Von Chris Michalk | Benötigte Lesezeit: 15 Minuten |

Heute stechen wir in ein ketogenenes Wespennest, denn wir werden besprechen, wie eine Insulinresistenz entsteht und was tatsächlich dahintersteckt.

Hormone und ihre Funktion sind ein brandheißes Dauer-Thema unter den Fitnessbegeisterten – oder jenen, die es werden wollen. Nehmen wir zum Beispiel das Speicherhormon Insulin. In der Branche spricht man tagtäglich von Insulinsensitivität – doch was ist das eigentlich? Und was ist das Gegenteil davon? Etwa die Insulinresistenz? Und wie entsteht eine solche Resistenz überhaupt? Wie lässt sich dieses Phänomen eigentlich biochemisch erklären.

Das Ziel des heutigen Artikels besteht darin dich an die Hand zu nehmen und dir kurz den biochemischen Hintergrund der Insulinsensitivität bzw. der Insulinresistenz zu erklären. (Wie man diese beeinflussen kann, hat mein Kollege Adel bereits in einer zweiteiligen Artikelserie erklärt (Teil 1 & Teil 2) – wir widmen uns heute allerdings dem Wie und Warum der Thematik – daher kann man den Artikel mit Fug und Recht als den inoffiziellen dritten Teil der Serie sehen).

„Glucose-fatty acid cycle“: Der erste Hinweis einer biochemischen Konkurrenz zwischen Substraten

Im Journal ‘The Lancet’, einem gelinde gesagt nicht ganz unbekannten Magazin, wurde im Jahre 1963 die Arbeit eines Wissenschaftlers namens PJ Randle veröffentlicht – diesen Namen kann man sich ruhig einmal merken. Bereits anhand der Überschrift konnte man erahnen, worum es in diesem Aufsatz geht und wir wollen euch den Titel an dieser Stelle nicht vorenthalten. Er lautet:

“THE GLUCOSE FATTY-ACID CYCLE ITS ROLE IN INSULIN SENSITIVITY AND THE METABOLIC DISTURBANCES OF DIABETES MELLITUS”

In diesem illustren Artikel fallen Schlagwörter wie etwa “Glukose”, “Fettsäure”, “Glukose-Fettsäure Zyklus”, “Insulin-Sensitivität”, “Stoffwechselstörung Diabetes mellitus”. Seit seiner Veröffentlichung sind – darauf aufbauend – hunderte Arbeiten erschienen, doch die Problematik, um die es hier geht, ist stets dieselbe. Ich kann nur so viel an dieser Stelle sagen: Es wird ein wenig biochemischer.

Insulinresistenz: Wie sie entsteht und was dahinter steckt

2 Energiesubstrate, 1 Endprodukt: Acetyl-CoA

Doch fangen wir zunächst vorne an: Die Zelle nutzt simpel gesprochen zwei Substrate zur Energiegewinnung, nämlich Kohlenhydrate und Fettsäuren. Beide erfahren unterschiedliche biochemische Abbau-Reaktionen, die sie chemisch gesehen auf einen Nenner bringen sollen: das Acetyl-CoA.

Strukturformel von Acetyl-CoA („Acetyl Coenzyme A“): Das Acetyl-CoA stellt eine zentrale Schnittstelle im Energiestoffwechsel dar. Es liefert die Kohlenstoffatome, welche im Citrat-Zyklus („Krebs Cycle“) zur Energieproduktion verwendet werden. (Bildquelle: Wikimedia.org / Harbinary ; Public Domain Lizenz)

Acetyl-CoA ist sowohl das Endprodukt des Kohlenhydrat-, als auch des Fettstoffwechsels – wobei man letzteres gerne auch als “ß-Oxidation” bezeichnet. An dieser Stelle sollte man sich dessen bewusst sein, dass beide Substrate unterschiedlichen Abbau-Reaktionen ausgesetzt sind, die zunächst nichts miteinander zu tun haben. Das einzige, was sie gemeinsam haben, ist lediglich das Endprodukt – am Ende der Reaktionskette bleibt Acetyl-CoA, übrig. Soweit klar?

