Von John Meadows & Bill Willis | Benötigte Lesezeit: 11 Minuten |
Leptin – Ihr habt wahrscheinlich schon einmal gehört wie es jemand erwähnt hat, aber seid euch nicht wirklich sicher, was es ist. Ich erinnere mich noch, wie ich zum ersten Mal hörte wie ein Bodybuildingcoach erwähnte, dass die Steuerung des Leptins entscheidend ist um den Stoffwechsel auf Trab zu halten. Ich hatte keine Ahnung wovon er da redet, aber es reizte mich.
Leptin wurde erst 1994 entdeckt, aber die Forschung über dieses Hormon hat seit dem stark zugenommen. Wissenschaftler wissen sicherlich noch nicht alles über Leptin, aber lasst uns nun darüber diskutieren, was wir bis Heute wissen.
Was ist Leptin?
Zuerst mal ist es wichtig, dass wir verstehen, dass Körperfett nicht bloß ein Tank für überschüssige Energie oder „potentielle Energie“ ist. Körperfett ist eigentlich ein endokrines Organ, wie zum Beispiel die Schilddrüse oder die Nebennieren. Das bedeutet, dass Fett – in diesem Fall das weiße Fettgewebe – Hormone ausschüttet und Leptin ist eines davon.
Leptin ist ein Polypeptidhormon, welches von den Adipozyten (Fettzellen) produziert wird. Je mehr Fett in den Adipozyten ist, desto mehr Leptin wird ausgeschüttet. Stellt euch Leptin als einen Metabolismusregulator und Hungerregulator vor. Es verknüpft Veränderungen in den Körperfettspeichern mit dem ZNS zur Regulierung der Energiehomöostase (1)(2)(3)(4).
Ein einfaches Beispiel
Ihr esst oberhalb eures Erhaltungskalorienniveaus über eine Zeit von ein paar Tagen oder Wochen:
- Wenn ihr mehr esst, werden sich die Fettzellen mit Triglyzeriden füllen, was dazu führt, dass mehr Leptin in eure Blutbahn abgegeben wird.
- Der Hypothalamus in eurem Gehirn besitzt ein kompliziertes System zur Kommunikation mit den Fettzellen, er besitzt also Leptinrezeptoren. Wenn der Leptinspiegel steigt, bindet es an diesen Rezeptoren im Hypothalamus und gibt ihm die Information: „du bist vollgetankt“. (siehe hierfuer den Exkurs 1.8.2 im Ketose-Guide)
- Daraufhin sendet der Hypothalamus ein Signal zum Gehirn und dem Rest des Körpers, woraufhin der Appetit gehemmt wird und der Metabolismus gesteigert wird.
Oder
Ihr esst unterhalb eures Erhaltungskalorienniveaus über eine Zeit von einigen Tagen oder Wochen:
- Eure Fettzellen schrumpfen wenn ihr abnehmt, nichts esst, etc. und die Fettzellen schütten dann weniger Leptin aus.
- Das Gehirn bemerkt, dass der Leptinspiegel niedrig ist und dass ihr nun nichtmehr voll betankt seid.
- Der Hypothalamus bemerkt die Verminderung des Leptinspiegels und senkt darauf hin den Metabolismus und verringert die Produktion von Energie. Weiterhin sendet er ein „Hungersignal“, steigert den Appetit und bringt euch dazu zu essen.
Die Aktivität von Leptin ist nicht beschränkt auf den Hypothalamus. Es bestehen Leptinrezeptoren im gesamten Körper. Das erlaubt Leptin den Appetit, den Metabolismus und die Energieproduktion präzise zu steuern.
Das ist Natur vom Feinsten. Euer Körper ist darauf programmiert zu überleben. Einerseits schützt euch Leptin davor zuviel Fett zu speichern wenn Nahrung verfügbar ist – so wie beispielsweise damals als wir noch reine Fleischfresser waren (oder zum Teil euch Heute noch sind). Fuer unseren Koerper waere dies eine zu große Belastung gewesen.
Andererseits reagiert und verteidigt uns Leptin vor übermäßigem Körperfettverlust, welches unser Überleben und unsere Fortpflanzungsfähigkeit gefährden könnte (10). Esst zu viel und der Stoffwechsel wird sich beschleunigen, um mithalten zu können. Esst zu wenig und er verlangsamt sich um dich am Leben zu halten.
