die Fakten des Reviews – zusammen mit ein paar eigenen Gedanken – an dieser Stelle zusammenfassen.

Ein Mann, der seiner Zeit voraus ist

1916 veröffentlichte Sir Edward Schafer, ein Professor der Physiologie, ein Buch unter dem Titel „The Endocrine Organs“. In diesem Buch stellt er Vermutungen über die Existenz einer Substanz an, die wir heute als Insulin kennen:

„Die Ergebnisse einer Pankreasexstirpation und Pankreaspropfung werden am besten erklärt, wenn man annimmt, dass das Inselgewebe ein Autakoid produziert, welches in den Blutkreislauf abgegeben wird und den Kohlenhydratstoffwechsel sowie die Kohlenhydratspeicherung auf so eine Art und Weise beeinflusst, dass es zu keiner [zu hohen] Akkumulation von Glukose im Blut kommt. Provisorisch ist es am bequemsten, wenn wir diese hypothetische Substanz als Insuline bezeichnet.“

Rund 8 Jahre später wurde das Hormon Insulin schließlich identifiziert. Schafer stellte Vermutungen darüber an, dass Insulin aus einem inaktiven Vorläufer (sog. Präkursor) gebildet wird:

Es muss jedoch noch festgestellt werden, ob eine aktive Substanz wie die hier postulierte von der Pankreas hergestellt wird oder ob es so etwas wie ein Pro-Insuline gibt, welches an einer anderen Stelle zu einem aktiven Autakoid konvertiert wird.“

Etwa 50 Jahre später wurde Pro-Insulin entdeckt. Schafer ist wahrlich ein Mann gewesen, der seiner Zeit voraus gewesen ist.

Schafer vermied es das Wort „Hormon“ zu gebrauchen, um Insulin zu beschreiben. Stattdessen nutzte er den Begriff „Autakoid“ und „Chalon“.

Ein Autakoid ist eine Substanz mit exzitatorischer Wirkung – was ungefähr so viel bedeutet, als dass es dafür sorgt, dass bestimmte Dinge im Körper stimuliert werden. Es kann als eine Art „Gaspedal“ in einem Auto verstanden werden; du drückst aufs Gas, welches wiederum dein Auto dazu stimuliert, schneller zu fahren.

Ein Chalon ist eine Substanz mit hemmender Wirkung; es verlangsamt Prozesse im Körper. Ein Chalon kann folglich wie eine Art von „Bremspedal“ in einem Auto verstanden werden.

Schafer vermutete korrekterweise, dass Insulin beide Funktionen inne hat – es wirkt sowohl als Autakoid, als auch als Chalon im Körper. Er nahm weiterhin an, dass Insulin mehr als Chalon, denn als Autakoid, im Körper wirkt. Oder um es in anderen Worten auszudrücken: Schafer hatte das Gefühl, dass die hemmende Wirkung des Insulins weitaus wichtiger war, als seine exzitatorische und stimulierende Funktion.

Viele Jahre später würde sich zeigen, dass er auch damit Recht behalten sollte.

Das finstre Zeitalter der Endokrinologie

Bevor sich die Annahmen von Schafer als korrekt erwiesen haben, folgte „das finstre Zeitalter der Endokrinologie“. Hierbei versteht man die zeitliche Periode von 1950 bis 1980, indem Wissenschaftler über ihre gegenwärtigen Entdeckungen hinaus extrapolierten: Sie nutzen in vitro Daten (Forschung, die im Reagenzglas und in Zellkulturen durchgeführt wurden) und übertrugen die daraus gewonnenen Erkenntnisse direkt auf den lebenden Menschen (in vivo).

Tatsächlich ist dies auch der Grund, wieso ich Gary Taubes‘ Werk „Good Calories, Bad Calories“ so unglaublich kritisch gegenüberstehe, denn er beziehst sich sehr stark auf Arbeiten aus dieser Periode – und das obwohl sehr vieles von dem, was früher gedacht wurde, von besserer Forschung entweder widerlegt oder zumindest signifikant modifiziert wurde. In diesem Interview gibt Taubes sogar bei Minute 31 zu, dass er sich gar nicht mit moderner Forschung beschäftigt, weil „all dies bereits Dekaden zuvor hätte offensichtlich sein müssen.“ Das ist die überraschende Haltung eines Wissenschaftsautoren; und ich dachte, er würde es verstehen, dass Annahmen und Schlüsse aus der Forschung immer als vorläufig angesehen werden sollten (2).

Dies gilt insbesondere im Bereich der Ernährungswissenschaft und Physiologie, wo die Weiterentwicklung der Messtechniken es uns erlaubt hat Dinge zu messen und zu entdecken, die wir zuvor noch nicht messen konnten; dies hat dafür gesorgt, dass viele Hypothesen und erarbeitetes Wissen entweder modifiziert oder über den Haufen geworfen werden mussten. Aber ich schweife ab …

Das finstre Zeitalter der Endokrinologie ist dafür verantwortlich, dass viele Menschen lange Zeit angenommen haben (und immer noch annehmen), dass Insulin benötigt wird, damit die Zellen Glukose aufnehmen können.

Experimente aus den 50ern haben gezeigt, dass Insulin in der Lage ist dafür zu sorgen, dass Fetzen von Muskel- und Fettgewebe (aus Ratten) Glukose aufnehmen. Diese Daten wurden auf Menschen übertragen („extrapoliert“) und es wurde fälschlicherweise angenommen, dass ein Insulinmangel dazu führt, dass keine Glukose mehr in die Zellen gelangt, so dass der Blutzuckerspiegel auf eine gefährliche Höhe ansteigt.

Diese Fehlannahme wurde für viele Jahre in Sachbüchern abgedruckt und weltweit in Universitäten gelehrt, was eine Art von Dogma kreiert hat. Unglücklicherweise ist es sehr schwierig Dogmen zu überwinden und obwohl dieses Konzept von Insulin bereits in den 70er Jahren widerlegt wurde, wird es noch immer – bis zum heutigen Tage – so gelehrt.

Der Glukosetransport ist nicht insulinabhängig

Die fehlerbehaftete Hypothese, wonach ein Insulinentzug zu einem hohen Blutzuckerspiegel führt, weil „Glukose nicht in die Zellen gelangen kann“ basierte auf einer Annahme, dass Insulin von Zellen benötigt wird, um Glukose aufzunehmen, anstatt davon auszugehen, dass Insulin die Glukoseaufnahme lediglich verbessert. Was den Wissenschaftler der 50er Jahre entgangen ist, ist die Tatsache, dass Gewebe signifikant hohe Mengen an Glukose aufnehmen kann, obwohl kein Insulin zugegen ist.