Dieses Acetyl-CoA geht anschließend in den Citrat-Zyklus ein, wobei dies für unser heutiges Thema nur eine geringe Bedeutung hat (Wer sich dennoch dafür interessiert: Damian im Ketose Guide am Rande erklärt; der Citrat-Zyklus für die Energiebereitstellung und energetische Versorgung zuständig)

Die eine Million Euro Frage lautet: Wie reguliert die Zelle die Menge, die sie vom jeweiligen Substrat tatsächlich oxidiert? Wie entscheidet die Zelle eigentlich, wie viele Kohlenhydrate oder Fettsäuren sie oxidieren muss, kann oder soll, um den Energiebedarf entsprechend zu decken?

Neben wichtigen intrazellulären (= innerhalb der Zelle) Signal-Proteinen, wie etwa mTOR und AMPk, die bereits ausführlich in einem meiner anderen Artikel, „Leistungsfähigkeit in einem Wort,“ besprochen wurden, gibt es in der Biochemie etwas, das wir als „feedback loops“ bezeichnen.

Die negative Rückkopplung als Regulator

Ein Substrat wird so lange mit Hilfe von chemischen Reaktionen gebildet, bis sich dieses Substrat so stark anhäuft, dass es die vorherigen chemischen Reaktionen hemmt. Das gebildete Substrat sorgt also selbst dafür, dass es nicht weiter gebildet wird – und dies geschieht mittels einer Reaktionshemmung. Klingt banal, oder?

Negative Rückkopplung: Das Produkt, welches entsteht, hemmt mit ansteigender Konzentration seine eigene Synthese. Diese „negative feedback loops“ gibt es überall im menschlichen Stoffwechsel. Ihr Ziel: Die Regulation des Metabolismus. (Bildquelle: Wikimedia.org / David Levinson ; CC Lizenz)

Diesen Prozess, diese Kaskade, nennt man ‘negative Rückkopplung’ oder – um dem Englischen treu zu bleiben – ‘negative feedback loop’. Solche „negative feeedback loops“ finden wir überall im Körper, in jeden Regelkreisen, sowohl auf hormoneller, als auch auf zellulärer Ebene. Regelkreise sind gut, aber nicht perfekt – gerade dann nicht, wenn verschiedene Gewebetypen bei unterschiedlich vorherrschenden lokalen Bedingungen mit einander kommunizieren müssen.

Bleiben wir zunächst einmal bei der Muskelzelle:

• Bezogen auf Kohlenhydrate als Substrat gibt es genau eine einzige Quelle: Die Nahrungszufuhr. Die Leber dient der Muskulatur deshalb nicht als gute Bezugsquelle, weil die Blutzucker-Konzentration immer relativ niedrig gehalten wird. Für die Muskulatur wäre eine solche Versorgung schlicht und ergreifend nicht ausreichend. (Wieso und wann das relevant ist, das soll gleich geklärt werden).
• Bezogen auf das Fett als Substrat gibt es jedoch drei Quellen: die Nahrungszufuhr, die de novo lipogenese (Fettneubildung) der Leber und das Fettgewebe.

Dieser kleine Unterschied soll zunächst einmal ein Phänomen begründbar machen. PJ Randle postulierte in seinem Aufsatz von damals:

“Several abnormalities of carbohydrate metabolism common to many endocrine and nutritional disorders (including starvation, diabetes, and Cushing’s syndrome) are associated with a high plasma concentration of fatty acids. The high concentration of fatty acids stands in a causal relationship to these abnormalities of carbohydrate metabolism and suggests that this is a distinct biochemical syndrome which could appropriately be called the fatty acid syndrome.” – (7)

Er stellte etwas fest, was bis heute von so vielen Leuten noch nicht verstanden wurde oder ignoriert wird: Die Dysfunktion des Kohlenhydratstoffwechsels steht in direktem Zusammenhang mit einer hohen Konzentrationen von Fettsäuren. Eigentlich ist an dieser Stelle bereits alles gesagt, aber wir werden dies der Vollständigkeit halber noch ein wenig ausführen, um dir die Problematik deutlich zu machen,

Randle beobachtete, dass die (Muskel-)Zelle präferiert Fettsäuren oxidiert, wenn man beide Substrate in ein Medium gibt. Umgekehrt sorgt die Fettsäure-Abstinenz dafür, dass Kohlenhydrate oxidiert werden. Bis heute nennt man dieses Verhältnis den “Randle Cycle”.

