Von Brad Dieter | Benötigte Lesezeit: 8 Minuten |

Kohlenhydrate haben einen „schlechten Ruf“, weil sie zu einer starken Insulinreaktion führen. Und wie jedermann bekanntermaßen weiß, sorgt Insulin dafür, dass man fett wird (ach ja?). Tatsächlich ist es sogar so, dass die Kohlenhydrat-Insulin-Hypothese von vielen als hauptverantwortlicher Faktor für die um sich greifende Epidemie des Übergewichts gesehen wird. Unglücklicherweise hält diese Theorie bei genauerer Betrachtung der wissenschaftlichen Faktenlage nicht stand.

Kohlenhydrate: Machen sie dich wirklich fett?

Erhöht Insulin den Körperfettgehalt

Klassiker der hiesigen Lektüre, darunter z.B. „Gute Kalorien, schlechte Kalorien“ (Gary Taubes) haben die hormonelle Regulation des Körperfettgehalts ausführlich thematisiert. In diesen Büchern wird Insulin als primäre Ursache der um sich greifenden Fettleibigkeit hingestellt. (Siehe hierzu auch unseren Artikel “Insulin: 4 Mythen die dem Speicherhormon einen schlechten Ruf eingebracht haben“).

Zwar stimmt es durchaus, dass dieses Hormon eine kritische Rolle bei der Regulation des Körperfettspiegels einnimmt, allerdings wäre es sehr naiv und myopisch, wenn man Insulin als den einzigen beitragenden Faktor deklarieren würde. Unser endokrines System ist sehr robust und mit unzähligen Signalmolekülen ausgestattet. Während Insulin also eine kritische Rolle bei der Partitionierung der Substrate und dem Stoffwechsel übernimmt (darunter auch die Beeinflussung des Schicksals von Fetten und Kohlenhydraten), so spielt es dennoch nur einen Teil in einer ganzen Kette an Signalkaskaden.

Um an dieser Stelle also herauszufinden, ob Insulin wirklich der Hauptregulator des Körperfettlevels ist und ob erhöhte Insulinspiegel als Ursache des Übergewichts zu sehen sind, müssen wir uns die betreffende Literatur ein wenig näher anschauen.

Insulinwirkung: Muskeln, Leber und Fettgewebe

Bei Insulin handelt es sich um ein endokrines Hormon, was nichts anderes bedeutet, als das es eine Vielzahl an Gewebearten im Körper beeinflusst. Für das vorliegende Thema von größerer Relevanz ist die Wirkung des Insulins auf die Skelettmuskulatur, die Leber sowie das Fettgewebe (Körperfett).

Wenn die Skelettmuskulatur mit Insulin „in Kontakt“ kommt, passieren mehrere Dinge innerhalb der Muskelzelle. Zuerst bewegen sich sogenannte „Glukosetransporter“ (z.B. GLUT-4) an die Zelloberfläche und beginnen damit Glukose in die Muskelzelle hinein zu transportieren. Zweitens sorgt Insulin dafür, dass sich der Zellstoffwechsel zu Gunsten einer Metabolisierung von Kohlenhydraten verschiebt. Hierzu sollte man im Hinterkopf behalten, dass der energetische Zustand der Zelle eine sehr wichtige Rolle spielt, wenn es darum geht herauszufinden, was innerhalb der Zelle geschieht. Verfügt die Zelle über wenig Glukose und/oder Muskel-Glykogen (eine Glukose-Speicherform), weist das Insulinsignal die betreffende Zelle dazu an hereinströmende Glukose als Treibstoff zu benutzen und Muskel-Glykogen (aus überbleibenden Glukose-Molekülen) zu bilden.

Zusätzlich dazu sorgt das Insulin für eine Aufnahme von Fettsäuren in die Muskelzelle (Grafik 1). Ist die Muskelzelle dagegen bereits mit hohen Mengen an Glukose und Glykogen versorgt und verfügt sie über hohe intramuskuläre Triglyceridspiegel, dann führt dies dazu dass das Insulinsignal all die Dinge tut, die es auch tun würde, wenn der Energielevel erniedrigt wäre – die überschüssige Glukose wird allerdings,  mit Hilfe eines Prozess den man De Novo Lipogenese nennt, zu Fett umgewandelt (ebenfalls Grafik 1).

