Von Damian N. Minichowski | Benötigte Lesezeit: 10 Minuten |
Nach all den vielen Guides, die in den letzten Wochen auf Aesir Sports erschienen sind, wird es mal wieder Zeit für etwas Komplexeres. (Damit will ich nicht sagen, dass die Systeme nicht anspruchsvoll sind, jedoch bei weitem nicht zum Tagewerk des Blogs gehören – abgesehen davon, dass von derartigen Themen eigentlich auch jede andere Seite berichtet). Zeit für ein wenig einzigartigen Content.
Ich hatte bereits in einem der Artikel zum Thema Leistungsoptimierung – konkret: dem 3. Teil „Ineffiziente Verdauung & geringe Insulinsensitivität“ – eine Sache angesprochen, die im weiteren Verlauf des heutigen Artikels näher behandelt wird: Den Partitionierungs-Effekt von Nährstoffen durch Kraftsport.
Diejenigen von euch, die trainieren und sich ggf. in Sachen Ernährung an Intermittent Fasting (oder einer der anderen Carb-Timed-Strategien) orientieren, werden bereits regen Gebrauch von diesem Effekt machen – auch wenn sie es bisher noch nicht wissen. Basal gesprochen versteht man unter dem Partitionierungs-Effekt die Zuteilung der konsumierten Nährstoffe zu Gunsten einer vorteilhaften Körperzusammensetzung (oder anders ausgedrückt: Muskelaufbau und Zuteilung der Nahrungsenergie hin zu den Muskelzellen, während die Fettdepots geplündert und leer bleiben bzw. sukzessive (durch eine angepasste Ernährung) reduziert werden).
Die durch das Training erhöhte Insulinsensitivität der Muskelzellen (GLUT-4-Aktivierung) ist in gewissem Ausmaße an diesem Effekt beteiligt, jedoch nur im Hinblick auf die Energie, die aus Kohlenhydraten zugeführt wird.
Heute möchte ich einen anderen Bereich beleuchten, der in die gleiche Kerbe schlägt, denn genau das ist es, was wir wollen: Mehr Nährstoffe zur Muskulatur und weniger (optimal: nichts) in die Fettdepots. Ein weiterer Weg – neben der Insulinsensitivität – liegt in der Aktivität von Lipoprotein Lipase, welche durch Dinge wie Kraftsport, Fasten und Stimulanzen beeinflusst werden kann.
Wie genau? Das erfahrt ihr im heutigen Artikel, doch vorab einige Kernaspekte, die ihr mitnehmen solltet:
- Der Artikel beleuchtet den Nährstoffpartitionierungs-Effekt in Folge der Lipoprotein Lipase Aktivität (LPL-Aktivität).
- Ihr erhaltet einen Überblick über die Dinge, die LPL kann und nicht kann und wie es gesteuert wird.
- Ihr erfahrt wodurch sich die LPL-Aktivität beeinflussen lässt, inwiefern Supplemente den Prozess verstärken können und einige abschließende Gedanken hinblicklich der Workout-Nutrition bei Fasting-Konzepten (etwa [CHEAT-MODE], Leangains, Renegade Diet usw.)
Ein Schlüssel zur Nährstoffpartition: Lipoprotein Lipase?
Ich habe einen guten Teil des letzten Monats damit verbracht nach dem Heiligen Gral des [CHEAT-MODES] zu suchen. Etwas, dass die Nährstoffmobilisation zu Gunsten der Muskelzellen verschiebt und die Fettzellen leer ausgehen lässt. Training und Sport kann dies bis zu einem gewissen Grad bewerkstelligen und das selbst, wenn man sich in einem insulinresistenten Zustand (z.B. Abends oder als Diabetiker) bewegt – das heißt: physische Arbeit senkt die Insulinresistenz und ermöglicht es dem Körper Zucker in die Zellen zu schaffen). Soviel ist aber bereits klar. Worum es mir also in erster Linie geht, ist ein Supplement, welches einen ähnlichen Effekt entfalten kann, quasi die Kirsche auf der Sahne. In dieser Hinsicht bin ich ein Vertreter der „Mehr ist besser“-Mentalität und ich mache ja auch keinen Hehl daraus: ich mag Supplemente.