Eine vereinfachte Darstellung des Randle-Cycles: Steigt die Fettsäurenkonzentration in der Muskelzelle an, wird der Kohlenhydratstoffwechsel gehemmt (Hemmung glykolytischer Enzyme). Steigt die Glukosekonzentration in der Fettzelle an, wird der Fettstoffwechsel gehemmt (Hemmung lipolytischer Enzyme) (Bildquelle: Wikimedia.org / MetabolicElizabeth ; Public Domain Lizenz)

Wie ich bereits mehrmals in meinen Artikeln beschrieben habe (nämlich im Leistungsfähigkeit-Artikel und „Die Erschaffung einer Super-Muskelfaser“), hat das Mitochondrium eine grundlegende Präferenz für die Oxidation von Fettsäuren – über die Ursachen spekuliert man nach wie vor.

Insulinresistenz: Das Speicherhormon Insulin reguliert den Substrat-Flux

Das Bemerkenswerte ist allerdings, dass die Oxidation von Fettsäuren – und die daraus entstehenden Produkte – alle potenten Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels hemmen. Das liegt ganz einfach daran, dass die ß-Oxidation von Fettsäuren in einem massiven Anstieg von zellulären Acetyl-CoA resultiert.

Wir erinnern uns: Sowohl der Kohlenhydrat – als auch der Fettstoffwechsel produzieren Acetyl-CoA.

Der rasche Anstieg von Acetyl-CoA durch die ß-Oxidation von Fettsäuren hemmt das wichtigste Enzym innerhalb des Kohlenhydratstoffwechsel: die Pyruvat Dehydrogenase (PDH).

Bereits 6 Tage einer ‘No Carb/High Fat’-Diät resultieren in einer dramatischen Reduktion der zellulären PDH-Konzentration um ⅔. Das würde also rein hypothetisch bedeuten, dass dein Kohlenhydratstoffwechsel quasi nicht mehr vorhanden ist [6]. Man könnte dies auch als ‘negative feedback loop’ bezeichnen, um das Energiegleichgewicht der Zelle zu wahren: Es ist ausreichend Acetyl-CoA da, somit potenziell auch genug ATP. (ATP ist – wir erinnern uns – die Energiewährung der Zelle) Erstaunlicherweise hemmt die Fettsäure-Oxidation nicht sich selbst, sondern nur den Kohlenhydrat-Stoffwechsel. Und das hat einen Grund.

Lass dich von den vielen Bezeichnungen nicht verwirren – die Grafik veranschaulicht den Randle Cycle bei er Arbeit: Die glykolytische Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels werden durch den Fettstoffwechsel gehemmt – dies äußert sich am signifikantesten bei der Pyruvat Dehydrogenase (PDH, linke orange Blase und weniger stark bei der 6-phosphofructo-1-kinase (PFK-1, rechte orange Blase), als Folge des Anstiegs der Acetyl-CoA-Konzentration in der Zelle (12). (Bildquelle: Wikimedia.org / MetabolicElizabeth ; Public Domain Lizenz)

Die Konzentration der freien Fettsäuren im Blut wird in der Regel nur durch ein Hormon maßgeblich beeinflusst: das Insulin. Und wieso das gut ist, sollst du gleich erfahren: Insulin hemmt einen gewissen Prozentsatz der Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe. Weiterhin sorgt es dafür, dass die Fettsäuren wieder verestert werden und zurück ins Fettgewebe kommen (Speichervorgang).

Nehmen wir einmal an, es herrscht eine Nahrungsmittelknappheit: In einem solchen Szenario würde die Insulin-Konzentration im Blut fallen und wir würden einen Anstieg freier Fettsäuren vorfinden, welche im (Energie-)Verbraucher, dem Muskel, oxidiert werden könnten. Doch warum ist das sinnvoll?

Zwei Millionen Jahre lang hießen “viele freie Fettsäuren” ungefähr so etwas wie “wenig Kalorien” oder “wenig Kohlenhydrate vorhanden” – es macht daher auch absolut Sinn für die Zelle, die Kohlenhydrat-Oxidation einzuschränken, denn, wie ich anfangs erläutert habe, könnte die Leber selbst niemals den Bedarf einer hohen Kohlenhydrat-Oxidation im Muskel stillen.