Muskelzelle bei Energiemangel (“Low Energy State”) und bei Energieüberschuss (“High Energy State”). Sind die Energievorräte erschöpft, arbeitet die Glykolyse auf Hochtouren, um aus gespeichertem Glykogen Energie (ATP) freizusetzen und nachrangig die Glykogenspeicher zu regenerieren. In einem solchen Zustand sorgen Kohlenhydrate durch die Verstärkte Insulinausschüttung für eine verstärkte Aufnahme von freien Fettsäuren und Glukose aus dem Blutkreislauf. (Bildquelle: Asgardfit.com)

Und was ist mit der Leber? Die Leber ist mitunter einer der Hauptregulatoren des Blutzuckerspiegels im Körper. Wenn der Glukosewert im Blut auf ein sehr niedriges Level absinkt, ruft dies ein weiteres Hormon namens Glucagon auf den Plan, dessen Signal dazu führt, dass von der Leber (gespeicherte) Glukose in den Blutkreislauf freigesetzt wird, um den Engpass an Glukose zu überwinden.

Insulin, welches im Grunde genommen infolge eines erhöhten Blutzuckerwerts (Blutglukosewerts) durch die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Proteinen) ausgeschüttet wird, sorgt für einen gegenteiligen Effekt: Es signalisiert der Leber die Glukose zu speichern, indem dieses zu Leberglykogen umgewandelt (Glukosemoleküle miteinander verkettet) wird. Sind die Leberglykogenspeicher restlos gefüllt, so wandelt auch dieses Organ die überschüssige (verbleibende) Menge an Glukose in Fett (Triglyceride) um.

Die Fettzelle (Adipozyt) im absorptiven Zustand bei Insulin-Präsenz: Die Fettfreisetzung (Lipolyse) wird gehemmt bei gleichzeitiger erhöhter Synthese von Fettsäuren aus Glucose-6-Phosphat, die nachrangig (mit Hilfe von Glycerin) zu Triglyceriden verestert werden.(Bildquelle: How stuff works /Asgardfit.com)

Auch hier sehen wir, dass Insulin einen lipogenen (fett-aufbauenden) Effekt mit sich bringen kann, allerdings ist es sehr wichtig darauf hinzuweißen, dass diese Wirkung nur dann zu beobachten ist, wenn die Speicher mit Glukose und Glykogen gesättigt sind – was in einem Zustand der exzessiven Energiezufuhr der Fall ist.

Jetzt sind wir soweit, dass wir die „Insulin-Übergewicht“-Hypothese diskutieren und die Rolle von Insulin hinsichtlich des Fettgewebes erörtern können. Die Wahrheit ist folgende: Insulin reduziert den Grad an Lipolyse (Fettfreisetzung) aus dem Fettgewebe, während es gleichzeitig die Synthese von Fettsäuren und Triglyceriden ankurbelt (Grafik 2). Hier ist die Wissenschaft (ausnahmsweise) lupenrein.

Insulin: Der Schaffner des metabolischen Zuges

Ausgehend von diesem Kurzüberblick könnte man tatsächlich meinen, dass Insulin den Aufbau von (Körper-)Fett begünstigt…okay, vielleicht ist das viel eher die falsche Wortwahl. Insulin wirkt „fetteinsparend“, aber nicht fett-begünstigend.

Ja, Insulin reduziert die Fettoxidation und fördert eine fettaufbauende Umgebung. Damit Insulin aber einen profunden Effekt auf den Körperfettspiegel und Fettzuwachs entfalten kann, bräuchte man ein konstant erhöhtes Insulinsignal, was im Grunde genommen eine Situation ist, die unter normalen Umständen nicht sehr häufig vorkommt, denn: Der standardmäßige Operationsmodus des Körpers ist jener der Fettoxidation, während Insulin lediglich der Schalter ist, der den Kohlenhydratstoffwechsel aktiviert (Grafik 3).

Der Netto-Effekt ist einfach ausgedrückt ein Schalter im Substratstoffwechsel, der allerdings keinen allzu großen „obesogenen Effekt“ (durch die Makronährstoffkomposition alleine) ausübt. Damit Insulin eine signifikante fettmachende Wirkung in einem gesunden Individuum erreicht, muss dies in einem Zustand der exzessiven Energiezufuhr (Kalorien) erfolgen (und das langanhaltend über Woche und Monate)

Das heißt simpel formuliert: Kein (anhaltender) Kalorienüberschuss, kein (nennenswerter) Fettaufbau.