Glukose findet seinen Weg in die Zellen durch eine Familie von Transportern.

Ein primärer Transporter in Muskel- und Fettzellen ist bekannt als GLUT-4. Insulin stimuliert GLUT-4, welches sich vom Zellinneren an die Zelloberfläche bewegt, wo die Glukose schließlich daran andocken und ins Zellinnere gelangen kann. Es befinden sich jedoch unzählige derartige Glukosetransporter an der Zelloberfläche, selbst wenn kein Insulin vor Ort ist.

Tatsächlich befinden sich genug Transporter an der Zelloberfläche, welche dafür sorgen, dass genug Glukose in die Zelle gelangt, um den Energiebedarf zu stillen. Daraus folgt, dass der Glukosetransport in die Zelle niemals vollständig von Insulin bzw. dessen Konzentration abhängt. Insulin verbessert die Glukoseaufnahme in die Zelle, aber es ist nicht zwingend notwendig.

Wenn du den Insulinrezeptor in Mäusen ausschaltest, so das Insulin die Aufnahme von Glukose in Muskel- und Fettzellen nicht länger beschleunigen kann (die jedoch in anderen Geweben, etwa Leber und Gehirn, weiterhin intakt bleiben), werden die Tiere nicht diabetisch und verfügen über normale Blutzuckerspiegel (3).

Was in Typ 1 Diabetikern tatsächlich passiert

Metabolische Tracer-Studien haben es uns erlaubt zu lernen, wie Insulin im lebenden Menschen (in vivo) agiert (4).

Wenn du einem Typ 1 Diabetiker das Insulin wegnimmst, steigt der Blutzuckerspiegel rapide an. Das liegt jedoch nicht daran, dass Glukose nicht in die Zellen gelangen kann – das Gegenteil trifft zu: Die Glukoseaufnahme der Zellen erhöht sich sogar. Liegt die Glukosekonzentration im Blut so viel höher, als die zelluläre Konzentration, dann muss Glukose in die Zellen geschleust werden (Wir erinnern uns: Es befinden sich genug Glukosetransporter an der Zelloberfläche, selbst wenn kein Insulin zugegen ist).

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Typ 1 Diabetiker leiden an einem Insulinmangel. Das Insulin wird jedoch nicht so sehr benötigt, um Glukose in die Zellen zu transportieren, sondern um wichtige Stoffwechselprozesse zu regulieren/hemmen, die ansonsten zu entgleisen drohen.(Bildquelle: Fotolia / nagets)

Wieso steigt der Blutzuckerspiegel also auf ein so hohes Niveau?

Die Menge an Glukose im Blut ist sowohl eine Funktion des Glukoseeintritts ins Blut (Rate der Aufnahme), als auch des Glukoseaustritts aus dem Blut (Rate der Reduktion). In gefasteten Diabetikern ohne Insulin stammt all die Glukose aus der Leber. Du weißt sicherlich bereits, dass die Leber bei der Regulation/Erhaltung des Blutzuckerspiegels im Fastenzustand eine wichtige Rolle spielt, indem sie Glukose freisetzt; diese Glukose stammt aus der Glukoneogenese (Bildung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydraten, wie z.B. Protein) und der Glykogenolyse (Abbau aus gespeichertem Glykogen in der Leber). Insulin agiert als eine Art von Bremse (ein Chalon, wie ihn Dr. Schafer beschrieben hat) auf diese Prozesse.

Wenn du also kein Insulin zur Verfügung hast, laufen Glukoneogenese und Glykogenolyse ungebremst auf Hochtouren. Der hohe Blutzucker eines unkontrollierten Diabetikers wird also durch eine Überproduktion von Glukose in der Leber verursacht. Es liegt nicht daran, dass keine Glukose in die Zellen (z.B. Muskeln- und Fettzellen) gelangt.

Wenn Insulin nicht präsent ist, laufen sogar sehr viele Prozesse auf Hochtouren – komplett unreguliert. Normalerweise hemmt Insulin die Produktion von Ketonkörpern in der Leber; ohne Insulin, welches die Ketonkörperproduktion ausbremst, produziert die Leber Ketone ohne Ende, was schließlich in einer diabetischen Ketoazidose mündet. Dies ist auch der Grund, wieso einer Hyperglykämie simultan mit einer Ketoazidose auftritt.

Ohne Insulin hast du es darüber hinaus mit einer beschleunigten Proteolyse (Zerlegung von Protein) und Lipolyse (Abbau von Fett) zu tun:

  • Die erhöhte Aminosäurekonzentration im Blut liefert zusätzliches Substrat für die Leber, damit diese große Mengen an Glukose herstellen kann.
  • Die erhöhte Konzentration an Fettsäuren versorgt wiederum die Ketonkörperproduktion in der Leber.

Insulin agiert also wie eine Art von Verkehrspolizist oder eine Ampel an einer Kreuzung. Es sorgt für eine Verlangsamung und Kontrolle des Verkehrs. Ohne eine Ampel oder einen Verkehrspolizisten, fahren die Autos unkontrolliert über die Kreuzung und es kommt zu Unfällen. Und ohne Insulin im Körper? Glukoneogenese, Glykogenolyse, Proteolyse, Lipolyse und Ketogenese laufen auf Volldampf – ohne dass sie etwas stoppen kann.

Das Endresultat einer solchen Situation sind Hyperglykämie, Ketoazidose und im Worst Case der Tod.

Wenn du Insulin in einen unkontrollierten Diabetiker injizierst, lieferst du eine Bremse für all die oben erwähnten Prozesse: Du hemmst die Produktion von Glukose durch die Leber, so dass der Blutzucker abfallen kann. Und weil der Zustand der Hyperglykämie beendet wurde, sinkt auch die Glukoseaufnahme in den Zellen. Die Lipolyse wird gehemmt, so dass die Konzentration an freien Fettsäuren sich ebenfalls auf Null zubewegt. Mit der Reduktion der freien Fettsäuren, die als Ausgangsstoff für Ketone herangezogen werden, reduziert sich auch die Ketonkörperproduktion. Darüber hinaus wir die Proteolyse gestoppt.

Insulin: Mehr ein Verkehrspolizist, als ein Speicherhormon

Metabolische Tracer-Studien haben bewiesen, was Schafer bereits vor einhundert Jahren postuliert hat: Dass die Hauptaufgabe von Insulin darin besteht eine hemmende Funktion (anstatt eine Stimulatorische) einzunehmen.