Mit Fettsäuren hingegen ist dies allerdings sehr gut möglich und da diese ja auch zu Genüge vorhanden sind (und das Fettgewebe keine bestimmte Fettsäure-Konzentration im Blut halten muss, sondern so viele Fettsäuren freisetzen kann, wie der Muskel gerade benötigt), lässt sich der Energiebedarf den Umständen entsprechend effizient stillen.

„Every principle has its price“: Eine chronische LowCarb / Ketogene Ernährung kann zu einer physiologischen Insulinresistenz führen (und tut es auch). Mit der Zeit verlierst du deine „metabolische Flexibilität„. Lass dir an dieser Stelle EINES gesagt sein: Das anabole Signalsystem stellt für Kraftsportler und Muskelfreaks ein zentrales Element des Muskelaufbaus dar – willst du wirklich langfristig darauf verzichten, limitierst du wohlmöglich dein Wachstumspotenzial. (Bildquelle: Flickr / Merlinmann ; CC Lizenz)

Daher finden wir während des Fastens oder während des Praktizierens einer ketogenen Diät immer einen Zustand, den man als “physiologische Insulinresistenz” bezeichnet – der Muskel oxidiert sehr viele Fettsäuren und spart die Glukose lieber, da diese für Gehirn, Nervensystem Erythrozyten und Nierenmark so überaus wichtig ist.

Dieses System hat Millionen von Jahren lang gut funktioniert: Isst der Mensch Kohlenhydrate, dann wird die Fettfreisetzung (prozentual) unterdrückt, es stehen der Zelle (prozentual) weniger Fettsäuren zur Verfügung, es werden weniger Fettsäuren oxidiert, die PDH-Aktivität/Konzentration bleibt unbeeinflusst und die Kohlenhydrat-Oxidation steigt an. Diesen völlig normalen Prozess nennt man ‘metabolische Flexibilität’ – etwas, was so viele Menschen, der Keto-/Low-Carb/-Menschstopfleber-Szene immer vergessen. Würde der Körper normal funktionieren, dann hätte man überhaupt gar keine Probleme mit der Oxidation von Kohlenhydraten.

Aber so einfach ist das nun mal nicht immer: Im Regelfall oxidiert die Muskelzelle sowohl Kohlenhydrate, als auch Fettsäuren. Auf zellulärer Ebene wird alles – prozentual gesehen – so reguliert, dass ein Substrat-Flux gegeben ist – und das sowohl für den Fettstoffwechsel (sowieso!), als auch für den Kohlenhydrat-Stoffwechsel. Problematisch wird es nur, wenn wir Menschen neue Dinge, wie etwa Nahrungsmittel mit einem hohen Kohlenhydrat- und gleichzeitig hohem Fettanteil – oder eine Dysfunktion des Fettgewebe.

Wo die Pathologie der Insulinresistenz beginnt

Die Konzentration von freien Fettsäuren steigt proportional zur Masse des Fettgewebes bzw. anders ausgedrückt: Je dicker du wirst, umso mehr freie Fettsäuren sind im Blut. Anfänglich kann der Körper das noch gut kompensieren und das Fettgewebe reagiert sensitiv und ordnungsgerecht auf Insulin. Steigt der Insulinspiegel an, dann verschwindet (hoffentlich!) ein wichtiger Anteil der freien Fettsäuren aus dem Blut, damit die Kohlenhydrate ordentlich oxidiert werden können.

Leider haben wir Menschen auch dieses System umgangen: Irgendwann wird die Fettmasse so groß, dass eine latente Unterversorgung mit Sauerstoff gegeben ist – etwas, das man “Hypoxie” nennt. Eine Hypoxie sorgt dafür, dass das Fettgewebe nicht mehr ordentlich auf hormonelle Einflüsse reagiert und konstant freie Fettsäuren abgibt. In der Literatur findet man dazu den Begriff “Dysfunktion” (9). Was ist das? Ein pathologischer Zustand. Ganz wichtig: Krankhaft!