Insulin beeinflusst den Stoffwechsel von Muskeln, Fett und Leber. Der standardmäßiger Modus operandi des Körpers ist allerdings durch einen Zustand mit niedrigem Insulinspiegel charakterisiert. In einem solchen Modus wird eine erhöhte Menge an (Körper)-Fett verbrannt. Der Verzehr von Kohlenhydraten sorgt durch die Insulinausschüttung für die Aktivierung des Kohlenhydratstoffwechsel (metabolischer Shift). (Bildquelle: Asgardfit.com)

Gibt es dafür auch irgendwelche Beweise? Ja, die gibt es. Der Körper läuft ohne (oder nur mit sehr geringen Mengen) an Insulin für den Großteil der Zeit (jedenfalls solange, wie du dich nicht alle 3 Stunden mit kohlenhydratreichen Snacks und Mahlzeiten vollstopfst) reibungslos und das ohne Schwierigkeiten.

In einem solchen Zustand, der durch einen niedrigen Insulinspiegel gekennzeichnet ist, wird Fett als Energietreibstoff verbrannt. Im extremen Fall, z.B. einem Diabetiker (Typ 1), wo Insulin quasi nicht mehr vorhanden ist, wird nahezu nur noch Fett verbrannt. Dies ändert sich nur dann, wenn der Diabetiker exogen Insulin zuführt (es sich spritzt) und der Kohlenhydratstoffwechsel aktiviert wird.

Dies ist der Beweis dafür, dass Insulin im Grunde genommen der Schaffner des metabolischen Zuges ist: Es sagt unserem Körper dass wir mehr Zucker (Glukose) verbrennen sollen, weil genug davon vorhanden ist. Es sagt dem Körper allerdings nicht, dass wir fett werden sollen.

Und erlaube mir an dieser Stelle noch eine kleine Randbemerkung: Die Geschichte des Typ 1 Diabetikers verrät uns auch, dass Insulin gar nicht das „böse fettmachende Hormon“ sein kann, denn ohne Insulin könnte unser Leben sehr rasch sein Ende haben… Der Schlüssel zu Insulin und einer optimalen Gesundheit liegt darin, eine vernünftige Insulin-Signalwirkung zu gewährleisten (was in einem der folgenden Artikel noch näher thematisiert wird).

Kohlenhydratreiche Ernährung: Macht sie dich fett(er)?

Wenn Insulin wirklich das Schlüsselhormon wäre, dass ganz allein für den Fettaufbau verantwortlich ist, dann könnte man auch erwarten, dass Menschen, die tendenziell mehr Kohlenhydrate in ihrer Ernährung haben (prozentual gesehen), auch gleichzeitig über einen höheren Körperfettgehalt verfügen, als Personen, die weniger davon verzehren. Nun, das ist etwas, dass man nicht zwangsweise sieht – weder anekdotisch noch in der Wissenschaft. Populationen wie z.B. die Kitavans oder Einwohner von Okinawa (Japan), deren Ernährung zu großen Teilen aus Kohlenhydraten besteht, zeigen in der realen Welt, dass eine kohlenhydrat-dominante Ernährung nicht zwangsweise zu einer Verfettung des Körpers führt.

Sind Kohlenhydrate für das grassierende Übergewicht verantwortlich? Wie erklärt man dann Populationen, die sich größtenteils kohlenhydratreich ernähren…aber trotzdem schlank sind? (Bildquelle: Pixabay / wuzefe ; CC Lizenz)

Du kannst sowohl schlank sein und dich kohlenhydratreich ernähren, als auch dick sein und dich kohlenhydratarm ernähren. Dies deutet darauf hin, dass die Makronährstoffkomposition – jedenfalls bei diesem Thema – nicht derart entscheidend ist, wie die Energiezufuhr.

Und um diesen Punkt auf wissenschaftlicher Ebene zu demonstrieren, schauen wir uns nun eine sehr interessante Studie an, die folgender Frage näher auf den Grund gegangen ist: Verursachen isokalorische Ernährungsformen, die zu einer höheren Insulinausschüttung führen, zu einem höheren Anstieg von Körperfett?

In einer Untersuchung ließ man 8 Probanden eine kohlenhydratreiche Ernährung (60% Kohlenhydratanteil) für 7 Tage sowie eine fettreiche Ernährung (60% Fettanteil) für 7 weitere Tage befolgen. Man hielt den täglichen Energieverbrauch und die Nährstoffoxidation fest.

In dieser Studie wurde gezeigt, dass die Komposition der Ernährung den Gesamtenergieverbrauch (eine wichtige Variable im Kontext der langfristigen Gewichtszunahme) nicht beeinflusste, allerdings zu einem „rapiden Shift der Substratoxidation führte, welche die Komposition der Ernährung reflektierte“ (1). Dies lässt vermuten, dass die Signalwirkung von Insulin eine wichtige Rolle bei der Entscheidung darüber spielt, ob Fett oder Kohlenhydrate als primärer Energietreibstoff verbrannt werden (und das bei eine, Ausbleibenden Einfluss auf den Gesamtenergieverbrauch).