Zwar besitzt Insulin auch exzitatorische Funktionen, so besteht seine primäre Aufgabe nicht darin als „Speicherhormon“ zu agieren, wie es von vielen Individuen behauptet wird. Deine Zellen brauchen kein Insulin, um Glukose aufzunehmen und zu speichern. Klar, es verbessert die Aufnahme, aber es besteht ein sehr großer Unterschied zwischen einer Verbesserung der Aufnahme und einer abhängigen Aufnahme.

Natürlich sagt uns die Forschung nur etwas darüber, was passiert, wenn Insulin vorhanden ist Vs. wenn es nicht vorhanden ist. Wie sieht es aber in einer gesunden Person aus, die eine Mahlzeit einnimmt und sich mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels konfrontiert sieht? Was passiert, damit der Blutzuckerspiegel wieder auf ein normales Niveau absinkt?

Quellen & Referenzen zum 4. Teil

(1) Sonksen, P. / Sonksen, J. (2000): Insulin: understanding its action in health and disease. In: Br J Anaesth. URL: http://bja.oxfordjournals.org/cgi/reprint/85/1/69.

(2) Duncan, R. / Weston-Smith, M. (1977): The Nature of Knowledge by RA Lyttleton. The Encyclopaedia of Ignorance. Pergamon Press. URL: http://amasci.com/freenrg/bead.html.  

(3) Okamoto, H., et al. (2004): Transgenic rescue of insulin receptor-deficient mice. In: J Clin Invest. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15254588.

(4) Brown, PM., et al. (1978): Mechanism of action of insulin in diabetic patients: a dose-related effect on glucose production and utilisation. In: Br Med J. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/647213.

Teil 5 | Die Kritiker zum Schweigen bringen

Die Insulinausschüttung ist nicht das Problem

Einige Leute haben ihre Kritik damit begründet, dass meine Artikelserie nur auf gesunde Personen anwendbar ist, jedoch nicht auf Individuen, die an einer Glukoseintoleranz, Diabetes oder Übergewicht leiden. Diese Bedenken habe ich bereits im 2 Abschnitt dieses Beitrags zerstreut, doch entweder haben die Kritiker diesen Teil nicht gelesen oder gekonnt ignoriert.

Die Untersuchungen, die ich zitiert habe, beschäftigten sich mit Protein und der Wirkung auf die Insulinausschüttung (1). Darin wurde gezeigt, dass Protein in übergewichtigen Personen zu einer größeren Insulinausschüttung führt, als in schlanken Individuen – und trotz alledem wissen wir, dass eine betonte Proteinzufuhr eben jenen Übergewichtigen dabei hilft an Gewicht zu verlieren (2). Offensichtlich stellt die Insulinausschüttung nicht das Problem dar.

Nebenbei bemerkt, wirkt eine Kombination aus Protein und Kohlenhydraten synergistisch auf die Insulinausschüttung (3), was zu einer stärkeren Insulinreaktion führt (im Vergleich zu einer Situation, wo beides getrennt aufgenommen wird). Dennoch gibt es genügend Untersuchungen, welche aufzeigen, dass eine proteinreiche, moderat- bis kohlenhydratreiche aber fettarme Ernährung vorteilhaft für Gewichtsverluste ist (2). Eigentlich würde man bei einer solchen Diät eine signifikante postprandiale (=nach einer Mahlzeit) Insulinausschüttung, basierend auf einer Kombi von Kohlenhydraten + Protein erwarten – aber sie führt zu einer Reduktion des Körpergewichts. Wieso?

Ganz einfach: Protein hat eine starke Sättigungswirkung, was dazu führt, dass die Leute einfach schneller satt sind und weniger essen (siehe hierzu den Artikel „Protein in der Diät: Warum Eiweiß satt macht“). Das bedeutet, dass es im Grunde genommen (langfristig) auf die Energiebilanz ankommt und nicht auf die (akute) Insulinausschüttung – denn auch Insulin muss sich den Gesetzen der Physik unterwerfen.

Wieso sind Milchprodukte eigentlich unproblematisch?

Um eingehender zu demonstrieren, wie diese Daten auf alle Individuen zutreffen (und nicht nur die Gesunden), sollten wir noch einmal einen näheren Blick auf die Wirkungsweise von Insulin beim Verzehr von Milchprodukten werfen. Darüber habe ich im dritten Abschnitt dieses Artikels ausführlich geschrieben.

Milchprodukte können genauso insulinogen (↑Ausschüttung von Insulin) wirken, wie kohlenhydratreiche Lebensmittel (z.B. Weißbrot) – wenn nicht sogar noch stärker. Falls eine erhöhte postprandiale Insulinsekretion ein Problem für Übergewichtige, Typ 2 Diabetiker und glukoseintolerante Menschen darstellt, dann würde man erwarten, dass der Verzehr von Milchprodukten für diese Population ebenfalls problematisch ist. Sie sind es allerdings nicht. Ernährungsformen, die reich an Milchprodukten sind, beeinträchtigen den Gewichtsverlust oder die Blutzuckerkontrolle in übergewichtigen Menschen nicht (4). Im Gegenteil: Sie verbessern die Insulinsensitivität und lindern einen potenziellen Gewichtszuwachs ab (Tier-Modell, (5)).

Darüber hinaus wissen wir, dass eine hohe Aufnahme von Milchprodukten mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms und Typ 2 Diabetes korreliert (6). Auch hier wird also deutlich: Eine erhöhte (akute) Insulinausschüttung ist nicht das Problem, für das es viele halten – und das selbst für Menschen mit gesundheitlichen Problemen.

Ist die Kombination von hoher Insulinausschüttung und hohem Blutzuckerspiegel das Problem?

Einige Kritiker haben behauptet, dass eine Kombination aus einem hohen postprandialen Insulinspiegel und ein hoher postpandrialer Blutzuckerspiegel das Problem ist (und nicht das Insulin an sich).

Doch wenn dies wirklich so problematisch wäre, dann würde wir trotz alledem erwarten, dass Milchprodukte zu einem Gewichtsanstieg und Fettzuwachs beitragen würden, da viele Personen Milchprodukte zusammen mit anderen Lebensmitteln verzehren, die den Glukosespiegel ansteigen lassen (die meisten Menschen verzehren Milchprodukte selten alleine; Kraftsportler, die sich eimerweise Quark reinschaufeln, mal ausgenommen). Eine Vielzahl von Untersuchungen zeigt allerdings, dass Milchprodukte das Risiko für einen Gewichtszuwachs nicht erhöht und sogar das Potenzial hat, bei der Gewichtsreduktion zu helfen. Und das obwohl Milchprodukte mit Lebensmitteln verzehrt werden, die den Blutzuckerspiegel nach oben schießen lassen.