Also beginnen wir die (etwas längere) Reise und tauchen ein in die Welt des GLUT4. Es sollte logisch sein, dass man sich den Hauptglukosetransporter anschauen sollte, wenn man darauf aus ist den Kohlenhydratstoffwechsel zu beeinflussen. Die Muskulatur ist bereits für rund 85 % der Glukoseaufnahme verantwortlich und das Konzept des [CHEAT-MODES] (oder des Carb Back-Loadings) potenziert dies noch weiter. Nach dem Studium dieses Papers, [1] bin ich zu der Erkenntnis gekommen, dass es vielleicht nicht so ratsam ist ein Ergänzungsmittel einzusetzen, welches die Glukoseaufnahme in Fettgewebe noch weiter herabsenkt. Es gibt die berechtigte Annahme, dass dies den Status der Adipokine (Zytokine der Fettzellen, sog. Signalproteine) negativ beeinflussen könnte und sich daher als kein kluger Schachzug erweisen würde.
Nachdem ich mich also anderweitig umgesehen habe, stieß ich auf eine interessante Untersuchung (2), die mir bezüglich der Lipoprotein Lipase (LPL) – als Schlüsselvariable der Nährstoffpartition – ein wenig die Augen geöffnet hat. Was mich weiter erstaunt hat, war die Tatsache, dass die dort verwendete Substanz tatsächlich über die Fähigkeit verfügte die LPL-Aktivität noch weiter zwischen Muskel- und Fettzellen zu differenzieren: Biotest’s Cyanidin-3-Glucoside. (C3G) (3).
Natürlich müsste man eine noch viel günstigere Alternative finden, denn wer soll ein Produkt empfehlen können, welches bei einer 6 wöchigen Ergänzung mit knapp 360 € zu Buche schlägt?
Um also einen gleichwertigen Ersatz zu finden, musste ich vorher die Funktionsweise der LPL-Rezeptoren vollständig verstehen.
LPL-Rezeptor Physiologie
(Zuerst eine kleine Randbemerkung: Die menschliche LPL ist der anderer Spezies unglaublich ähnlich, darunter auch der von Nagern und Rindern, daher behelfen wir uns, wenn möglich, einiger artübergreifenden Extrapolation bei den Studien)
LPL ist ein Zwei-Domänen-Rezeptor und besitzt ein Amin-Terminal (welches über eine katalytische Stelle und ein Co-Faktor-bindende Stelle verfügt), sowie ein Carboxyl-Terminal (welches eine heparin-bindende Stelle besitzt) (4). Beide Bestandteile sind essenziell für die Funktion von LPL und es verliert sie, wenn diese getrennt werden (5). Die katalytische Stelle (Auslösung & Beschleunigung einer chemischen Reaktion) ist der Punkt an dem jede Substanz, die reich an Triglyceriden ist (Fettsäuren mit Glycerinmolekül), hydrolysiert wird. (Hydrolyse: Spaltung einer Verbindung durch die Reaktion mit Wasser). Dies beinhaltet auch die Umwandlung von Chylomikrons (Lipoproteinpartikel mit einem Durchmesser von 0,5-1,0 µm und einer Dichte von unter 1,000 g/ml) in Chylomikron-Reste, sowie vLDL in IDL (Intermediate Density Lipoprotein).
LPL sorgt nicht nur für mehr Energie in Skelettmuskulatur und Fettgewebe, sondern versorgt auch das Herz mit Fettenergie – und das aus drei unterschiedlichen Quellen, nämlich a.) die Lipolyse aus Fettzellen, b.) durch Triglyeridzerlegung über die Leber und c.) mit Hilfe sog. Chylomikrone über den Darm. (Bildquelle: European Journal of Cardiology)
Diese Reaktionen benötigen eine Substanz, die als ApoC-II bezeichnet wird und als Co-Faktor zur Induktion der LPL-Aktivität fungiert. Das ApoC-II wird üblicherweise von den Lipoproteinen herumtransportiert (6).
Eine Dysregulation zwischen dem ApoC-II-Spiegel und dem aktiven LPL-Level sorgt für eine Hypertriglyceridämie (Fettstoffwechselstörung mit erhöhten Triglyceridwerten im Blut) – entweder dadurch, dass man zu viel ApoC-II in Relation zu LPL hat (7) oder vice versa (8).