Versetzen wir uns in die Lage der Muskelzelle (oder anderen Zellen): Hier kommen ständig viele Fettsäuren an. Logischerweise – und wie bereits erklärt – oxidiert die Zelle nun weiterhin präferiert Fettsäuren, was weiterhin den Kohlenhydrat-Stoffwechsel hemmt. Doch was machen die meisten Menschen? Sie schauffeln die Kohlenhydrate munter weiter rein!

Geht man von fließenden Übergängen aus, so kann man annehmen, dass die Zelle anfänglich versucht den Zustand zu kompensieren: Neben der Hemmung der Kohlenhydrat-Oxidation durch Acetyl-CoA (als Endprodukt der ß-Oxidation durch Fett), wäre es denkbar, dass das Mitochondrium nun vermehrt beides, nämlich Kohlenhydrate als auch Fettsäuren, oxidieren muss – was aber an sich toxisch bezüglich der Mitochondrien-Funktion wäre. Da das Mitochondrium aber der einzige Ort ist, an dem die überschüssigen Substrate oxidiert werden können, ergibt sich ein neues Problem: eine mitochondriale Dysfunktion.

In der Tat finden wir Diabetikern (und auch bei Insulin-Resistenten) eine niedrigere oxidative Kapazität inklusive einer niedrigeren mitochondrialen Dichte (1)(8), was einher geht mit einer veränderten Muskelfaser-Komposition – zugunsten eines glykolytischen Phänotyps (5)(10)(11).

„Glykolytisch“ bedeutet, dass die Muskelzelle vermehrt Glukose als Energieträger nutzt und das zu großen Teilen auch anaerob. In Relation zur vorhandenen Fettsäure-Konzentration hat dies große Nachteile, wie beispielsweise die eben genannte reduzierte Kapazität zur Oxidation von Fettsäuren.

Die Frage müsste an dieser Stelle natürlich lauten: Was war zuerst da? Das Huhn oder das Ei? Die mitochondriale Dysfunktion, der Muskelfaser-Switch, oder die Insulinresistenz? Als Konsequenz ergibt sich, dass die Oxidationsrate von Substraten nicht ausreicht, um die zur Verfügung gestellte Substratmenge optimal zu verbrennen.

Das bedeutet einfach ausgedrückt nichts anders als: Deine Zelle läuft über mit Substraten.

Als Folge dessen lagern sich zunehmend Fettsäuren und Fettsäure-Derivate in der Zelle ein. Neben den genannten Prozessen spielt genau diese Tatsache eine wesentliche Rolle bei der Pathologie der Insulinresistenz. Eingelagerte, unverbrannte Fettsäuren hemmen zwar nicht die Kohlenhydrat-Oxidation, aber dafür die Signalfunktion des Insulins!

Insulinresistenz …wenn das (muskel-)anabole Signal von Insulin nicht mehr ankommt

Das möchte ich zunächst einmal erklären: Insulin reagiert normalerweise mit dem Insulin-Rezeptor der Zelle, der den “Befehl” quasi auf andere Proteine überträgt, namentlich “IRS1”, “PI3K” und “Akt” – auch bekannt als “anaboler Signalweg”. Am Ende dieser Kaskade steht GLUT4, ein Glukosetransporter, der den Zucker aus der Blutbahn in die Zelle schleusen soll.

Das „normal-funktionierende“ anabole Signalsystem des Insulins in Muskel- und Fettzellen: Das Speicherhormon dockt am Insulin-Rezeptor an  der Zelloberfläche an (Schritt 1) und aktiviert sogenannte „Glukosetransporter“ des Typ GLUT-4 (Schritt 2). Jetzt kann die Glukose in die Zelle transportiert  (Schritt 3), zu Glykogen aufgebaut (Schritt 4) oder mittels Glykolyse zu Pyruvat (Schritt 5) und Fettsynthese (Schritt 6) genutzt werden. Das Dumme: Die anabole Signalwirkung des Insulins funktioniert bei einer hohen Fettsäurekonzentration im Muskel nicht mehr richtig – die Glukose kommt nicht in die Zelle und es entsteht ein „hoher Blutzucker“. (Bildquelle: Wikimedia.org / Edelhart ; CC Lizenz)

Aber: Die Fettsäure-Derivate im Muskel hemmen IRS1 – und somit findet keine Weiterleitung des Insulin-Signals statt. Das Resultat: Der Muskel nimmt keine Glukose mehr auf. Die Schotten sind dicht (5)! Das ist gut, schließlich kannst du sie in einer solchen Situation ja ohnehin nicht oxidieren. Es ist gut für deine Zelle, aber trotzdem schlecht für deinen Organismus als Ganzes, denn es gibt einen Rückstau im Blut. Das nennt man dann “Hyperglykämie” oder zu Deutsch: einen „hohen Blutzucker”.