Wäre Insulin der treibende Faktor hinter einem Anstieg des Körperfettspiegels, müsste man auch bei allen übergewichtigen oder adipösen Menschen feststellen, das erhöhte Insulinspiegel automatisch zum Gewichtsanstieg führen. Dies ist allerdings nicht immer der Fall. Tatsächlich ist es sogar so, dass es sehr viele Übergewichtige gibt, die eine normale „gesunde“ Insulin-Signalwirkung aufweisen (2).

Eine Lektion in Sachen Nahrungskomposition & Veränderungen des Körperfetts

Erst kürzlich hat sich ein Arzt daran versucht den Effekt von isokalorischen Veränderungen der Makronährstoffzusammensetzung auf seine Körperkomposition und Leistungsfähigkeit zu analysieren. Dr. Spencer Nadolsky dokumentierte hierzu sein n=1 Experiment vollständig und stellte heraus, dass eine kohlenhydratreiche und fettarme Ernährung zu einer Reduktion des Körperfettspiegels beigetragen kann – was die Vermutung nahelegen könnte, dass für ein gesundes, aktives Individuum die Erhöhung des Insulins durch ernährungsbedingte Modifikationen keineswegs zu einem unmittelbaren Fettzuwachs führt.

Das ist mit Sicherheit etwas, dass Zero-Carb-Verfechtern ein stückweit zum Nachdenken anregen sollte.

Eine natürliche (ballaststoffreiche) Ernährung kann die Ziele eines aktiven ggf. sporttreibenden Menschen unterstützen und Muskelaufbau begünstigen. Kohlenhydrate und Insulin sind per se keine Dickmacher. Ein chronischer Kalorienüberschuss (Überversorgung mit Kalorien) ist es dagegen schon.(Bildquelle: Wikipedia / natubico ; CC Lizenz)

Man sollte noch auf ein weiteres wichtiges Indiz hinweisen: Protein sorgt ebenfalls für eine Erhöhung des Insulinspiegels. Es ist sogar so, dass einige proteinreiche Lebensmittel zu einer größeren Insulinausschüttung führen, als bestimmte kohlenhydratreiche Produkte (bei identischer Menge).

Na? Ist dein Kopf schon explodiert? Ich weiß, dass meiner dies tat, als ich zum ersten Mal darüber gelesen habe). Aber wieso ist das nun so wichtig? Nun, eines der konsistentesten Ergebnisse von Ernährungsstudien ist der Fund, dass proteinreiche Ernährungsformen ein effektives Mittel sind, um den Körperfettgehalt zu senken. Wenn also Insulin der Hauptübeltäter in diesem Stück wäre, dann müssten große Mengen an Protein die Fettzunahme eher begünstigen, als die Abnahme zu fördern (was sie nicht tun).

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Abschließende Worte

Wenn man sich all diese Informationen vor Augen hält, kommt man zu dieser Schlussfolgerung: Insulin ist ein Substrat-Regulator. Es sorgt dafür, dass dein Körper von einem Stoffwechsel, der nahezu vollständig Fett verbrennt, auf einen Stoffwechsel umswitcht, der zu einer höheren Oxidation von Kohlenhydraten führt und im Optimalfall die Glykogensynthese (Energiespeicher) sowie Proteinsynthese (Proteinspeicher) fördert.

In einem metabolisch-gesunden Individuum, ist der Stoffwechsel stets flexibel und stabil genug, um derartige Fluktuationen bei den genutzten Substraten zu tolerieren und den Grad an Schlankheit in einer kohlenhydratreichen Umgebung zu wahren, auch wenn die Situation rein oberflächlich betrachtet mutmaßen lässt, dass Fett aufgebaut wird.

Dies kann allerdings nur passieren, wenn dieser Zustand auf eine Situation trifft, die durch eine permanent erhöhte Energiezufuhr charakterisiert ist – dann (und nur dann) führt Insulin zu einem nennenswerten Aufbau von Körperfett (und selbst dann verfügt der Körper über eine Vielzahl and Regulationsmaßnahmen, um ein solches fettmachendes Millieu abzumildern).

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Brad Dieter (PhD) ist ein ausgebildeter Wissenschaftler, Ernährungscoach und Autor. Er ist der verantwortliche Editor von Science Driven Nutrition und strebt danach die Lücke zwischen Wissenschaft und Öffentlichkeit zu schließen. Sein Ziel besteht darin Informationen zum Thema Ernährung richtigzustellen und für jedermann leicht verfügbar zu machen.

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