LDL lässt sich in Fettgewebe Muskeln, dem Gehirn und Herzen, sowie den Makrophagen (Fresszellen, die Teil des Immunsystems sind) finden. Es kann sich außerdem von der Zellmembran loslösen und eine Zeit lang im Blut umhertreiben, ehe es schließlich von der Leber wieder aufgenommen wird (9). Die Regulation der LDL Proliferation (Ausdifferenzierung) und Expression – und damit der relativen LDL-Aktivität – ist gewebeabhängig und wird intern reguliert.
Gewebeabhängige Expression
Die gewebeabhängige Expression äußert sich als kumulativer Effekt der Differenzen bei den regulatorischen Prozessen von LPL, was von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich ist. Unten angeführt seht ihr ein Diagramm, welches die Summe dieser Prozesse anschaulich illustriert. (Bildquelle: repliziert aus Wang/Eckel (2009))
Lasst mich die Grafik einmal kurz die Grafik erläutern: Die linke Blase (Nutrient State & Hormones) stellt im Prinzip all die Faktoren dar, die wir durch unsere Ernährung beeinflussen können. In der rechten Blase (Proteine) sind die therapeutischen Zielgrößen, welche in Zukunft noch Thema im Bereich der Supplementation werden. Beide wirken auf indirektem Wege über die vier basalen Mechanismen (Mitte) um die einzigartige gewebsspezifische Expression im jeweiligen Gewebe (ganz unten) auszulösen.
Das Areal mit dem wir uns beschäftigen wollen ist der Locus, der Kontrolle im Zentrum zum Fettgewebe (10). Es gibt noch einen anderen Locus im Herzen, doch es scheint so, als wäre dies bei der Geburt und dem Wachstum von kritischer Wichtigkeit (und weniger, wenn es um den Erhalt des Körpers geht).
Innerhalb der Zelle, so stellten vorläufige Studien fest, gibt es einen einzigen Haupt-Intermediär der sich in Muskel- und Fettgewebe unterscheidet. Dieser Unterschied ist die Phosphorylation der (AMP)-aktivierten Protein-Kinase, (AMPK) ein Enzym, welches am zellulären Energiestoffwechsel beteiligt ist (Der Vorgang der Phosphorylation beschreibt das Anhängen einer Phosphatgruppe an ein Molekül; die Phosphorylierung kann auch sinngemäß mit „Aktivierung“ des Enzyms gleichgesetzt werden). Die Phosphorylierung reduziert die LPL-Transkription und Aktivität in Adipozyten (Fettzellen) (11), erhöht jedoch deren Aktivität in den Zellen der Skelettmuskulatur (12).
Schauen wir uns nun jene Studie an, die mit der Gabe von C3G experimentiert hat, impliziert dies eine hohe Korrelation zwischen der AMPK-Phosphorylierung und der Gesamt-LPL-Aktivität. Nach meinem aktuellen Wissenstand handelt es sich bei der C3G-Studie um die erste ihrer Art, die diesen Zusammenhang in vivo untersucht. Zusätzlich korrelierte diese Situation mit einem herabgesenkten Plasma-Triglycerid-Spiegel (was durch die höhere LPL-Aktivität in der Muskulatur erklärt werden kann) und eine Reduktion des Körperfettanteils.
Erwähnenswert ist vielleicht noch der suppressive Effekt auf das viszerale Fettgewebe (intra-abdominales Fett in der Bauchhöhle, auch „Bauchfett“ genannt), einem gestiegenen Effekt auf die Muskulatur, jedoch – in der Gesamtbetrachtung – keiner tatsächlichen Auswirkung auf das subkutane Fettgewebe (unter der Haut). Dies mildert zwar meine Bedenken hinsichtlich des „Aushungerns“ von Fettzellen (von Glukose) und dem Abtöten der Adipokin-Ausschüttung, doch es kann nicht mit Sicherheit besagt werden, ob dies auf den AMPK-Signalpfad zurückgeführt werden kann oder mit der einzigartigen Eigenschaft von C3G zusammenhängt.
Zusammenfassend sieht es also so aus, dass die Bestandteile oder Techniken, die zu einer Phosphorylierung der (AMP)-Protein-Kinase führen, einen (vorteilhaften) Fettpartitionierungs-Effekt zu Gunsten der Muskulatur – anstatt in die Fettzellen – führt.