Was passiert, wenn der Hypothalamus keine Signale mehr empfängt?
Schaut euch das unten angefuegte Bild von der fetten Maus an. Wir nennen sie mal Jumbo. Jumbo ist einzigartig – er ist eine ob/ob Maus. Eine Maus die Typ II Diabetes bekommt, nicht aufhört zu fressen und wie verrückt Körperfett draufpackt. Egal wie viel man der Maus zu essen gibt, sie wird nicht aufhören zu fressen.
Armer Jumbo, er hat eine Mutation auf dem Gen, welches Leptin codiert – ihm fehlt es komplett! Seine Fettzellen können nicht mit dem Hypothalamus kommunizieren, da er schlichtweg kein Leptin produziert. Wenn man Jumbo Leptin injiziert, wird er aufhören zu fressen und Gewicht verlieren, aber diese Lösung ist nicht ganz so einfach für Nicht-Mutanten.
Die meisten Übergewichtigen haben kein fehlendes Leptin-Gen – sie können eine ganze Menge davon produzieren. Das Problem ist, dass trotz dem Vorhandensein und der Bindung von Leptin an den Rezeptoren im ganzen Körper, keine nachgeschaltete Nachricht gesendet wird. Das System, das Leptin erfasst, ist defekt.
Dies nennt man auch Leptinresistenz, ein Zustand in dem das Gehirn nicht feststellen kann ob das Körperfett auf einem gesunden Level ist. Die Fettzellen senden Leptin zum Hypothalamus um ihm zu signalisieren, dass die Fettzellen voll sind. Leptin bindet an die Rezeptoren, aber es wird kein Signal übermittelt. Das ist als wenn man an einer Tür klopft, wenn niemand zu Hause ist. Trotz all dem Körperfett nimmt das Gehirn einen Hungerzustand war und ordnet an Fett zu speichern. Die Krönung davon ist, dass man immer Hunger hat und dadurch immer weiter und weiter isst. [Man spricht dann auch von der sog. „brain starvation“ – das Gehirn denkt dass der Koerper verhungert]
Jumbo ist eine ob/ob Maus und hat es nicht leicht. Seine Genetik und die Modulation seiner Hormone sorgt für einen unstillbaren, unkontrollierbaren Appetit und ein unbändiges Hungergefühl.
Wenn ihr jemanden kennt der nicht aufhören kann zu essen, wie Jumbo, urteilt nicht gleich über ihn – so verlockend es auch sein mag. Es ist wahrscheinlich nicht ganz seine Schuld. Viele Übergewichtige haben einen Metabolismus, der schlicht und ergreifend kaputt ist. Ihr könnt Mutter Natur nicht entkommen und wenn das Leptinsignal durcheinander gerät, könnt ihr euch kaum noch beherrschen.
Aber es sind nicht nur klinisch Übergewichtige, die sich Sorgen machen sollten. Ihr Dauerbulker, passt auf: wenn ihr weiter so viel in euch reinstopft, werden sich eure Fettspeicher vergrößern. Dadurch produzieren die Zellen mehr Leptin. Mit so viel Leptin überflutet, werden die Rezeptoren irgendwann desensibilisiert. Vielleicht schalten sie auch ganz ab, was verheerende Folgen hat. Man trägt dann Massen an Fett mit sich herum, aber das Gehirn weiß davon nichts.
Wie wir leptinresistent werden
Reduzierter Transport über die Blut-Hirn-Schranke. Der Gedanke, dass der Leptinspiegel bei Uebergewichtigen höher ist, war jetzt eine große Überraschung. Als die Wissenschaftler in vitro die Fähigkeiten zur Reaktion von verschiedenen Geweben von leptinresistenten Tieren testeten, waren die meisten vom Hypothalamus getrennten Zellen immer noch ein wenig sensitiv.
Es war ein großes Rätselraten, bis man schliesslich entdeckt hat, dass ein Teil der Reaktion des Körpers auf hohe Leptinspiegel den Zutritt zum Gehirn vermindert. Um das Leptin in die Zellen des Hypothalamus zu bekommen muss es zuerst durch den Blutkreislauf und dann durch die Blut-Hirn-Schranke, um Zutritt zum Gehirn zu bekommen.