Das eigentliche Problem ist doch, dass die Kritiker eine viel zu reduktionistische Perspektive hinsichtlich Insulin und Fetteinlagerung einnehmen. Da Insulin die Glukoseaufnahme von Fettzellen (und Muskelzellen) erhöht und weil es gleichzeitig die Lipolyse hemmt, kommen die Kritiker zu dem Fazit, dass eine Kombination aus viel Insulin und viel Glukose automatisch zu einem Fettzuwachs führt. Diese Ansicht ist jedoch falsch. Tatsächlich sorgen Milchprodukte für eine geringere Glukoseaufnahme in Fettzellen und führen damit zu einem geringeren Fett- und Gewichtszuwachs (7). Die Sache ist also keinesfalls so einfach, wie es sich viele gerne machen.

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Low Carb Diäten funktionieren nicht primär deswegen, weil sie die Insulinausschüttung minimieren, sondern weil sie ein Kaloriendefizit bedingen. Eine LC Diät ist gut, wenn du sie problemlos befolgen kannst, aber es ist keine Wunderdiät. (Bildquelle: Fotolia / Kaspars Grinvalds)

Ist die Hemmung der Lipolyse (= Fettverbrennung) durch Insulin das Problem?

Ein Kritiker hat auf meine Diskussion zur Hemmung der Lipolyse durch Insulin hingewiesen und darauf bestanden, dass dies der Mechanismus ist, der dazu führt, dass Insulin dick macht. Gleichzeitig erwähnte er jedoch, dass ein hoher Insulin- und Blutzuckerspiegel das Problem sei und nicht Insulin an sich. Was denn jetzt? Hü oder Hott?

Offensichtlich ist die letztere Annahme falsch (siehe die vorherigen Sektionen). Und was die erste Aussage betrifft: Auch hier haben wir es mit einer (zu) reduktionistischen Ansicht des Sachverhalts zu tun. Ja, Insulin hemmt die Lipolyse, doch es braucht nur geringe Mengen an Insulin, um dies zu bewirken. Das sagt uns aber rein gar nichts darüber aus, was in einer längeren Periode (z.B. 24 Stunden) passiert. Es bezieht nicht die Wirkung der unzähligen anderen Hormone und Zusatzfaktoren ein, die parallel auf das Fettgewebe einwirken. Aber nicht nur das – wenn die erste Annahme stimmen würde, dann würden wir (wieder einmal) erwarten, dass Milchprodukte zu einem Fettzuwachs in Tier und Mensch führen. Doch wir wissen, dass das nicht stimmt.

Geht es hier nur um die Wirkung von Flüssignahrung?

Wiederum andere Kritiker führen an, dass ich in der ersten Sektion dieses Artikels Studien anführe, in denen Flüssignahrung (statt fester Nahrung) studiert wird. Stimmt leider nicht. Einige Untersuchungen wurden mit fester Nahrung durchgeführt (z.B. diese (1) und diese (8)).

Sorgen Proteine immer für eine hohe Insulinreaktion?

Eine dritte Gruppe von Kritikern hat sich eines Strohmann-Arguments bedient und behauptet, dass ich sagen würde, dass Protein genauso insulinogen wirkt, die Kohlenhydrate. Um im O-Ton zu bleiben: „Ich kann nicht glauben, dass Krieger versucht zu erzählen, dass Protein zu einer größeren Insulinausschüttung führt, als Zucker.“ Wer genau liest, der stellt fest, dass ich gesagt habe, dass Protein genauso stark insulinogen wirken kann wie Kohlenhydrate („kann“ ist hierbei das Schlüsselwort).

Klar, wenn du einen Durchschnitt aus allen Lebensmitteln nimmst, dann sorgen Kohlenhydrate für die größte Insulinsekretion. Auf Platz 2 landet Protein. Wenn du jedoch damit beginnst dir die Lebensmittel einzeln vorzunehmen, dann wirst du feststellen, dass einige Proteinquellen zu einer ähnlichen Insulinreaktion führten, wie kohlenhydratreiche Lebensmittel (sogar zu solchen ähnlichen, wie sie normalerweise durch schnelle Kohlenhydratquellen verursacht werden, die zu einem hohen Anstieg des Blutzuckerspiegels führen). Und hierbei lassen wir sogar noch den synergistischen Effekt der Kombination von Kohlenhydraten und Protein aus, wenn beides gemeinsam verzehrt wird. Trotz alledem zeigen Untersuchungen, dass Gewichts- und Fettverluste möglich sind, wenn beides konsumiert wird.

Weitere Fehlannahmen bzgl. Insulin

Ein spezieller Kritiker bediente sich gleich einer ganzen Armee von Strohmann-Argumenten (sowie anderer Denkfehler). Zuerst behauptete er: „Anders als Krieger es aussagt, beginnt die Insulinausschüttung erst dann, wenn du das Essen in deinen Mund stopfst … es ist einfach falsch zu sagen, dass die Insulinsekretion erst dann einsetzt, wenn Glukose im Blut auftaucht.“ Dieses Individuum bezieht sich auf die cephalische Phase der Insulinsekretion (9) und das Statement ist deswegen ein Strohmann-Argument, weil ich an keiner Stelle jemals die Existenz der cephalischen Phase der Insulinsekretion geleugnet habe. Auch habe ich nie die Aussage getätigt, dass die Insulinausschüttung erst dann einsetzt, wenn die Glukose in den Blutkreislauf eintritt.

Diese Person sagt anschließend, dass niemand behaupten würde, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung zu chronisch erhöhten Insulinspiegeln führe. Leider bin ich mir nicht sicher, was der Typ da gelesen hat, aber ich habe eine solche Aussage bereits von einer Vielzahl von Individuen im Internet gehört – darunter auch diversen Low Carb Gurus. Okay, vielleicht hat diese Person eine solche Aussage nicht getätigt, aber es gibt Menschen, die das wirklich glauben und verteidigen.