Dieses Verhältnis – diese „Ratio“ der Fettzellen-LDL-Aktivität zur Muskelzellen-LDL-Aktivität – wurde bereits mit der Körperkomposition in Ratten- (13) wie Humanstudien in Verbindung gebracht (14).
Warum führt dies überhaupt zu diesem Partitionierungs-Effekt?
Der Partitionierungs-Effekt tritt maßgeblich durch die Hydrolisation von Triglyceriden und einer erhöhten Speicherwahrscheinlichkeit im Fettgewebe auf. Dies kann zwar auch in der Skelettmuskulatur erfolgen, da diese ebenfalls über intrazelluläre Fettspeicher verfügt, die vermutlich die Insulinsensitivität der Muskelzellen beeinflussen (15), doch in diesem Fall ist es eher wahrscheinlicher, dass es zu Energiezwecken verbrannt (16) und schließlich als Wärme abgegeben wird – die Skelettmuskulatur stellt in diesem Fall eine unglaubliche Quelle der adaptiven Thermogenese dar.
Es könnt ebenfalls einige indirekte Vorteile geben, etwa eine Erhöhung der Energiesubstratmenge innerhalb der Zelle, die wiederum für ein erhöhtes anaboles Signal sorgt und den mTOR-Signalpfad beeinflusst, doch für diese Behauptung gibt es (noch) keine direkten Beweise. (Es handelt sich nur um eine berechtigte, logische Extrapolation und muss nicht zwangsweise der Wahrheit entsprechen)
Eine simple Darstellung des Fettstoffwechels. Protein wie das vLDL transportieren LPL durch die Blutbahn, während die Lipoprotein Lipase dafür sorgt, dass Körperzellen – darunter auch unsere Muskulatur – mit Fettsäuren (Energie) versorgt werden. Was viele nicht wissen: Auch Muskelzellen verfügen über intrazelluläre Fettspeicher, welche ähnlich wie Glykogen bei Kohlenhydraten, eine lokale Energieversorgung sicherstellen. Bildquelle: Human Kinetics)
Ausgehend von meinem heutigen Kenntnisstand, induziert das in Kraft treten der AMPK-Phosphorylation keine speziellen muskelaufbauenden Effekte, sondern verschiebt lediglich die metabolische Aktivität zu Gunsten der Muskulatur, weg vom Fettgewebe.
Manipulation der Partitionierung ohne Supplemente
Es braucht eine gewisse Zeit, bis man eine formelle Schlussbetrachtung hinsichtlich einer Ergänzung ziehen kann (und es bietet genug Stoff für einen weiteren, zukünftigen Artikel). Daher werden wir uns jetzt mit ein paar Dingen beschäftigen, die eine vorteilhafte Fettpartitionierung hervorrufen – quasi die gelebte Praxis.
(Hinweis: Hier reden wir wieder über LPL – und LPL ist auch das, was uns am meisten interessieren sollte. Davor haben wir zum größten Teil über die Wirkungsmechnismen gesprochen, die eine Differenzierung erlauben (der Effekt von LPL).
Der AMPK-Signalpfad ist mit der LPL-Aktivität korreliert. Bereits in einem früheren Installment hat Doc Andro die Auswirkungen einer IF-Ernährungsweise, den Trainingszeitraum und den AMPK-Level beleuchtet. Den Artikel finet ihr hier. (Bildquelle: ebd.)
- Stress: Stress wird mit beidem in Verbindung gebracht, nämlich einer Erhöhung der LPL-Aktivität in Skelettmuskulatur und im Herzen und einer Absenkung der LPL-Aktivität im Fettgewebe (17). Zwar steht es noch nicht eindeutig fest, ob man die Effekte auch auf den Menschen übertragen kann (die Studie basiert auf Experimenten an Nagetieren), doch wenn diese über Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) vermittelt werden – und das ist die Hypothese der Wissenschaftler – dann wird es eine ganze Palette an Supplementationsmöglichkeiten geben, um eine gewünschte Partitionierungswirkung zu erzielen.