Wir können also festhalten, dass die pathologische Insulinresistenz durch drei wesentliche Merkmale gekennzeichnet ist:

1. Eine starke Verschiebung des „Randle Cycle“ zugunsten einer verstärkten Fettsäure-Oxidation, einhergehend mit einer geringeren Glukose-Oxidation. Dies geschieht durch ein Überangebot von (freien) Fettsäuren aus der Nahrung oder dem Fettgewebe.
2. Eine reduzierte Fähigkeit zur Oxidation von Substraten aufgrund mitochondrialer Dysfunktion (zu wenig Mitochondrien, zu niedrige oxidative Kapazität).
3. Einlagerung von (unverbrannten) Fettsäure-Derivaten im Muskel => Hemmung der zellulären Glukose-Aufnahme.

Kohlenhydrat-arme Ernährung: Sinnvoll, aber nicht zielführend

Und das ist dann der Punkt, an dem du mit einer ketogenen Diät beginnst, um deinen Blutzucker zu senken. Du fängst an Bücher wie Menschenstopfleber, wie Kohlenhydrate dich dick machen, LOGI-Methode zu lesen. Du liest weiterhin Artikel, die dir zeigen, dass hohe Blutzuckerspiegel Demenz und Alzheimer induzieren. Du fängst an schlauen Menschen zuzuhören, die dir erzählen, wie (zu viel) Zucker deine Gefäße kaputt macht.

Wohl gemerkt: An diesem Punkt der Geschichte liest du so etwas. Also dann, wenn du deinen Karren schon an die Wand gefahren hast und die Hütte brennt – dann sind die Kohlenhydrate schuld.

Ich möchte die kleine Reise noch ein wenig fortsetzen: Wenn du dich jetzt also mit einer geringeren Kohlenhydratzufuhr „heilst“ und mehr Fette (sei es Nahrungs- oder Körperfett) konsumierst, dann setzt du das zelluläre Spiel der Insulinresistenz ja eigentlich fort. Du hast das Grundproblem (“Fehlende Kohlenhydrat-Oxidation”) nicht behoben, sondern einfach nur das gemacht, was auch deine Zelle gemacht hat: Keine Kohlenhydrate mehr gegessen / angenommen.

Insulinresistenz: Langfristige Adaption infolge einer kohlenhydratarmen Ernährung?

Das Problem: Mit einer solchen Intervention kehrst du die Prozesse nicht um, sondern schiebst sie nur von dir – denn wenn du jetzt nach 5 Jahren Low Carb anfängst Kohlenhydrate zu essen, dann oxidierst du ja immer noch zu wenig davon. Jetzt hast du etwas gemacht, was noch viel weniger gut war: Du hast dein anaboles Signalsystem (Insulin/PI3K/Akt/mTOR) jahrelang ausgeschaltet – oder zumindest stark reduziert.

Du hast jetzt also alles dafür gegeben, dass du Fettsäuren oxidieren kannst – was ja zunächst wirklich lobenswert ist. Aber langfristig sind auch die Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels flöten gegangen, denn dein Muskel ist nicht blöd: Du hast keine Kohlenhydrate gegessen, jetzt darfst du auch nicht verlangen, dass du welche oxidieren kannst. Es würde einer Energieverschwendung gleichen, wenn dein Körper kohlenhydratspaltende Enzyme produziert, obwohl keine Kohlenhydrate zu erwarten sind – und so etwas tut der schlaue Körper nicht.

Tabelle 1: Enzyme und Transportproteine, deren Biosynthese durch Insulin reguliert wird. Adaptiert nach Löffler (2001): Basiswissen Biochemie und Pathobiochemie. 4. Auflage. Springer Verlag.