Die Blut-Hirn-Schranke ist extrem wählerisch was sie durchlässt und was nicht und es wurde herausgefunden, dass eine sehr zeitige Reaktion des Körpers auf hohe Leptinspiegel auch den Transport durch die Blut-Hirn-Schranke unterbindet. Das erlaubt den Körper die Leptinsensitivität des Hypothalamus so lange wie möglich aufrecht zu erhalten, bis der Leptinspiegel zurück auf ein normales Niveau gefallen ist.
Reduzierte Sensibilität der Leptinrezeptoren. Wie bei den Insulinrezeptoren, so werden auch die Leptinrezeptoren, die permanent mit Massen an Leptin bombardiert, irgendwann resistent. Der Reduktionsmechanismus der Leptinrezeptoren wurde zum Teil per Zufall entdeckt, als Forscher die Rolle einer Proteinphosphatase namens Protein-Tyrosin-Phosphatase 1B (PTP1B) bei der Steuerung der Insulinrezeptoren untersuchten.
Es ist nun schon einige Zeit bekannt, dass die Sensibilität der Insulinrezeptoren von einer Reihe an Kinasen und Proteasen bestimmt wird und in diesem Zusammenhang vermuteten die Forscher, dass PTB1B die Insulinsensitivität limitiert. Das wären tolle Neuigkeiten für Diabetiker.
Um diese Vermutung zu testen, haben sie eine Gruppe von K.O. Mäusen „erschaffen“, denen das PTB1B Protein fehlte. Wie es die Forscher vermuteten, reagierten die Mäuse sehr insulinsensitiv auf eine Glukosegabe. Die Forscher bemerkten aber noch etwas anderes. Die Mäuse wurden ripped und verloren erheblich an Körperfett.
Die Mäuse hatten einen unglaublich schnellen und effektiven Stoffwechsel. Die Ursache dafür war eine große Überraschung – die Eliminierung des PTP1B Gens sorgte für eine massive Steigerung des Leptinspiegels (11). Später wurde herausgefunden, dass PTP1B ein negativ-feedback Inhibitor zum Leptinrezeptorsignal ist. Wenn die Leptinrezeptoren mit hohen Mengen an Leptin stimuliert werden, schaltet sich PTP1B ein und reduziert die Rezeptorsensitivität.
Ein anderes Protein namens Supressor des cytokinen Signals 3 (SOCS3) ist auch ein negativ-feedback Inhibitor von Leptin. Wenn die Rezeptoren mit hohen Mengen Leptin aktiviert werden, steigt der SOCS3 Spiegel und reduziert die Rezeptorsensitivität (12)(13).
Ihr habt wahrscheinlich bemerkt, dass Leptin- und Insulinresistenz untrennbar sind. Das ist kein Zufall; wie PTP1B ist auch SOCS3 ein negativer Regulator von Insulinsignalen, so sind Insulin- und Leptinresistenz auf molekularer Ebene miteinander verknüpft.
Entzündungsreaktionen aktivieren ebenfalls PTP1B und SOCS3, was auch erklärt warum es beides, Insulin- und Leptinrezeptorsensitivität, beeinflusst.
Diät und Leptinresistenz
Lasst uns über einen Typen sprechen, der sich im Bulkmodus befindet. Wir nennen ihn mal „Beefcake“. Zuerst isst Beefcake eine Menge Kalorien und nimmt ein wenig Körperfett in Kauf um breit zu werden [Anm. des Übersetzers: breit vom Körperbau, nicht im Kopf]. Das hat eine Erhöhung der Leptinspiegel zur Folge. Leptin sagt dem Hypothalamus, dass die Treibstofftanks voll sind und die Reaktion darauf ist eine Hemmung des Appetits und eine Steigerung des Stoffwechsels.
Auf diese Weise stellt Leptin über den Appetit die Homöostase des Metabolismus wieder her – aber nicht ohne einen gewissen Preis! Das weitere Reinschaufeln von Nahrung und leeren Kalorien über dem nötigen Limit verursacht einen gewissen Grad an Leptinresistenz. Das bedeutet, dass er nun mehr Leptin produziert als nötig ist, um die Energiehomöostase aufrecht zu erhalten.