Weiter stellt die Person folgende Behauptung auf: „Unser Argument ist, dass hohe Insulinspiegel zu einer verstärkten Fetteinlagerung führen.“ Wenn dieses Statement zu 100% wahr wäre, würden Milchprodukte die Fetteinlagerung begünstigen, was sie allerdings nicht tun. Gleichzeitig würde es bedeuten, dass man durch den Insulinspiegel zukünftige Gewichtszuwächse vorhersagen könnte, wenn diese Aussage stimmt. Zahlreiche prospektive Studien schaffen es jedoch nicht eine Beziehung zwischen dem basalen und/oder postprandialen Insulinspiegel und zukünftigen Gewichtszuwächsen vorherzusagen (10).

Tatsächlich zeigen die Studien sogar, dass ein höherer Insulinspiegel einen geringeren Gewichtszuwachs in übergewichtigen Personen prognostiziert. Dennoch kann man anhand des Insulinspiegels einen Gewichtsverlust nicht eindeutig vorhersagen (11). Daraus folgt, dass das Konzept des „Insulin sorgt automatisch für eine Fetteinlagerung“ von wissenschaftlichen Daten nicht gestützt wird.

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

5.000 kcal in Kuchenform ist leichter einzunehmen, als 5.000 kcal auf Steak. Das liegt vor allem an der Darreichungsform (Fest/Zäh Vs. Weich) und dem Proteingehalt. Vergessen tun viele, dass Junk Food meistens nicht zu 100% aus Kohlenhydraten besteht, sondern aus einer Kombination aus Kohlenhydraten und Fetten. (Bildquelle: Fotolia / Ryba Sisters)

5.000 kcal aus Protein Vs. 5.000 kcal aus Kohlenhydraten / Fett?

Ebenfalls auf den 1. Teil der Serie bezogen – und dort auf meine Aussage darüber, dass der Verzehr von Olivenöl oder Haushaltszucker im Wert von 5.000 Kilokalorien nicht besonders appetitlich ist – versuchte dieselbe Person zu widersprechen, indem sie behauptete, dass es schwierig sei 5.000 Kilokalorien in Form von Steak zu verzehren, jedoch sei es leicht auf dieselbe Menge an Kilokalorien zu kommen, wenn man Kuchen oder ähnliche kohlenhydratreiche Lebensmittel verzehren würde.

Genau – es ist nicht leicht 5.000 kcal in Form von Steak zu verzehren, weil es einfach so viel Protein enthält und weil es sehr viel Kauarbeit involvieren würde, bei der du vermutlich bereits an Altersschwäche gestorben wärst, bevor du die Menge verschlungen hättest. Auf der anderen Seite könnte ich jedoch locker 5.000 Kilokalorien in Form von Vollfett-Salatdressing runterstürzen und es wäre nicht einmal schwer sich eine solche Menge einzuverleiben.

Ich würde es sogar ziemlich einfach finden (aufgrund der Energiedichte) 5.000 kcal in Form von Kuchen zu verzehren. In dem Abnehmprogramm, welches ich nebenher betreue, hatten wir es mit einer Klientin zu tun, die kein Gewicht verlor und die felsenfest darauf schwörte, dass sie sich an die Richtlinien hielt. Schließlich platze ihr Ehemann irgendwann damit heraus, dass die Gute sich jeden Tag 8 Esslöffel mit Erdnussbutter gönnte – das sind knapp 1.000 kcal pro Tag, die sie nirgendwo aufführte.

Acht Esslöffel Erdnussbutter lassen sich vergleichsweise leicht verzehren und liefern eine große Anzahl an Kalorien, obwohl dieses Lebensmittel größtenteils aus Fett besteht und einen geringen Kohlenhydratgehalt aufweist. Die Leichtigkeit, mit der bestimmte Lebensmittel verzehrt werden können, hängt im Wesentlich von ihrer Bekömmlichkeit, dem Proteingehalt, der Darreichungsform (Fest Vs. Flüssig), dem Wassergehalt, der Energiedichte, dem Ballaststoffgehalt und natürlich auch dem Kohlenhydratgehalt ab.

Hochglykämische Kohlenhydrate, Sättigung & Appetit

Die Person sagte, dass Insulin „einen hungrig mache, weil es zu Insulinschwankungen und – wenig später – zu einer Hypoglykämie (Unterzucker) führt“. Nun, nein – Insulin führt nicht zu Insulinschwankungen und ich glaube, er bezog sich dabei eher auf die Kohlenhydrate (Glukose). Man hört sehr oft die Behauptung, dass hochglykämische Lebensmittel zu einem rapiden Anstieg des Blutzucker- und Insulinspiegels führen, gefolgt von einem Crash, der Hunger induziert. Dieses Konzept wird von der Wissenschaft jedoch nicht vollständig unterstützt.

Hochglykämische Lebensmittel besitzen nicht zwangsweise eine geringe Sättigungswirkung; eine Studie bewertete Lebensmittel beispielsweise hinsichtlich ihrer Fähigkeit zur Sättigung und fand dabei heraus, dass einige hochglykämische Lebensmittlel, wie z.B. Kartoffeln oder Weißer Reis, zu den sättigendsten Produkten gehören, die überhaupt getestet wurden (12). (Falls es dich interessiert: Basierend auf dieser Studie hat Damian auf Metal Health Rx einen ausführlichen Beitrag zu den 10 sättigendsten Lebensmitteln verfasst). Eine weitere Studie konnte einen weiteren schwachen Zusammenhang zwischen der glykämischen Reaktion beim Frühstück und der Energiezufuhr zum Mittag finden (13), jedoch fand man keinen Zusammenhang zwischen der Insulinreaktion zur Mahlzeit und der Energiezufuhr zum Mittag.

Eine Meta-Analyse, die sich mit Blutzucker und Appetit beschäftigt hat, konnte keine Korrelation beobachten (14). Höhere Insulinspiegel wurden jedoch mit einem verringerten Hungergefühl in Verbindung gebracht.          

Die humane Appetitkontrolle ist überaus komplex und es ist nicht so einfach, wie „Glukose erhöht sich, Insulin erhöht sich, Glukose crasht und Hunger steigt.“ Selbst wenn das Letztere zutreffen würde (was nicht von der Wissenschaft gestützt wird), dann steht immer noch die Tatsache im Raume, dass niemand kohlenhydratreiche Lebensmittel alleine verzehrt. In der Regel werden die Lebensmittel mit anderen Produkten verzerrt, was wiederum die Blutzucker- und Insulinreaktion verändert.

Wieso sind Diabetiker immer hungrig?

In der Kritik heißt es weiterhin: „Typ 2 Diabetiker sind oft immer noch hungrig, obwohl ihr Blutzuckerspiegel auf einem konstant hohen Niveau liegt. Wieso sind Diabetiker also hungrig, wenn Insulin so eine gute Sättigungwirkung?