Dieses Phänomen der physiologischen Insulinresistenz – induziert durch eine strikte LowCarb/Ketogene Ernährung – sehe ich bei etlichen Klienten von mir. Was sich normalerweise rasch wieder “normalisiert”, scheint offensichtlich auch gewisse chronische Aspekte zu haben. Offensichtlich: Nach jahrelanger Kohlenhydrat-Abstinenz hat der Körper Probleme, Kohlenhydrate ordentlich einzulagern und zu oxidieren – was in ausgeprägter Symptomatik resultiert, wie beispielsweise “Nebel im Kopf” nach dem Konsum besagter Kohlenhydrate. Mit dieser Erfahrung stehen meine Klienten nicht alleine – sie wird von vielen Menschen geteilt.

Und das Schlimme: Die Symptome können noch Monate lang anhalten und vielleicht sogar chronisch und langfristig zu einer erheblichen Insulinresistenz führen – quasi aktiv selbst-induziert. Aus eigener Erfahrung darf ich dir etwas sagen: Das Erreichen einer erhöhten Fettverbrennung im Muskel ist sehr leicht zu erreichen (Oftmals innerhalb weniger Wochen (Supermuskefaser!). Es ist aber auf der anderen Seite unfassbar schwer diesen Prozess umzukehren, wenn man es jahrelang praktiziert hat.

Dass wir uns richtig verstehen: Ein gesundes Maß bezogen auf eine vermehrte Oxidation von Fettsäuren ist lobenswert und zielführend. Die chronische Verlagerung hin zu einer totalen Abhängigkeit von Fettsäuren als Energiesubstrat halte ich mittlerweile für sehr bedenklich und absolut nicht förderlich. Wenn du also deine Insulinresistenz “losgeworden” bist durch eine ketogene Diät, dann solltest du dich fragen, ob du dieses Problem tatsächlich “gelöst” oder einfach nur “umgangen” hast?

Viele Wege führen nach Rom: Die Reis-Diät von Dr. Kepmner als anschauliches Beispiel

Hierzu gab es Mitte des 20. Jahrhunderts bereits sehr erstaunliche, aber scheinbar unbekannte, Ergebnisse von einem Arzt namens Kempner, der Patienten an der Duke University betreute. Zunächst erforschte er damals, wie sich Ernährung auf das Fortschreiten von Nierenerkrankungen auswirkt. Hierbei testete er insbesondere eine Ernährung, die einen extrem hohen Kohlenhydratanteil (>400g), bei wenig Fett und wenig Protein hatte.

…aber, aber! Wer wird doch gleich eine Reis-Diät starten! Unser Artikel soll nicht als Aufruf zur Kohlenhydratvöllerei verstsanden werden – wir zeigen euch nur die andere Seite der Medaille, die oftmals unbeleuchtet bleibt. (Bildquelle: Wikimedia.org / epSos.de ; CC Lizenz)

Kempner führte die Untersuchungen fort – diesmal an massiv Übergewichtigen. Er nannte das damals die “Reis Diät”. Das erstaunliche Ergebnis wurde schließlich irgendwann veröffentlicht: Ein großer Teil der Patienten erreichte Normalgewicht und der Gewichtsverlust betrug im Schnitt ca. 45 kg (inklusive Blutdruck-Normalisierung, Blutzucker-Normalisierung und Verbesserung der Herz-Kreislauf Gesundheit) (4).

Weitere Untersuchungen mit gleicher Ernährung ergaben, dass Diabetes-Patienten nach einigen Monaten komplett auf ihre Medikamente verzichten konnten und dieser Zustand auch anhielt, nachdem sie wieder “normal” aßen. Berichtet wurde dies für ganz unterschiedliche Erkrankungen, insbesondere für Bluthochdruck. Dies impliziert, dass eine nachhaltige “Heilung” stattgefunden haben muss.

Für uns heißt das, dass sich die Biochemie des Muskels so sehr verändert hat, dass der Muskel wieder in der Lage war Kohlenhydrate ordentlich zu oxidieren (2).