- Fasten: Dieser Part ist ein wenig tricky. Die LPL-Aktivität verändert sich durch eine genabhängige Reaktion infolge eines hypokalorischen Zustandes („fasten) lediglich in weißem Fettgewebe (was für einen Partitionierungs-Effekt ausreicht, berücksichtigt man die Tatsache das Myozyten (Muskelzellen) unbeeinflusst bleiben) (18). Die Aktivität sinkt langsam, ab Beginn des Fastens, ab (19) und kehrt auf innerhalb von 4 Stunden nach dem Essen wieder auf den Grundwert zurück. Dies bedeutet im Falle von Intermittent Fasting oder Alternate Day Fasting, dass die erste Mahlzeit – nach Wiederherstellung des Basiswertes – wieder bevorzugt im Körper gespeichert wird. (Was durch den Einfluss des Peptidhormons Adiponektin passieren könnte, einem Agonisten des AMPK-Signalpfades, welcher auf einem hohen Niveau ist, wenn sich der Insulinspiegel unten befindet) (20).
Wie bereits angesprochen wirkt das Adipokin Adiponektin auf den AMPK-Signalpfad in Muskel- und Fettzellen ein. Aus diesem Grund kann ich auch keine Empfehlung zur Manipulation aussprechen – jedenfalls nicht zum gegenwärtigen Zeitpunkt. Unsere liebe Ernährungsgeschichte hat bereits schlimme Erfahrungen mit der Praxis bei der Entdeckung von vielversprechenden Bestandteile und der anschließenden Injektion der selbigen, gesammelt (bis zu dem Punkt, wo das Level im Körper nennenswert beeinflusst wird und sich ernsthafte Nebenwirkungen zeigen. Genau so haben wir nämlich herausgefunden, dass Insulin und Leptin in hoher Dosis pro-entzündlich wirken.)
Wachstumshormon und Sexualhormone (GH, IGF-1, Testosteron) werden mit einer Hemmung der LPL-Aktivität im Fettgewebe in Verbindung gebracht, während das Wachstumshormon die muskuläre LPL-Aktivität zu erhöhen scheint (22)(23).
Widerstandstraining (Training am Eisen) erhöht die muskuläre LPL-Aktivität in schnellem Ausmaß (24), scheint jedoch die Aktivität in den Fettzellen unbeeinflusst zu lassen. Dies könnte mit der direkten Stresseinwirkung auf die Muskelzellen zusammenhängen (25), die im Falle von Fett ausbleibt.
Im Falle von Insulin und Glukose scheint es ebenfalls zu einem steigernden Effekt der LPL-Aktivität und der Menge an mRNA innerhalb der Zelle – in jeder Zelle (also nicht nur Muskeln sondern auch im Fettgewebe) zu kommen. Wer also auf diesem Wege versucht einen Partitionierungs-Effekt hervorzurufen, kann sich das getrost an die Backe schmieren. (Aber es ist eine Erwähnung wert!)
Abschließend noch ein Detail, welches zwar hinsichtlich der Manipulation nichts bringt, aber gut zu wissen ist: Die LPL-Aktivität in Adipozyten (Fettzellen) korreliert mit der Zellgröße, d.h. größere Zelle = größere LPL-Aktivität. Diese Tatsache impliziert, dass die Personen, die zurzeit mit einer Menge Übergewicht durch die Welt stiefeln, vermutlich weitaus weniger von diesem gewünschten Mechanismus haben. (Und mit Übergewicht meine ich nicht Übergewicht bedingt durch zu viel Muskelmasse). Frauen verfügen über größere Fettzellen in der Hüftregion (und damit eine verstärkte Fetteinlagerung), während Männer dasselbe Problem in der Bauchgegend haben (26).
Ein Punkt, der besonders ärgerlich ist: Wenn man an Gewicht verliert, neigen die Zellen eine größere LPL-Aktivität zu zeigen (was erklärt, weshalb es so unglaublich einfach ist nach einer Diät wieder genau dort zuzulegen und weshalb man im Speziellen nach einer LowCarb/ketogenen Ernährung den Anteil der Kohlenhydrate nur step-by-step steigern sollte) (27)(28)(29). Es handelt sich vermutlich um einen homöostatischen Mechanismus, welcher den Körperfettanteil reguliert (siehe Set-Point-Theorie hier und hier). Daher sollte klar sein, dass dieses Topic insbesondere für diejenigen unter euch wichtig ist, die vor kurzem erst eine Menge Gewicht abgebaut haben oder gerade dabei sind, es zu tun.