Typ 2 Diabetiker verfügen über eine Insulinresistenz im Gehirn, was die Signalwirkung von Insulin beeinträchtigt, so dass das Gehirn keine Benachrichtigung darüber erhält, dass es die Nahrungszufuhr doch bitte drosseln solle.

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

Übergewichtige Menschen haben häufig (nicht immer) einen erhöhten Insulinspiegel. Ist Insulin die Ursache für Übergewicht oder doch eher die Folge eines chronischen Kalorienüberschusses und der Insulinresistenz? (Bildquelle: Fotolia / kwanchaichaiudom)

Insulin, Protein und Gluconeogenese

Zudem sagt die Kritikerin, dass „Kohlenhydrate nahezu alleine für Insulin verantwortlich sind.“ Das ist auch das, was Gary Taubes in seinem Buch gesagt hat – Wort für Wort. Hierbei bezieht sie sich auf eine Studie, die ich angeführt habe (3) und wo ich behauptet haben soll, dass 75 Gramm Kohlenhydrate noch als „low carb“ durchgeht. Eine solche Aussage habe ich nie getätigt; die Studie wird so ausgewiesen und das habe ich eindeutig in diesem Paragraphen gesagt:

„Man könnte nun einwerfen, dass die „Low-Carb“-Situation/Mahlzeit nicht wirklich kohlenhydratarm war, da sie immer noch 75 Gramm Kohlenhydrate enthielt, aber das ist nicht der Punkt. Der Punkt ist, dass die kohlenhydratreiche Situation fast DOPPELT so viele Kohlenhydrate enthielt und einen HÖHEREN Blutzuckeranstieg verursachte, die Insulinsekretion jedoch trotzdem etwas NIEDRIGER war. Das Protein war ein mindestens gleichstarker Stimulus für das Insulin, wie die Kohlenhydrate.“Quelle

Die Tirade wird fortgesetzt und man stürzt sich auf meine Kommentare, die sich darauf beziehen, wie einige Verfechter aus der Low Carb Community behaupten, dass die Insulinreaktion bei Protein durch die Gluconeogenese hervorgerufen wird. Die Dame sagt: „Und dann sagt er, dass ´einige´ sagen könnten, dass dies durch die Gluconeogenese hervorgerufen wird. Wirklich? WER würde eine solche Begründung anführen, wenn sein Getränk bereits KOHLENHYDRATE enthält!“ Diese Kritikerin hat rein gar nichts verstanden und sollte sich die Paragraphen durchlesen, die sich mit dem Insulinspiegel im Blut und der Glukosereaktion beschäftigen.

Zuerst einmal war der Kohlenhydratgehalt im Getränk sehr niedrig (lediglich 11 Gramm) und die Veränderung im Blutzuckerspiegel wird minimal sein. Es gab jedoch eine starke Insulinreaktion. Das bedeutet, dass die Insulinreaktion nicht infolge der Blutzuckerreaktion zu Stande kam. Und das widerspricht den Behauptungen einiger Low Carb Befürworter, welche anführen, dass die Insulinreaktion, die durch Protein hervorgerufen wird, durch eine Gluconeogenese zu Stande kommt (Umwandlung von Protein zu Glukose, was Insulin erhöht). Ich habe meinen Standpunkt untermauert, indem ich eine Studie zitiert habe, die gezeigt hat, dass Aminosäuren auf direkte Art und Weise die Insulinproduktion stimulieren (15).

Erhöhte Insulinspiegel = Folge von Übergewicht & Insulinresistenz

Schlussendlich wird von der Kritikerin gesagt: „Das Komische an der Sache ist, dass diese Studie zeigt, was wir die ganze Zeit schon sagen, also dass übergewichtige Menschen eine höhere Insulinreaktion zu einer identischen Mahlzeit zeigen, als schlanke Personen. Und das wird für beides gelten – Protein UND Kohlenhydrate, aber Krieger redet nur über Protein an dieser Stelle. Dies stützt unser Argument, wonach Insulin für einen Gewichtsanstieg verantwortlich ist.“ Die Dame begeht den klassischen Denkfehler, bei dem man die Korrelation mit Kausalität verwechselt.

Die Tatsache, dass übergewichtige Menschen mit hohen Insulinspiegeln zu kämpfen haben, bedeutet nicht, dass hohe Insulinspiegel für die Übergewichtepidemie verantwortlich sind; sie korrelieren schlicht und ergreifend. Und: Nicht alle Übergewichtigen leiden an hohen Insulinspiegeln. Erhöhte Insulinspiegel sind nicht für das Übergewicht verantwortlich, sondern viel eher die Folge von Übergewicht und Insulinresistenz, welche das Ganze oftmals begleiten. Und eine Insulinresistenz führt u.a. zu erhöhten Insulinspiegeln in fettleibigen Personen (der hohe Insulinspiegel ist die Kompensationsmaßnahme des Körpers infolge der Insulinresistenz).    

Quellen & Referenzen zum 5. Teil

 (1) Tentolouris, N., et al. (2008): Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat. In: Metabolism. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249201.

(2) Skov, AR., et al. (1999): Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. In: Int J Obes Relat Metab Disord. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10375057.

(3) Boelsma, E., et al. (2010): Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. In: Appetite. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863.

(4) Bowen, J. / Noakes, M. / Clifton, PM. (2005): Effect of calcium and dairy foods in high protein, energy-restricted diets on weight loss and metabolic parameters in overweight adults. In: Int J Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15711601.

(5) Eller, LK. / Reimer, RA. (2010): Dairy protein attenuates weight gain in obese rats better than whey or casein alone. In: Obesity. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19779477.

(6) Tremblay, A. / Gilbert, JA. (2009): Milk products, insulin resistance syndrome and type 2 diabetes. In: J Am Coll Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19571167.

(7) Johnson, MS., et al. (2007): Effect of dairy supplementation on body composition and insulin resistance in mice. In: Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17826954.

(8) Holt, SH. / Miller, JC. / Petocz, P. (1997): An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547.

(9) Just, T., et al. (2008): Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation? In: Appetite. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18556090.

(10) Hivert, MF. / Langlois, MF. / Carpentier, AC. (2007): The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans. In: Int J Obes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130851.

(11) McLaughlin, T., et al. (1999): Differences in insulin resistance do not predict weight loss in response to hypocaloric diets in healthy obese women. In: J Clin Endocrinol Metab.URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10022419.