Trotz der Tatsache, dass solche Ergebnisse lange vor Ancel Keys und seiner “Anti-Fat“-Kampagne veröffentlicht wurden, weiß ich, dass nur wenige bereit wären eine solch radikale Diät zu praktizieren.

Die gute Nachricht ist: Du bist nicht verloren, wenn du den Eindruck hast, dass dein Muskel nach jahrelang praktizierter ketogenen Diät keine Kohlenhydrate mehr aufnehmen kann – Aber wie man diese Sache am besten angeht würde den Rahmen des Artikels sprengen. Abschließend möchte ich folgendes Statement in den Raum stellen: (Zu viele) Fettsäuren machen (auch) insulinresistent. Punkt.

Daher bedenke: Auch du, als vollkommen gesunder Mensch, hast Phasen, in denen du nicht gut Kohlenhydrate aufnehmen wirst. Stress erhöht lipolytische Substanzen (Adrenalin, Noradrenalin, Glukagon, Cortisol) und sorgt nicht nur für eine erhöhte Bereitstellung von Fettsäuren außerhalb der Muskelzelle, sondern spaltet auch die Triglyceride innerhalb der Muskelzelle.

Weiterhin sei angemerkt, dass auch Entzündungen im direkten Zusammenhang mit Insulinresistenz stehen, als auch die Desynchronisation mit deiner inneren Uhr. Allerdings soll dies in weiteren Artikeln vertieft werden. Für 90% der Menschen gilt: Fettsäuren sind schuld an der schlechten Glukose-Verwertung.

Um dir eine kleine Übersicht über die heutigen Punkte zu geben, habe ich mich zu einer kleinen überblicksartigen Zusammenfassung hinreißen lassen.

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Insulinresistenz | Die Zusammenfassung

• PJ Randle erforschte die Abhängigkeit von Kohlenhydrat – und Fettsäure-Oxidation.
• Das Verhältnis der beiden Substrate zueinander nennt man Randle Cycle.
• Der Randle Cycle beschreibt die Hemmung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels durch die Oxidation von Fettsäuren.
• Ein Übermaß von freien Fettsäuren, hervorgerufen durch eine Dysfunktionen des Fettgewebes, durch eine „High-Fat“-Diät oder auch das simples Fasten, hemmt die Kohlenhydrat-Oxidation.
• Dies geschieht via des wichtigsten Enzyms des KH-Stoffwechsels namens Pyruvat Dehydrogenase (PDH).
• PDH wird durch einen starken Anstieg von Acetyl-CoA gehemmt, was wiederum durch die ß-Oxidation von Fettsäuren hervorgerufen wird.
• Insulin-Resistente weisen zusätzlich eine niedrigere oxidative Kapazität auf, was dafür sorgt, dass Fettsäuren nicht ausreichend verbrannt werden und sich diese stattdessen, zusammen mit Fettsäure-Derivaten, im Muskel anhäufen.
• Diese Fettsäuren hemmen den Eintritt von Glukose in die Zelle, weil sie die Signalfunktion des Insulins stören.
• Mit einer ketogenen Diät behebt man die grundlegende Problematik nicht – man verschiebt sie nur nach hinten.
• Die Frage ist, ob eine kohlenhydratreiche, fettarme Diät eine Option für dich darstellen würde. Die Datenlage scheint konklusiv, aber wie so oft gibt es eine Variable, die sich da „Individualität“ nennt.
• Eine ketogene Diät, jahrelang praktiziert, verändert das Enzym-System des Muskels eventuell nachhaltig.
• Diese Veränderung kann in einer verminderten muskulären Kohlenhydrataufnahme resultieren – wie das bereits viele Sportler erfahren haben.
• Auch Entzündungsprozesse oder Desychonrisation mit deiner inneren Uhr können die Entstehung von Insulinresistenz begünstigen. (z.B. senken Schichtarbeit und Schlafmangel die Insulinsensitivität)

Du fandest diesen Artikel zum Thema Insulinresistenz, ihre Entstehung und Hintergründe informativ & lehrreich? Dann wäre es schön, wenn du ihn mit Freunden und Bekannten teilst (sharing is caring), oder uns in Form eines Kommentars deine Meinung sagst.

Bildquelle: Wikimedia.org / Biswarup Ganguly ; CC Lizenz

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