Abschließende Worte & Applikation für [CHEAT-MODE]
Die Workout-Nutrition wäre bis dahin schon vermutlich längst vom Körper absorbiert sein (und damit auch eine Herunterregulation der LPL-Aktivität verursachen). Die Fette werden im Darm rascher assimiliert, als Kohlenhydrate und Proteine (kosten also weniger „Verdauungsenergie“ zur Nutzbarmachung; Proteine und Kohlenhydrate benötigen erst gewisse Nährstofftransporter, welche aber ein natürliches Limit haben. Doch diese Transporter sollten bereits aktiviert sein, wenn man sich eine fachgerechte Workout-Nutrition gönnt).
Es könnte also sein, dass man durch das Auslassen einer Pre-Workout Mahlzeit („Fastentraining“) einen höheren Gesamtenergieverbrauch verzeichnet. Dies würde den hier diskutierten Partitionierungs-Effekt im Zuge des Fastens UND des Trainings potenzieren. Am Ende würde der Körper mehr Nahrungsenergie in Form von Wärme einfach so verpuffen lassen.
Für diejenigen, die dringend Power und Kraft im Training haben wollen (Aufbau?) scheint das Auslassen der Workout-Nutrition keine gute Idee zu sein. Diese Modifikation, also das Auslassen der Workout-Nutrition, wäre demnach eher eine Idee diejenigen, die eine Körperrekomposition/KFA-Reduktion anstreben. Aber wie jeder weiß werden gewisse Vorteile wiederum mit anderweitigen Nachteilen erkauft, insofern bleibt es bis dato noch fraglich, ob das Kosten-Nutzen-Verhältnis stimmt. (Dies kann im Speziellen in Sachen Muskelschutz problematisch werden)
Beim [CHEAT-MODE] handelt es sich um eine Intermittent Fasting & Carb Back-Loading Kombi, die sich der Nährstoffpartitionierung von Training & Ernährung zu Nutze macht. Einen ausführlichen Guide findet ihr hier.
Zusammenfassung auf einen Blick
- Der Artikel beleuchtet einen metabolischen Prozess, namentlich die Lipoprotein-Lipase-Aktivität (LPL), welche für die Zuteilung der Fettenergie verantwortlich ist. Gewisse Variablen, etwa der Ernährungszustand (Fasten), mechanische Belastung (Training) sowie Hormonaktivität nehmen Einfluss darauf, welche Zellen konsumierte Energie (Fette) bevorzugt aufnehmen (können). Hier tobt der klassische Konkurrenzkampf, bei dem Muskel- und Fettzellen im Wettstreit liegen. Das Verschieben des Verhältnisses (Ratio) zu Gunsten der Muskelzellen wird als „Partitionierungs-Effekt“ bezeichnet.
- Substanzen, die den körpereigenen Katecholaminspiegel beeinflussen (Stimulanzen/Fatburner etc.), nehmen aller Wahrscheinlichkeit auch einen Einfluss auf die LPL-Aktivität. Fasten (Nahrungsabstinenz) und Sport beeinflussen die LPL-Aktivität in entscheidendem Ausmaß und können dafür sorgen, dass mehr Nahrungsenergie (Kilokalorien) von den Muskelzellen absorbiert wird, während Fettzellen leer ausgehen (gut für einen schlanken Body).
- Im Zuge des Intermittent Fasting/[CHEAT-MODE] könnte es bei dem Ziel der Körperrekomposition/KFA-Reduktion Sinn machen Fastentraining zu betreiben, und so eine höhere LPL-Aktivität bei der Einnahme der Post-Workout-Mahlzeit zu erzielen. (Hier müsste man aber im [CHEAT-MODE]-/Renegade Diet-/Warrior Diet-Style nur eine Mahlzeit pro Tag, am besten innerhalb von 4 Stunden post-workout, konsumieren. Dies könnte jedoch zu Lasten von Kraft und Power im eigentlichen Training erfolgen (Trade-Off).
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Sehr sehr guter Artikel!
Gut recherchiert, ausführlich und verständlich geschrieben :)