(12) Holt, SH., et al. (1995): A satiety index of common foods. In: Eur J Clin Nutr. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104.

(13) Flint, A., et al. (2006): Glycemic and insulinemic responses as determinants of appetite in humans. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17158418.

(14) Flint, A., et al. (2007): Associations between postprandial insulin and blood glucose responses, appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight individuals: a meta-analysis of test meal studies. In: Br J Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176.

(15) Yang, J., et al. (2010): Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells. In: Nutr Rev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20500788.

Bist du ein kognitiver Geizhals?

Betrachte folgendes Problem: Jack steht auf Anne, aber Anne steht auf George. Jack ist verheiratet, aber George nicht. Steht eine verheiratete Person auf eine Unverheiratete?

  1. Ja
  2. Nein
  3. Kann nicht festgestellt werden

Dieses Problem stammt aus einem Artikel in  Scientific American über Dysrationalität, ein Konzept welches beschreibt wie intelligente Menschen irrational denken (1). Der Artikel diskutiert weiterhin ein Thema namens kognitivem Geiz (2), welches sich mit der Neigung der Menschen auseinandersetzt, Abkürzungen in ihrer Denkweise zu suchen. Diese Abkürzungen können dann oftmals zu falschen Schlüssen führen, da diese Schlussfolgerungen auf unvollständigem Denken beruhen. Der kognitive Geiz führt tatsächlich oftmals zum Phänomen der Dysrationalität, welches in dem Text beschrieben wird.

Hast du die Antwort zum oben beschriebenen Problem nun herausgefunden?

Ungefähr 80% der Leute werden Antwort 3 („Kann nicht festgestellt werden“) auswählen. Allerdings ist das nicht die richtige Antwort. Die richtige Antwort wäre die erste („Ja“).

Das Puzzle sagt nicht, ob Anne verheiratet ist oder nicht. Entweder sie ist es oder nicht. Wenn Anne verheiratet ist und sie auf George steht lautet die Antwort „Ja“. Wenn Anne unverheiratet ist, steht Jack aber immer noch auf sie, also lautet die Antwort ebenfalls „Ja“. Die meisten Menschen beantworten diese Frage falsch, da sie sich nicht die Zeit nehmen alle Möglichkeiten durchzugehen. Stattdessen wählen sie den einfachsten Weg.

Die Kohlenhydrat/Insulin Hypothese: Ein Beispiel des kognitiven Geizes

Das „Kohlenhydrate verursachen eine Insulinausschüttung, was die Fettspeicherung veranlasst“ Mantra ist ein perfektes Beispiel von kognitivem Geiz. Es ist ein Konzept, was auf unvollständigen Informationen über Insulin, Kohlenhydrate und die Regulation des Körpergewichts beruht. Viele Leute sind dieser Hypothese zugeneigt, gerade weil sie so einfach ist. Diese Einfachheit ist aber genau das was sie so falsch macht, denn sie schließt nicht alle verfügbaren Informationen ein. Sie ist eine Abkürzung in der Denkweise, basierend auf einen beschränkten Blick auf die Auswirkungen von Insulin auf die Lipolyse und Glukose.

Eines der großen Probleme mit der Hypothese in Bezug auf Fettleibigkeit ist, dass sie nicht einbezieht was innerhalb einer 24 Stunden Phase passiert. Ich habe darüber bereits kurz im ersten Teil dieser Reihe gesprochen und werde es hier ausweiten.

Lass und Alkohol als Beispiel nehmen

Es ist bekannt, dass die Aufnahme von Alkohol die Fettverbrennung hemmt (3). Der Grund dafür ist, dass der Stoffwechsel des Alkohols vom Körper Vorrang über den von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen hat, da er dieses Zellgift schnellstmöglich loswerden möchte. Wenn man sich jetzt nur die Hemmung der Fettverbrennung anschaut, dann könnte man vorhersagen, dass Alkohol zur Fettzunahme führt.

Allerdings ist es fehlerhaft diesen Schluss zu ziehen, da du betrachten musst, was über den Zeitraum von 24 Stunden passiert (und was in Bezug auf den gesamten Energieverbrauch stattfindet). Eine Studie schaute sich die Auswirkungen von Alkohol auf die Fettspeicherung an (4). Die Forscher verglichen zwei Situationen miteinander: In der Ersten wurde der Alkohol zusätzlich zu einer Mahlzeit verzehrt, sodass die Teilnehmer mehr Kalorien aufnahmen, als sie verbrannten. Im zweiten Versuchsaufbau wurde ein Teil der Kohlenhydrate der Mahlzeit durch den Alkohol ersetzt, sodass die Teilnehmer ihre Energiebilanz auf Null hielten.

Insulin: Was es ist & wie es wirkt | Ein unverdient schlechter Ruf

a + b + c ergibt d. Doch was machst du, wenn dir eine oder mehrere Variablen in der Gleichung fehlen? Entweder du ermittelst (recherchierst) sie eingehend oder du ziehst, aus kognitivem Geiz heraus, falsche Schlüsse. Die meisten Leute denken, sie wüssten alles über Insulin und den Kohlenhydratstoffwechsel, doch meistens tun sie das nicht. (Bildquelle: Fotolia / radachynskyi)

In beiden Umständen hemmte Alkohol während der 6 Stunden, wo er aktiv verstoffwechselt wurde, die Fettverbrennung. Als die Teilnehmer den Alkohol zusätzlich zur Mahlzeit aufnahmen, war die Fettbilanz über den gesamten Tag positiv – was bedeutet, dass sie Körperfett aufbauten. Als die Teilnehmer allerdings den Alkohol anstelle einiger Kohlenhydrate aufnahmen, gab es keine Fettzunahme über einen Zeitraum von 24 Stunden hinweg. Auch wenn der Alkohol die Fettverbrennung über 6 Stunden gehemmt hat, so ist die Fettverbrennung über den Rest des Tages erhöht, was wiederum die Fetteinspeicherung zum Ende des Tages ausgleicht.

Die Autoren sagten:

„Kurzzeitstudien, die daran scheitern die gesamte Makronährstoffausnahme anzupassen, können verwirrend sein. Wir schlussfolgern, dass Alkohol einen fettsparenden Effekt, ähnlich wie Kohlenhydrate, besitzt und wird nur zur Fettzunahme führen, wenn der Konsum zur Übersteigung der Energiebilanz führt.“ – Sonko et al, 1994

Wie beim Alkohol, so kann man nicht einfach auf den Fakt blicken, dass Kohlenhydrate in dem Moment die Fettverbrennung hemmen, wenn sie verstoffwechselt werden (siehe hierzu auch den Artikel „Kohlenhydrate: Machen sie dich wirklich fett?“). Leider tuen das die Befürworter der „Kohlenhydrate verursachen eine Insulinausschüttung, was die Fettspeicherung veranlasst“ Theorie nur zu gerne. Du musst aber auf den Zeitraum von 24 Stunden schauen.