Schlüsselstelle: Leptinresistenz verursacht einen neuen „set-point“, was zur Verteidigung eines höheren Körperfettanteils und einem langsameren Stoffwechsel führt, als es normalerweise der Fall wäre! Mit anderen Worten: Euer Körper ist klug und wenn er „denkt“, es beginnt eine Diät, hält er sofort an seinem Fett fest so gut er kann.
Je leptinresistenter man ist, desto weiter wird euer metabolischer set-point von duenn zu fett wandern. Habt ihr euch jemals runterdiätet, dann aufgebaut wie Beefcake und danach Probleme gehabt das Fett wieder los zu werden? Nun wisst ihr auch warum. Das ist einer der Hauptgründe dafür, dass klassische Bulkphasen nicht empfehlenswert sind.
Lasst und fortfahren. Wenn Beefcake in seinem leptinresistenten Zustand nun die Kalorien reduziert werden, werden seine prall gefüllten Fettzellen erstmal schrumpfen, was wiederum eine Reduktion des Leptinspiegels zur Folge hat. Das Problem: Die Leptinresistenz verursacht einen neuen set-point, was wiederum seinen verhunzten Stoffwechsel auffordert an seinen Fettreserven festzuhalten, um sein Überleben zu sichern.
Stellt euch das so vor: Unter normalen Umständen wird es mit sinkendem Körperfettanteil immer schwerer werden weiteres Körperfett zu verlieren, ohne dabei Muskeln zu verlieren. Euer Körper kommt vielleicht in einen „Überlebenszustand“ – ihr werdet müde, lethargisch und euer Appetit steigt. Wenn alles glatt läuft, passiert das aber erst auf einem extrem niedrigen Körperfettlevel.
Aber wenn ihr in einem leptinresistenten Zustand anfangt zu diäten, verliert ihr zwar am Anfang etwas Gewicht, kommt aber sehr schnell in diesen „Überlebenszustand“. Jetzt seid ihr viel weiter davon entfernt in Form zu kommen, als ihr es vorher ward.
Das führt euch sehr schnell in ein Niemandsland. Ihr esst weniger und weniger, fühlt euch immer schlechter, schwach und dünn, aber verliert immer noch kein/kaum Gewicht. Eure Leptinrezeptoren sind resistent – auf einem höheren set-point – sodass selbst eine kleine Reduktion der Leptinspiegel schon als Verhungern empfunden wird. Eine Diät in einem leptinresistenten Zustand zu beginnen und die Kalorien zu reduzieren, wird euren Körper schlichtweg in einen Überlebenszustand („survival mode„) befördern.
Das ist für viele die hässliche Seite vom Diäten und der Hauptgrund dafür, dass viele populäre Diätbücher darauf hindeuten, dass eine einfache Kalorienreduktion auf lange Sicht nicht funktioniert. In der Realität ist nicht die Kalorienreduktion das Problem, sondern die Leptinresistenz.
Leptin und Insulin
Leptin und Insulin stehen in einer engen Beziehung zueinander. Wenn der Insulinspiegel steigt, steigt auch der Leptinspiegel. Das macht auch Sinn – ihr esst eine große Mahlzeit, euer Insulinspiegel steigt und dann steigt auch der Leptinspiegel um dem Gehirn zu signalisieren, dass ihr voll seid und um den Stoffwechsel auf Trab zu halten.
Insulin wird von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse produziert, die ebenfalls Leptinrezeptoren besitzt, damit Leptin als negativer Regulator von Insulin agieren kann. Es besteht also ein eng verflochtener Zusammenhang zwischen diesen beiden Hormonen.
So sieht es dann aus:
- Ihr esst etwas Wildlachs mit einer großen Süßkartoffel. Die Betazellen in eurer Bauchspeicheldrüse produzieren in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel Insulin.
- Insulin stimuliert die Leptinproduktion in den Fettzellen
- Der Leptinspiegel steigt und veranlasst den Hypothalamus dazu den Appetit zu verringern
- Hohe Leptinspiegel sagen der Bauchspeicheldrüse, sie soll aufhören Insulin zu produzieren
Aber so sieht es aus, wenn ihr unter Leptinresistenz leidet:
- Ihr esst etwas Wildlachs mit einer großen Süßkartoffel und ein paar Poptarts, denn ihr seid ja in eurem Dauerbulkmodus. Die Betazellen in eurer Bauchspeicheldrüse produzieren in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel Insulin
- Insulin stimuliert eine Leptinproduktion in den Fettzellen, welche euren Körper überwältigt.