Die anderen Gründe dafür, weshalb diese Hypothese ein Beispiel für kognitiven Geiz ist, sind alle Fakten die in dieser Artikelreihe angesprochen werden. Es gibt zahlreiche wissenschaftliche Beobachtungen, die dieser Hypothese wiedersprechen. Weiterhin vernachlässigt diese Hypothese so ziemlich alle anderen Hormone und Faktoren, die gleichzeitig zum Insulin das Körpergewicht regulieren.

Das Insulin Finale

Die Schlussfolgerung ist, dass Insulin dem schlechten Ruf nicht gerecht wird, der ihm gegeben wird – und dass das „Kohlenhydrate verursachen eine Insulinausschüttung, was die Fettspeicherung veranlasst“ Mantra falsch ist.

Um alles noch einmal kurz und bündig zusammenzufassen:

  • Insulin hemmt den Appetit, es steigert ihn nicht.
  • Eine kohlenhydratreiche Ernährung verursacht keinen chronisch erhöhten Insulinspiegel.
  • Protein ist insulinogen und kann in manchen Fällen genauso insulinogen sein, wie Kohlenhydrate.
  • Entgehen der allgemeinen Meinung, hebt Glukagon nicht die Hemmung der Lipolyse auf, die durch den Insulinausstoß durch Protein verursacht wird.
  • Die insulinogenen Effekte von Protein werden durch eine direkte Stimulierung der Bauchspeicheldrüse hervorgerufen und nicht durch die Umwandlung in Glukose
  • Die Kombination von Protein und Kohlenhydraten kann eine größere Insulinfreisetzung hervorrufen als beide allein (gilt auch für die Kombination aus Kohlenhydraten und Fetten), auch wenn proteinreiche und moderat bis kohlenhydratreiche Diäten sehr effektiv für den Fettabbau sein können.
  • Eine sehr kohlenhydratreiche Ernährung hat bewiesen, dass sie einen Gewichtsverlust herbeiführen kann, solange man sich in einem Kaloriendefizit befindet.
  • Milchprodukte sind extrem insulinogen, genauso wie Weißbrot, und führen in Abwesenheit eines Energieüberschusses nicht zur Gewichtszunahme. Dies ist durch eine Vielzahl von Studien belegt, einschließlich Tierstudien, Beobachtungsstudien, sowie randomisierte, kontrollierte Humanstudien.
  • Insulin ist für den Fettaufbau nicht nötig.
  • Der Insulinspiegel konnte in der Mehrheit der prospektiven Studien keine Fettspeicherung oder Fettabbau vorhersagen.
  • Exenatid (ein Medikament) stellt die bei Diabetikern schnelle Insulinfreisetzung wieder her und verursacht dennoch einen Gewichtsverlust.
  • Die Effekte eine Insulininjektion kann nicht mit einer normalen, physiologischen Insulinfreisetzung verglichen werden, da bei einer natürlichen Freisetzung gleichzeitig auch Amylin ausgeschüttet wird.
  • Insulin agiert hauptsächlich als hemmendes Hormon anstatt als Speicherhormon und bremst viele physiologische Prozesse.
  • Ein Typ I Diabetiker ohne Insulin bekommt eine Hyperglykämie aufgrund einer Überproduktion von Glukose durch die Leber, nicht weil das Insulin nicht in die Zellen gelangt.
  • Insulin steigert die Glukoseaufnahme in die Zellen, aber ist dafür nicht unbedingt nötig.
  • Insulin reguliert den Blutzuckerspiegel durch die Steuerung der Glukoseproduktion in der Leber und durch die Steigerung der Aufnahme in die Zellen in Folge einer Mahlzeit.
  • Im Fastenzustand kontrolliert Insulin den Blutzucker durch die Steuerung der Glukoseproduktion in der Leber, nicht durch die Steigerung der Aufnahme in die Zellen.
  • Man kann/sollte nicht nur auf die kurzzeitigen Effekte von Insulin und Glukosespeicherung schauen. Du musst auch schauen, was über einen Zeitraum von 24 Stunden passiert. Das Körperfett wird nicht zunehmen solange du nicht in einem Energieüberschuss bist.

Sei kein kognitiver Geizhals, Insulin ist nicht der Bösewicht.


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Über James Krieger

James Krieger ist der Begründer von Weightlology. Er hält einen Master-Abschluss in Ernährung von der University of Florida und einen zweiten Master-Abschluss der Washington State University. Er ist der ehemalige Forschungsdirektor für ein unternehmerisches Programm zum Gewichtsmanagement, welches mit über 400 Menschen pro Jahr gearbeitet hat, wobei ein durchschnittlicher Gewichtsverlust von 18 kg in 3 Monaten erreicht wurde.

James ist ein publizierter Wissenschaftsautor und Sprecher im Bereich von Training und Ernährung. Seine Forschungsarbeiten wurden bereits in zahlreichen prestigehaften wissenschaftlichen Journals, darunter dem American Journal of Clinical Nutrition und Journal of Applied Physiology veröffentlicht.

James ist seit über 20 Jahren auf den Gebieten von Gesundheit, Ernährung und Fitness unterwegs und hat insgesamt mehr als 500 Artikel veröffentlicht. Er ist ein starker Gläubiger der evidenz-basierten Ansätze bezüglich der Transformation des Körpers und Gesundheit.

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Quellen & Referenzen zum 6. Teil

(1) Stanovich, KE. (2009): Rational and Irrational Thought: The Thinking That IQ Tests Miss. In: Scientific American. URL: http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=rational-and-irrational-thought.

(2) Wikipedia.org: Cognitive miser. URL: https://en.wikipedia.org/wiki/Cognitive_miser.

(3) Sonko, BJ., et al. (1994): Effect of alcohol on postmeal fat storage. In: Am J Clin Nutr. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/59/3/619.abstract.

(4) Sonko, BJ., et al. (1994): Effect of alcohol on postmeal fat storage. In: Am J Clin Nutr. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/59/3/619.abstract.


Bildquelle Titelbild: Fotolia / blackday


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