- Der Leptinspiegel steigt und die Leptinresistenz beginnt einzusetzen.
- Hohe Leptinspiegel versuchen der Bauchspeicheldrüse mitzuteilen, sie soll aufhören Insulin zu produzieren, aber ihr seid ja leptinresistent, also wird sie die Nachricht nicht bekommen.
- Jetzt haben wir chronisch erhöhte Insulinspiegel, was wiederum zur Insulinresistenz führt.
Leptin und Entzündungen
Wie in unserem Entzündungsartikel erwähnt: Je fetter ihr seid, desto mehr Entzündungen habt ihr möglicherweise durch das Extrafett (30% der weißen Fettzellen sind Immunozellen), was zu mehr Immunsignalen führt um IL-6 und TNFa zu steigern.
- Hyperleptinämie geht mit einer gesteigerten entzündlichen Reaktion einher (14).
- Leptin ist in der Lage die TNFalpha Produktion und die Makrophagenaktivität zu steigern (15).
Es wäre empfehlenswert die Entzündungsreaktionen so gut wie möglich zu senken. Ihr könnt die Glukoseverwertung und die Entzündungsreaktionen sehr gut senken, indem ihr eure Fettquellen und raffinierten Kohlenhydrate durch essentielle Fettsäuren ersetzt. Omega-3 und Omega-6-Supplemente sind dafür sehr gut geeignet. [Anm. des Übersetzers: Vorsicht! Omega 6 ist immer noch entzündungsfördernd, aber essentiell. Zu viele mehrfach ungesättigte Fettsäuren führen ebenfalls zu unerwünschten Nebeneffekten. Achtet auf das richtige Verhaeltnis von o3:o6]
Leptin und die Schilddrüse
Unter den Broscientologen ist es allgemein bekannt, dass – wenn man diätet – die Schilddrüse die Umwandlung von T4 zu T3 herunterfährt. Was nicht so bekannt ist, ist dass Leptin diese Umwandlung am Laufen hält.
Wenn euer Gehirn die richtige Menge an Leptin erfasst, signalisiert es eurer Leber sie solle inaktives T4 zu T3 aktivieren (die aktivere Form des Thyroxins). Eure Leber wird damit aufhören, wenn euer Gehirn einen Hungerzustand verspürt – was auch passiert, wenn ihr unter Leptinresistenz leidet.
Wie können wir die Leptinresistenz und den Hungerzustand beheben?
- Leptin- und Insulinresistenz sind untrennbar und angetrieben durch „metabolische Entzündungsreaktionen“. Die Behebung der Insulinresistenz verbessert also die Leptinresistenz und umgekehrt.
- Eine Reduktion der Entzündungsreaktionen fördert die die Gesundheit der Leber, Nebenniere, etc. – hilft alles.
- Neueste Forschungen ergaben, dass Leptin und Insulin auf molekularer Ebene verflochten sind, doch die Wissenschaft hat noch nicht mal an der Oberfläche gekratzt. Die Forschung an Leptin steckt immer noch in den Kinderschuhen.
Macht folgendes
Werdet schlanker und bleibt es auch. Das ist nun auch offensichtlich. Bulkt euch nicht hoch. Bleibt nah bei eurem Zielgewicht und minimiert die Fettzunahme in der Offseason. Je mehr ihr in der Offseason esst, desto größer wird die Herausforderung mit dem Leptinrebound, mit dem ihr zu kämpfen habt.
Baut regelmäßige Refeed/Cheatmeals ein. Wenn ihr unter eurem Erhaltungskalorienniveau esst und merkt, dass ihr langsam erschöpft werdet, kann euch ein Cheatmeal oder zwei davor bewahren in diesen Hungerzustand zu kommen. Das kann vor Leptinresistenz schützen. Manche empfehlen einen ganzen Tag oder ein Wochenende, aber unserer Meinung nach sind ein bis zwei große Cheatmeals für die meisten Menschen ausreichend.
Begrenzt eure Entzündungen. Weißes Fettgewebe produziert nicht nur Leptin, sondern auch zusätzliche Immunzellen die entzündungsfördernde Cytokine wie IL-& und TNFa produzieren. Die Reduktion der Entzündungen fördert die Sensibilität der Leptin- und Insulinrezeptoren über die Begrenzung der Auswirkungen von PTP1B und SOCS3.
Werdet nicht carb-verrückt. Hohe Insulinspiegel verursachen Insulinresistenz, was die Entzündungsreaktionen fördert. Insulin- und Leptinresistenz sind so eng verflochten, dass das Beheben des einen, das andere zumindest verbessert. Da Insulin die Leptinproduktion steigert (16), werden diejenigen im permanenten Bulkmodus gleichzeitig immer metabolische Entzündungsreaktionen erzeugen.
Schlaft. Chronischer (17) und akuter (18) Schlafentzug reduziert den Serumleptinspiegel. In der Studie zum akuten Schlafentzug wurden 11 Männer über einen Zeitraum von 6 Nächten auf Schlafentzug gesetzt (4 Stunden Schlaf). Im Vergleich zur Kontrollgruppe, der 8 Stunden Schlaf zur Verfuegung standen, verringerten sich die mittleren und maximalen Leptinspiegel um 19%, bzw. 26%.
Eine andere Studie fand heraus, dass jene, die gewöhnlicher weise nur 5 Stunden schlafen um 15% geringere Leptinspiegel haben, als jene, die für gewöhnlich 8 Stunden schlafen (19). Schlafentzug fördert weiterhin Entzündungsreaktionen und wird mit einer gesteigerten IL-6 Ausschüttung in Verbindung gebracht (20)(21). Selbst milder Schlafentzug (2 Stunden pro Nacht; weniger über 7 Nächte) resultiert in einer signifikanten Erhöhung der TNFa Spiegel bei Männern (21). In einigen Fällen kann durch einen gestörten Schlaf der Leptinspiegel auch steigen, was wiederum zu Leptinresistenz führt.
Schlafapnoe ist ebenfalls verknüpft mit hohem Leptinspiegel und Insulinresistenz (22). Leptin kann die Atmung stark beeinflussen (23), so kann der Leptinspiegel bei Schlafapnoe steigen. Wenn du ein Hardcore-Schnarcher bist, dann sprich mit deinem Arzt über eine mögliche Schlafstudie.
Ernährungs- und Supplementationsmaßnahmen: Supps im Kampf gegen Leptinresistenz
- Ca2 aus Nahrung. Eine gesteigerte Kalziumaufnahme über die Nahrung hilft eine Leptinresistenz zu überwinden. Obwohl der genaue Mechanismus noch unbekannt ist, wird vermutet, dass eine gesteigerte Kalziumaufnahme die Calcitriolspiegel (1,25 dihydroxycholecalciferol, eine Form des Vitamin D) in den Adipozyten senkt. In einem leptinresistenten Zustand scheinen die Fettzellen mehr Calcitriol zu speichern, was wahrscheinlich im Zusammenhang mit einer verringerten Fettverbrennung und mehr Fettspeicherung steht. Die Steigerung der nahrungsbedingten Kalziumaufnahme unterdrückt die Calcitriolspiegel in den Fettzellen und befördert leptinresistente Zellen zurück in einen fettverbrennenden Zustand. Dies wiederum reduziert die Leptinresistenz und steigert den Gewichts- und Fettverlust bei leptinresistenten Menschen (24)(25).
- Nehmt Taurin. Wenn ihr leptinresistent seid, kann euch eine Supplementierung mit der Aminosäure Taurin helfen. Taurin reduziert Leptinresistenz über die Reduktion von Stress im endoplasmatischen Retikulum der Zellen (26)(27). Möglicherweise steht diese Stressreduktion durch Taurin in Zusammenhang mit anderen metabolischen Funktionsstörungen inklusive Übergewicht, Insulinresistenz und Arteriosklerose (28)(29).
- ALCAR. Während der Beweis in Humanstudien noch aussteht, zeigten Studien an Tieren, dass eine Supplementation mit Acetyl-L-Carnitin (ALCAR) möglicherweise bei der Überwindung einer Leptinresistenz helfen kann (30).
- EFA´s. Essentielle Fettsäuren (EFA´s) zerschlagen Entzündungsreaktionen. Enough said!
Und Fertig!
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